osteo integration Flashcards
terme osteo integration definit par Branemark
Le terme d’ ostéo-intégration a été défini par Branemark comme une attache structurelle et fonctionnelle directe entre un tissu osseux vivant organisé (remanié) et la surface d’un implant mis en charge.
terme osteo integration Schroeder
Le terme utilisé par Schroeder est une ankylose fonctionnelle résultant de l’ancrage d’un implant par formation osseuse directe à sa surface sans interposition de tissu fibreux.
Conditions de cicatrisation osseuse péri-implantaire :
- Surface stable = l’implant ne doit pas être mobile
- Présence de cellules adéquates pour former une ankylose
- Environnement biomécanique approprié
Zone corticale =
Zone spongieuse
Zone corticale = enveloppe externe : lamellaire, dense, peu vascularisé, peu cellulaire Stabilité initiale, mécanique de l’implant
Zone spongieuse : trabéculaire, vasculaire et cellulaire, non résistante aux contraintes précoces
Traumatismes :
- Au forage : usage protocole non agressif qui implique une rupture vasculaire
- Mise en place de l’implant : risque de compression latérale
suite au traumatisme
Nécrose osseuse superficielle sur les parois du puit de forage liée à la rupture vasculaire et augmentée par les compressions.
quels facteurs a prendre en compte pour eviter necrose osseuse
Il faut prendre en compte ces facteurs pour éviter l’extension :
- Largeur de la crête
- Composante spongieuse/épaisseur corticale
- Le forage/taraudage
- Morphologie du col implantaire
cicatrisation phases
hemostase
inflammatoire
proliferative
remodelage
phase hemostase
- Phase 1 : hémostase (minutes/ heures) : plaquettes, adhésion des protéines sériques à la surface implantaire => saignement arrêté par réseau de fibrine et caillot sanguin = matrice provisoire
phase inflammatoire
nettoyage de la plaie par les cellules immunitaires
(PMN puis macrophages) et production de facteurs de croissance (VEGF, PDGF et FGF) qui stimulent les fibroblastes et l’angiogenèse
phase proliferative
synthèse de la matrice extracellulaire (collagène, elastine, protéoglycanes) et angiogenèse (création de nouveaux vaisseaux) synthèse de la matrice osseuse et minéralisation (ostéoclastes créent l’espace pour la formation osseuse, les ostéoblastes forment une matrice organique minéralisée par phosphate de calcium)
phase remaniement
remaniement de l’os néoformé et orientation des trabécules osseux
= initialement l’os s’est formé parallèlement à la surface implantaire, après remodelage, la majorité de l’os est orienté perpendiculairement à l’implant
reaction osseuse a l’implantation
zone corticale
saignement peu abondant, ischémie osseuse, nécrose superficielle,
résorption puis néoformation osseuse en direction de l’implant = apposition osseuse en direction de l’implant = ostéogénèse à distance
reaction osseuse a l’implantation
zone trabeculaire
saignement + , néoformation osseuse sur les trabécules osseuses existantes (apposition osseuse), migration de cellules ostéogéniques à la surface de l’implant (ostéoconduction) = ostéogénèse sur la surface implantaire + ostéogénèse de nouveau dans les espaces médullaires
contact osseux plus vite chez rugueux ou lisse
le contact os/implant reste supérieur pour la surface rugueuse. Cela s’explique dès la première phase de cicatrisation (hémostase), une microtopographie de l’implant augmente :
- l’absorption du fibrinogène
- l’adhésion des plaquettes et leur activation
- l’agglomération des GR
Processus de cicatrisation péri-implantaire :
cortical
- implant stabilisé pendant sa pause, mais la résorption de la surface sectionnée aboutit à une perte de cette stabilité puisque l’ostéogénèse se fait à distance en direction de l’implant
Processus de cicatrisation péri-implantaire :
spongieux
formation osseuse + rapide au contact de l’implant mais varie selon l’état de surface
stabilite primaire et secondaire
Stabilité primaire : créée au moment de la pose, elle est mécanique Stabilité secondaire : acquise par la formation du tissu osseux : biologique
- Ostéo-intégration au niveau créstal
Déterminants :
La localisation du joint entre l’implant et la connectique supra implantaire en cas de connexion externe.
Micrograp : perte osseuse crestale de 1 à 1,5mm dès le
1er mois puis la première année, et minimale les années suivantes
Hauteur de la muqueuse péri-implantaire :
* si hauteur réduite < 2mm, résorption osseuse pour conserver un minimum de hauteur de muqueuse
similarite tissus implant et normale
- Barrière épithéliale : épith de jonction
- Tissu conjonctif
difference tissus normal et implantire
- Épithélium + long (2mm)
- Tissu conjonctif (1-1,5 mm) fibres parallèles à la surface implantaire
- Très peu de structures nerveuses ou vasculaires
➔ Tissu de type cicatriciel
Sondage plus important le long d’un implant que d’une dent puisqu’il aboutit quasiment au niveau osseux
L’inflitrat inflammatoire peu facilement atteindre le contact avec l’os autour d’un implant alors qu’il est circonscrit par le TC gingival autour dela den
echec implantaire biologique
primaire comment
Précoce ou primaire : avant mise en charge : défaut d’ostéo-intégration
- Encapsulation fibreuse, radio clarté péri-imp => mobilité = > explusion
echec implantaire biologique
primaire cause
- traumatisme chirurgical
- instabilité primaire : os de T IV, infection, surpéparation du site
echec implantaire biologique
secondaire comment et pk
défaut du maintien d’ostéo-intégration
* étiologie bactérienne (mucosite, péri-implantite)
Excès de ciment, trauma occlusal
echec implantaire mecanique
Fracture d’implant, de vis, de suprastructure prothétique
echec implantaire iatrogene
lésion nerveuses, dentaires, mauvais positionnement
echec implantaire insatisfaction du patient
Phonétique, esthétique, psychologique
Indicateurs de risque : echce
- hygiène orale : plaque + BOP > 30%
- historique de parodontite
- tabac : risque augmenté de complications biologique, perte d’implant
- diabète : altération possible des processus de cicatrisation, susceptibilité à l’infection, risque plus élevé de péri-implantite
