osteo 2 Flashcards
def
= concept histologique décrivant une jonction directe et durable entre l’os et la surface de l’implant
l’implant doit etre
- Biocompatible : réponse de l’hôte appropriée
- Bio toléré : sans effet délétère
- Bio fonctionnel : capable de rétablir une fonciton biologique
2 acteurs osteo
l’implant et les cellules osseuses (ostéblastes, ostéocytes et ostéoclastes)
cycle cellule osseuse a partir forage
- Forage
- Nécrose des ostéocytes
- Recrutement et diff précurseurs ostéoclastiques + activation ostéoclastes
- Recrutement et diff précurseurs ostéoblastiques + activ ostéoblastes
- Formation du tissu osseux
–> Remodelage et apposition du tissus osseux
donc cycle apposition quoi jusqua remodelage en quoi
= aposition d’un os immature tissé (primaire) puis remodelage par de l’os lamellaire fonctionnel = intégration réussie
… l’interface os/implant suffisent à avoir une ostéointégration fonctionnelle et stable dans le temps
- 60 à 70% l’interface os/implant suffisent à avoir une ostéointégration fonctionnelle et stable dans le temps
Facteurs liées à la surface de l’implant :
- Topographie
- Porosité
- Energie de surface - Hydrophilie
Facteurs liées à l’intervention
- Procédure (forage, irrigation)
- Stabilité primaire
- Distance implant/os
- Contraintes
mécaniques - Mise en charge, micro-
mouvements
L’état du site receveur
- qualité osseuse existante
- Densité
- Cortial/spongieux
- Pathologies infectieuses ou inflammatoires (locales ou system)
Réponse cellulaire des CSM :
Différenciation en adipocytes, myoblastes, fibroblastes, chondrocytes, ostéoblastes et ostéocytes
Réponse cellulaire des CSM :
mauvais signaux
Si diff en fibroblastes : encapsulation fibreuse importante = non ostéo intégration !!
Réponse cellulaire des CSM :
bon signaux
Si les signaux sont bon les cellules vont se différencier en ostéoblastes, ou ostéocytes et il y aura apposition et remaniement osseux = ostéo intégration
Péri-implantite :
= processus inflammatoire affectant les tissus autour des implants ostéo-intégrés et en fonction, résultant en la perte du support osseux
- réponse immunitaire à la chirurgie implantaire
1 phase precose
composant humorale
molécules de l’hémostase,
activation du complément,
ainsi synthese les cytokines et protéines sériques qui vont permettre de recruter des C du SI inné sur le site de la lésion dont les leucocyte
- réponse immunitaire à la chirurgie implantaire
1 phase precose
composant cellulaire
- Diapédèse : migration des leucocytes entre la paroi des capillaires → site de l’implant
- Mastocytes : viennent dé granuler et essayer de détruire l’implant (phagocytose, synthèse IL4, IL13…)
- Neutrophiles : élimination des bactéries, parasites, débris sur le site + recrutement C immun (monocytes)
→ Amplification de la réaction immunitaire
→ Réponse à l’agression et à la rupture de barrière
aussi NK et lymphoide
macrophage
Les macrophages : activation + polarisation selon les stimuli => différentiation en M1 ou M2
Dépendantes++ de l’environnement inflammatoire + balance fine entre M1/M2 (ostéoint)
- M1 = environnement pro-inflammatoire
- M2 = régénération tissulaire
Si tout se passe bien, on va jongler entre ces diff étapes
M1 : stimule le recrutement et diff CSM, puis recrute des C capable de diff en ostéoblastes
ET après M2 : vont stimuler les ostéoblastes fonctionnels, leur diff et la synthèse de matrice
Inflammation chronique et résorption osseuse
Si on conserve beaucoup de M1 : inflammation chronique = mène à la résorption osseuse associée à une encapsulation fibreuse.
Au final, ces M1 vont persister et on assistera alors à une fusion de macrophages dans le but de former une cellule géante multinucléée très agressive.
Inflammation chronique et résorption osseuse
cellule geante
Ces cellules géantes multinucléées forment ce qu’on appelle un granulome macrophagique.
+ recrutement important d’autres cellules immunitaires : macrophages, plasmocytes, lymphocytes et fibroblastes
+ autour du site de nombreux fibroblastes
L’environnement est pro-inflammatoire.
Inflammation chronique et résorption osseuse
csq
=> Encapsulation du biomatériau pour se protéger puisqu’on n’arrive pas à l’éliminer. => Recrutement des ostéoclastes et destruction de la matrice osseuse.
Inflammationaiguëetostéogénèse
M1 présent, sa quantité diminue = celle de M2 augmente = switch rapide entre les phénotypes Recrutement des CSM et l’ostéogénèse => remodelage osseux = ostéo-intégration
+ l’environnement est favorable à la diff des CSM en ostéoblastes et NON en fibroblastes
La durée de la phase M1 est cruciale = facteur ostéo-int
