Organophosphorés

Question 1

Où retrouve-t-on les organophosphorés?

Answer 1

• insecticides
• antiparasitaire
• gaz de combat (sarin, VX)

Question 2

Quelle est la cible de toxicité?

Answer 2

Inhibe l’acétylcholinestérase en se fixant à son site catalytique = surstimulation des sites utilisant l’acétylcholine
- aux synapses périphériques
M: ganglions, coeur, muscles lisses, bronches
N: plaques motrices, SNA
- aux synapses centrales
M1-M5
Nicotiniques

Question 3

Quels sont les effets à long terme de ces substances?

Answer 3

subaigue: diminue l’activité de l’acétylcholinestérase
subchronique ou chronique: frein du récepteur et dégénérescence de l’axone (récepteur protégé pour que lors de stimulation de l’acétyl, elle est dégradée. Mais si stimulation se poursuit parce que pas de dégradation, le récepteur se fatigue = si stimule plus tard, risque de ne plus répondre)

Question 4

Décris les caractéristiques suivantes concernant les organosphosphorés
- biodisponibilité
- où se fait le stockage
- clairance

Answer 4

biodisponibilité: élevée (orale et topique)
stockage: cellules adipeuses et SNC
clairance: Métabolisme d’oxydoréduction, hydrolyse d’ester, conjugaison
+ Métabolisme d’activation pour les dérivés soufrés (remplacé le S par O = effet toxique retardé)

Question 5

Quels sont les facteurs de risque associés?

Answer 5

chiens++
jeunes
amaigrissement (stockage dans les c adipeuses = relarguage lors de perte de poids = effets toxiques)
décembre à mai

Question 6

Quelles sont les manifestations cliniques lors de neurotoxicité polysystémique?

Answer 6

Muscariniques:
SLUDGE: salivation, larmoiements, urine, diaphorèse, gastroentérite + myosis, bradycardie, hypotension, dyspnée, bronchoconstriction

Nicotiniques:
fasciculations musculaires et paralysie respiratoire

SNC:
hyperactivité -> faiblesse, convulsion, coma

Question 7

Quels sont les signes cliniques lors du syndrome intermédiaire?

Answer 7

polyneuropathie 1-8 jours post ingestion
= faiblesse, ataxie, insuffisance respi

Question 8

Comment diagnostiquer cette intoxication?

Answer 8

1. Signes cliniques + réponse à l’atropine (réverse les activités de l’acétylcholine)
2. Doser l’activité cholinestérase dans le sang (ou cerveau si mort)
3. chromatographie en phase gazeuse et spectrophotométrie de masse (contenu stomacal, urine, sang)

Question 9

Comment traiter?

Answer 9

• Décontamination
  Topique: bain + rasage
  Oral: agent émétique/lavage gastrique
  charbon activé + sorbitol

-Signes muscariniques = atropine
-Signes nicotiniques = pralidoxime Cl- (lors de moins 24h post exposition)

Support: méthocarbamol (myorelaxant), fluides, anticonvulsif, O2

Question 10

Pronostic?

Answer 10

Dépend de la dose et l’intervalle avant traitement
mais bon pronostic si survit le cap des 24h

Question 11

Est-ce que le danger est élevé?
La probabilité d’exposition elle?
Comment diminuer les risques?

Answer 11

Danger élevé vu les effets multisystémiques
Probabilité d’exposition modérée
Diminuer les risques en éduquant les utilisateurs et restreindre l’utilisation