osteo integration Flashcards

1
Q

terme osteo integration definit par Branemark

A

Le terme d’ ostéo-intégration a été défini par Branemark comme une attache structurelle et fonctionnelle directe entre un tissu osseux vivant organisé (remanié) et la surface d’un implant mis en charge.

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2
Q

terme osteo integration Schroeder

A

Le terme utilisé par Schroeder est une ankylose fonctionnelle résultant de l’ancrage d’un implant par formation osseuse directe à sa surface sans interposition de tissu fibreux.

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3
Q

Conditions de cicatrisation osseuse péri-implantaire :

A
  • Surface stable = l’implant ne doit pas être mobile
  • Présence de cellules adéquates pour former une ankylose
  • Environnement biomécanique approprié
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4
Q

Zone corticale =
Zone spongieuse

A

Zone corticale = enveloppe externe : lamellaire, dense, peu vascularisé, peu cellulaire  Stabilité initiale, mécanique de l’implant
Zone spongieuse : trabéculaire, vasculaire et cellulaire, non résistante aux contraintes précoces

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5
Q

Traumatismes :

A
  • Au forage : usage protocole non agressif qui implique une rupture vasculaire
  • Mise en place de l’implant : risque de compression latérale
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6
Q

suite au traumatisme

A

Nécrose osseuse superficielle sur les parois du puit de forage liée à la rupture vasculaire et augmentée par les compressions.

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7
Q

quels facteurs a prendre en compte pour eviter necrose osseuse

A

Il faut prendre en compte ces facteurs pour éviter l’extension :
- Largeur de la crête
- Composante spongieuse/épaisseur corticale
- Le forage/taraudage
- Morphologie du col implantaire

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8
Q

cicatrisation phases

A

hemostase
inflammatoire
proliferative
remodelage

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9
Q

phase hemostase

A
  • Phase 1 : hémostase (minutes/ heures) : plaquettes, adhésion des protéines sériques à la surface implantaire => saignement arrêté par réseau de fibrine et caillot sanguin = matrice provisoire
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10
Q

phase inflammatoire

A

nettoyage de la plaie par les cellules immunitaires
(PMN puis macrophages) et production de facteurs de croissance (VEGF, PDGF et FGF) qui stimulent les fibroblastes et l’angiogenèse

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11
Q

phase proliferative

A

synthèse de la matrice extracellulaire (collagène, elastine, protéoglycanes) et angiogenèse (création de nouveaux vaisseaux) synthèse de la matrice osseuse et minéralisation (ostéoclastes créent l’espace pour la formation osseuse, les ostéoblastes forment une matrice organique minéralisée par phosphate de calcium)

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12
Q

phase remaniement

A

remaniement de l’os néoformé et orientation des trabécules osseux
= initialement l’os s’est formé parallèlement à la surface implantaire, après remodelage, la majorité de l’os est orienté perpendiculairement à l’implant

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13
Q

reaction osseuse a l’implantation
zone corticale

A

saignement peu abondant, ischémie osseuse, nécrose superficielle,
résorption puis néoformation osseuse en direction de l’implant = apposition osseuse en direction de l’implant = ostéogénèse à distance

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14
Q

reaction osseuse a l’implantation
zone trabeculaire

A

saignement + , néoformation osseuse sur les trabécules osseuses existantes (apposition osseuse), migration de cellules ostéogéniques à la surface de l’implant (ostéoconduction) = ostéogénèse sur la surface implantaire + ostéogénèse de nouveau dans les espaces médullaires

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15
Q

contact osseux plus vite chez rugueux ou lisse

A

le contact os/implant reste supérieur pour la surface rugueuse. Cela s’explique dès la première phase de cicatrisation (hémostase), une microtopographie de l’implant augmente :
- l’absorption du fibrinogène
- l’adhésion des plaquettes et leur activation
- l’agglomération des GR

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16
Q

Processus de cicatrisation péri-implantaire :
cortical

A
  • implant stabilisé pendant sa pause, mais la résorption de la surface sectionnée aboutit à une perte de cette stabilité puisque l’ostéogénèse se fait à distance en direction de l’implant
17
Q

Processus de cicatrisation péri-implantaire :
spongieux

A

formation osseuse + rapide au contact de l’implant mais varie selon l’état de surface

18
Q

stabilite primaire et secondaire

A

Stabilité primaire : créée au moment de la pose, elle est mécanique Stabilité secondaire : acquise par la formation du tissu osseux : biologique

19
Q
  • Ostéo-intégration au niveau créstal
    Déterminants :
A

La localisation du joint entre l’implant et la connectique supra implantaire en cas de connexion externe.
 Micrograp : perte osseuse crestale de 1 à 1,5mm dès le
1er mois puis la première année, et minimale les années suivantes
Hauteur de la muqueuse péri-implantaire :
* si hauteur réduite < 2mm, résorption osseuse pour conserver un minimum de hauteur de muqueuse

20
Q

similarite tissus implant et normale

A
  • Barrière épithéliale : épith de jonction
  • Tissu conjonctif
21
Q

difference tissus normal et implantire

A
  • Épithélium + long (2mm)
  • Tissu conjonctif (1-1,5 mm) fibres parallèles à la surface implantaire
  • Très peu de structures nerveuses ou vasculaires
    ➔ Tissu de type cicatriciel
     Sondage plus important le long d’un implant que d’une dent puisqu’il aboutit quasiment au niveau osseux
    L’inflitrat inflammatoire peu facilement atteindre le contact avec l’os autour d’un implant alors qu’il est circonscrit par le TC gingival autour dela den
22
Q

echec implantaire biologique
primaire comment

A

Précoce ou primaire : avant mise en charge : défaut d’ostéo-intégration
- Encapsulation fibreuse, radio clarté péri-imp => mobilité = > explusion

23
Q

echec implantaire biologique
primaire cause

A
  • traumatisme chirurgical
  • instabilité primaire : os de T IV, infection, surpéparation du site
24
Q

echec implantaire biologique
secondaire comment et pk

A

défaut du maintien d’ostéo-intégration
* étiologie bactérienne (mucosite, péri-implantite)
Excès de ciment, trauma occlusal

25
Q

echec implantaire mecanique

A

Fracture d’implant, de vis, de suprastructure prothétique

26
Q

echec implantaire iatrogene

A

lésion nerveuses, dentaires, mauvais positionnement

27
Q

echec implantaire insatisfaction du patient

A

Phonétique, esthétique, psychologique

28
Q

Indicateurs de risque : echce

A
  • hygiène orale : plaque + BOP > 30%
  • historique de parodontite
  • tabac : risque augmenté de complications biologique, perte d’implant
  • diabète : altération possible des processus de cicatrisation, susceptibilité à l’infection, risque plus élevé de péri-implantite