ONCOLOGIA PARTE II (ESÔFAGO, ESTÔMAGO, COLON, PÂNCREAS E FÍGADO) Flashcards

1
Q

Câncer de esôfago:

Quais os subtipos principais e a porção acometida?

A

Escamoso: porção médio-proximal do esôfago
Adenocarcinoma: porção distal

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2
Q

Câncer de esôfago:

Quais são os fatores de risco para cada subtipo?

A

Escamoso (externos): tabagismo, etilismo, acalasia, estenose cáustica e tilose
Adenocarcinoma: DRGE (Barret e obesidade)

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3
Q

Câncer de esôfago:

Qual a clínica?

A

Disfagia e emagrecimento (em meses)

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4
Q

Câncer de esôfago:

Diagnóstico?

A

EDA com biópsia

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5
Q

Câncer de esôfago:

Qual o melhor exame para avaliar o tamanho do tumor, o número de linfonodos e presença de metástase?

A

T: USG endoscópico. Associar a broncoscopia em suspeita de T4b.
N: USG endoscópica com PAAF + TC de tórax
M: TC de tórax e abdome

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6
Q

Câncer de esôfago:

Estadiamento T

A
T1a: mucosa
T1b: submucosa
T2: muscular
T3: adventícia
T4a: adjacentes ressecáveis
T4b: adjacentes irressecáveis
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7
Q

Câncer de esôfago:

Inicial / Avançado: quando considerar? Qual o tratamento?

A

Inicial (T1a): Mucosectomia EDA

Avançado (T4b ou M1): Paliação

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8
Q

Câncer de esôfago:

Tratamento padrão

A

Padrão (≥ T1b):
• QT/RT neoadjuvante: em casos de cirurgia difícil + tumor fora da cavidade abdominal
• Cirurgia: esofagectomia + linfadenectomia
- Transtorácica: visualiza o tumor, mais complicações
- Trans-hiatal: menos complicações, mais recidivas

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9
Q

Câncer de estômago

Qual o subtipo mais comum?

A

Adenocarcinoma

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10
Q

Câncer de estômago:

Quais os fatores de risco?

A

Dieta - nitrogenados, defumados
Tabagismo
H. pylori - gastrite atrófica e gastrectomia prévia

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11
Q

Câncer de estômago:

Qual a clínica?

A

Dispepsia + sinais de alarme

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12
Q

Câncer de estômago:

Sinais de doença avançada?

A
  • Virchow: linfonodo supraclavicular esquerda
  • Irish: linfonodo região axilar esquerda
  • Irmã Mary Joseph: infiltração tumoral do ligamento umbilical
  • Blumer: implante peritoneal no fundo de saco
  • Krukenberg: implante metastático no ovário
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13
Q

Câncer de estômago:

Diagnóstico?

A

EDA + biópsia

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14
Q

Câncer de estômago:

Classificação de Borrman (macroscópica)

A

Tipo 1: polipoide (não ulcerado)
Tipo 2: ulcerado (bordos nítidos)
Tipo 3: ulceroinfiltrativo (bordos não nítidos)
Tipo 4: infiltrante (linite plástica)

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15
Q

Câncer de estômago:

Classificação de Lauren (microscópica)

A

Intestinal: homem; esporádico; idoso; gastrite atrófica; diferenciado; bom prognóstico

Difuso: mulher; hereditário; jovem; sangue tipo A; indiferenciado; mau prognóstico

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16
Q

Câncer de estômago:

Células em Anel de Sinete são características de qual tipo?

A

Células em Anel de Sinete = Carcinoma Difuso

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17
Q

Câncer de estômago:

Estadiamento: N3b representa acometimento de quantos linfonodos?

A

N3b: > 15 linfonodos

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18
Q

Câncer de estômago:

Quantos linfonodos precisamos retirar, no mínimo, para realizar o estadiamento do N?

A

16 linfonodos

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19
Q

Câncer de estômago:

Inicial / Avançado: quando considerar? Qual o tratamento?

A

Inicial - T1a (não ulcerado, tipo intestinal, < 2cm e sem linfonodos): mucosectomia endoscópica

Avançado - M1: paliação

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20
Q

Câncer de estômago:

Tratamento padrão

A

Padrão - ≥ T1b:
Cirurgia: gastrectomia + linfadenectomia D2 (retirar > 15 linfonodos)
- Tumor proximal: gastrectomia total
- Tumor distal: gastrectomia subtotal

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21
Q

Câncer Colorretal:

Qual o subtipo mais comum?

A

Adenocarcinoma de cólon

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22
Q

Câncer Colorretal:

Qual a história natural da doença?

A

Mutação no gene APC → Adenoma → Carcinoma

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23
Q

Câncer Colorretal:

Quais são as formas de mutação do gene APC?

A

Adquirida: esporádica (80%)

Hereditária: Polipose Adenomatose Familiar (PAF)

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24
Q

Câncer Colorretal:

Quais são os fatores de risco?

A

Idade
História familiar
Síndromes hereditárias
DII (Crohn e RCU)

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25
Câncer Colorretal: | Clínica: cólon direito, esquerdo e reto?
- Cólon direito: melena, anemia e massa palpável - Cólon esquerdo: alteração do hábito intestinal (constipação) - Reto: hematoquezia e fezes em fita
26
Câncer Colorretal: | Diagnóstico? Marcador?
- Colonoscopia com biópsia | - CEA → não é para diagnóstico, é para acompanhamento
27
Câncer Colorretal: | Rastreamento? Conduta?
Colonoscopia ou *retoscopia - Esporádico: ≥ 50 anos → colectomia segmentar - História familiar: ≥ 40 anos → colectomia segmentar - Lynch I e II: ≥ 20 anos → colectomia total - Polipose AF: ≥ 10 anos* → colectomia total
28
Câncer Colorretal: | Tratamento de câncer de cólon?
Inicial/Padrão/Avançado: colectomia + linfadenectomia
29
Câncer Colorretal: | Tratamento de câncer de reto?
USG transrretal • Inicial - T1: excisão endoscópica (alto) ou local (baixo) • Padrão - ≥ T2: QT + RT neoadjuvante > 5cm da margem anal: anastomose +- ostomia de proteção → RAB (ressecção abdominal baixa) + excisão total do mesorreto (linfadenectomia) ≤ 5cm da margem anal: colostomia definitiva → RAP (ressecção abdminoperineal) + excisão total do mesorreto - Cirurgia de Miles
30
Polipose Adenomatosa Familiar O que ocorre? Risco para câncer colorretal?
Pólipos adenomatosos: APC mutante hereditário > 100 pólipos 100% de risco de desenvolver câncer colorretal até os 50 anos de idade
31
Polipose Adenomatosa Familiar | Quais são as variantes?
Gardner: dentes supranuméricos, osteomas, tumores desmoides (tecido celular subcutâneo) Turcot: tumores do SNC
32
Síndrome de Lynch | Critérios de Amsterdã
- Câncer < 50 anos - ≥ 3 familiares (um de 1o grau) - 2 gerações
33
Síndrome de Lynch | Tipos
Lynch I: colorretal | Lycnh II: colorretal + outros... (endométrio, ovário, estômago, pâncreas e trato urinário superior)
34
Síndrome de Lynch | Também conhecida como...
Síndrome Não Polipoide Hereditária
35
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS | Pólipos? Fenótipo? Clínica?
* Pólipos hamartomatosos * Fenótipo: manchas melanóticas em pele e mucosa * Clínica: intussuscepção (dor), melena e anemia * Risco baixo para câncer colorretal
36
CÂNCER DE PÂNCREAS | Subtipo mais comum?
Adenocarcinoma ductal
37
CÂNCER DE PÂNCREAS | Fatores de risco?
Idade História familiar Tabagismo Lynch II
38
CÂNCER DE PÂNCREAS | Clínica de câncer de cabeça x corpo
- Cabeça: icterícia + Sinal de Courvoisier - Corpo: dor abdominal e perda de peso * DM súbito / Síndrome de Trousseau
39
Síndrome de Trousseau: o que é?
Tromboflebite superficial migratória. | Pode ser paraneoplásica
40
Sinal de Courvoisier: o que é?
Vesícula palpável + indolor
41
Sinal de Courvoisier | Quando é encontrado?
- Tumor de cabeça de pâncreas - Tumor de colédoco distal - Tumor de duodeno - Tumor de papila
42
CÂNCER DE PÂNCREAS: Diagnóstico? Marcador?
TC de abdome com contraste | CA 19.9 (acompanhamento)
43
CÂNCER DE PÂNCREAS: Quando operar? Qual a cirurgia?
Cirurgia: se sem metástase + sem invasão vascular de Tronco Celíaco e/ou Artéria Mesentérica Superior - Cabeça: duodenopancreatectomia (Whipple) - Corpo: pancreatectomia distal + esplenectomia
44
Tumores hepáticos: | benignos e malignos - exemplos e mais comuns
Benignos: - Adenoma - Hemangioma → mais comum - Hiperplasia Nodular Focal (HNF) → 2o mais comum Malignos: - Metástases → mais comum - Hepatocarcinoma → maligno primário mais comum
45
TC de abdome com contraste x Tumores Hepáticos | Como os tumores benignos se comportam durante a fase arterial do contraste?
HEMANGIOMA: Periférica centrípeta HNF: Cicatriz central ADENOMA: Hipercaptação (rápida)
46
Tumores hepáticos | Adenoma: epidemiologia, associação, complicação, captação de contraste x wash out, conduta
Mais frequente na mulher adulta Associação: ACO e anabolizantes Complicação: Ruptura + Malignização Hipercaptação (rápida) + wash out presente Conduta: > 5cm → cirurgia ≤ 5cm → suspender ACO
47
Síndrome de Kasabach-Merritt: o que é? Tem associação com qual tipo de tumor hepático?
Kasabach-Merritt: coagulopatia de consumo + plaquetopenia + tumor hepático Hemagioma
48
Tumores hepáticos: | Como as metástases aparecem na TC?
Em geral, múltiplos nódulos hipocaptantes de contraste | Exceção: metástases hipercaptantes: rim, mama, melanoma
49
Tumores hepáticos: | Hepatocarcinoma: fatores de risco
Cirrose e Hepatite B
50
Tumores hepáticos: | Hepatocarcinoma: clínica, diagnóstico e marcador
- Dor em HCD, emagrecimento e hepatomegalia - TC dinâmica (hipercaptação arterial + wash out + cirrose) - AFP > 400 (acompanhamento)
51
Tumores hepáticos: | Hepatocarcinoma: tratamento
Ver o child: - Ressecável (Child A) → hepatectomia - Irressecável → ver critérios de Milão (Lesão única < 5cm / Até 3 lesões < 3cm) - Sim: transplante - Não: paliação - sorafenib
52
TC DINÂMICA | O QUE É WASH OUT?
Fenômeno que ocorre quando o tumor é capaz de “lavar” o contraste. Isso acontece em tumores hipervascularizados, ou seja, potencialmente malignos. - Fase arterial: aorta com contraste e tumor iniciando captação do contraste - Fase portal: aorta e tumor sem contraste
53
TC DINÂMICA | Como funciona a captação do contraste (fases)?
- Fase sem contraste: aorta e tumor sem contraste - Fase arterial: aorta com contraste e tumor iniciando captação do contraste - Fase portal: aorta sem contraste e tumor com mais captação do contraste - Fase de equilíbrio: aorta sem contraste e tumor completamente contrastado
54
Câncer de estômago: | Qual o melhor exame para avaliar o tamanho do tumor, o número de linfonodos e presença de metástase?
T: USG endoscópico N: USG endoscópico com PAAF + TC de abdome M: o TC de tórax e abdome + laparoscopia (para avaliar implante peritoneal)
55
Câncer de estômago precoce | Quais camadas são acometidas? Devemos considerar os linfonodos?
Acomete mucosa e submucosa, independentemente de comprometer ou não linfonodos (invasão linfática não afasta diagnóstico de câncer gástrico precoce).
56
Marcadores tumorais de acompanhamento: cólon, pâncreas e fígado
Cólon: CEA Pâncreas: Ca 19.9 Fígado: AFP
57
GIST | Epidemiologia; localização mais comum; manifestação; prognóstico
Paciente após 4a década de vida Localização: estômago Manifestação: sangramento e dispepsia Prognóstico: depende do tamanho, índice mitótico e localização
58
GIST | Exemplos de alto risco
Índice mitótico > 10/50 > 10cm independente do índice Ruptura tumoral
59
GIST | Tratamento
- Ressecção cirúrgica da lesão - sem linfadenectomia - Metástase / Irressecável / Alto risco: imatimib 400mg/dia (inibe tirosinaquinase através da expressão de um gene c-kit mutante)
60
Por quais motivos o câncer gástrico tem tido sua incidência reduzida?
Maior taxa de erradicação do H. pylori | Melhor conservação dos alimentos, levando a menos contaminação por micro-organismos produtores de substâncias tóxicas.
61
Síndrome de Lise Tumoral | Definição
É um conjunto de alterações metabólicas resultantes da lise maciça de células tumorais com alta taxa de multiplicação. Ela pode ser espontânea ou induzida por drogas (início do tratamento quimioterápico).
62
Síndrome de Lise Tumoral | Manifestações laboratoriais
Hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipercalemia, hipocalcemia e acidose metabólica