MICI Flashcards
Une patiente de 46 ans présente des épisodes répétés de douleurs abdominales gauches, associées à une diarrhée et un inconfort à la marche. Vous suspectez une MICI. Expliquer les différences physiopathologiques entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.
crohn
localisation: bouche a anus (souvent ileon distal)
profondeur: transmurale
distribution: discontinue
complications: fistules, stenose, abces
colite ulcereuse
localisation: rectum et colon
profondeur: muqueuse et sous muqueuse
distribution: continue
complications: megacolon toxique, cancer
Une patiente atteinte de maladie de Crohn présente une anémie ferriprive persistante. Expliquer les mécanismes inflammatoires impliqués dans la séquestration du fer et le rôle de l’hepcidine dans ce contexte.
Inflammation → ↑ cytokines (IL-6) → ↑ hepcidine hépatique
Hepcidine :
↓ absorption intestinale du fer
↓ libération du fer par les macrophages
Résultat : séquestration du fer → anémie ferriprive fonctionnelle, même si les réserves sont normales.
Une patiente a une diverticulite récidivante. Expliquer comment une altération de la barrière muqueuse intestinale peut favoriser l’activation de la réponse immunitaire innée et l’inflammation locale.
La barrière muqueuse affaiblie laisse passer des bactéries dans la paroi → activation des PRR (ex. TLR) sur macrophages.
Libération de cytokines → recrutement de neutrophiles → inflammation locale.
Cela explique la douleur, la fièvre possible, et le risque d’abcès ou de perforation en cas de récidive.
Une patiente de 46 ans présente des douleurs abdominales chroniques, diarrhée, et une tomodensitométrie suggérant une inflammation transmurale. Quels sont les mécanismes immunitaires qui mènent à la formation de granulomes dans la maladie de Crohn?
Mutation NOD2/CARD15 → mauvaise reconnaissance du microbiote
Perméabilité accrue → antigènes bactériens traversent → activation lymphocytes Th1/Th17
Cytokines : TNF-α, IL-17, IFN-γ → inflammation prolongée
Macrophages ne peuvent pas éliminer tous les antigènes → forment des granulomes non caséeux
Amas de macrophages fusionnés + cellules T + fibroblastes → Tentative de contenir l’inflammation chronique
Une patiente atteinte de colite ulcéreuse présente des rectorragies persistantes. Expliquer pourquoi cette maladie augmente le risque de mégacôlon toxique et de cancer colorectal à long terme.
Inflammation chronique superficielle (muqueuse) → ulcérations diffuses
Dans les formes sévères : paralysie de la musculature colique → dilatation massive = mégacôlon toxique
Après >8–10 ans, l’inflammation chronique favorise :
Mutations génétiques
Dysplasie épithéliale
→ risque accru de cancer colorectal → Surveillance régulière par coloscopie recommandée
En cas de MICI, pourquoi le tabagisme a-t-il un effet opposé sur la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse? Détailler les mécanismes immunitaires et microbiotiques associés.
crohn
tabagisme; aggrave inflammation (↑ TNF-α, perméabilité intestinale)
Microbiote: Dysbiose (↓ bactéries anti-inflammatoires)
Impact clinique: Formes plus sévères, fistulisantes
colite
tabagisme; Effet protecteur modéré (↓ cytokines)
Microbiote: Dysbiose avec ↑ sulfure bactérien
Impact clinique: Moins de rechutes chez fumeurs
→ Les effets diffèrent car les mécanismes immunitaires impliqués (Th1/Th17 vs Th2-like) réagissent différemment à la nicotine et aux métabolites du tabac.
