ONCOLOGIA PARTE II (ESÔFAGO, ESTÔMAGO, COLON, PÂNCREAS E FÍGADO) Flashcards
Câncer de esôfago:
Quais os subtipos principais e a porção acometida?
Escamoso: porção médio-proximal do esôfago
Adenocarcinoma: porção distal
Câncer de esôfago:
Quais são os fatores de risco para cada subtipo?
Escamoso (externos): tabagismo, etilismo, acalasia, estenose cáustica e tilose
Adenocarcinoma: DRGE (Barret e obesidade)
Câncer de esôfago:
Qual a clínica?
Disfagia e emagrecimento (em meses)
Câncer de esôfago:
Diagnóstico?
EDA com biópsia
Câncer de esôfago:
Qual o melhor exame para avaliar o tamanho do tumor, o número de linfonodos e presença de metástase?
T: USG endoscópico. Associar a broncoscopia em suspeita de T4b.
N: USG endoscópica com PAAF + TC de tórax
M: TC de tórax e abdome
Câncer de esôfago:
Estadiamento T
T1a: mucosa T1b: submucosa T2: muscular T3: adventícia T4a: adjacentes ressecáveis T4b: adjacentes irressecáveis
Câncer de esôfago:
Inicial / Avançado: quando considerar? Qual o tratamento?
Inicial (T1a): Mucosectomia EDA
Avançado (T4b ou M1): Paliação
Câncer de esôfago:
Tratamento padrão
Padrão (≥ T1b):
• QT/RT neoadjuvante: em casos de cirurgia difícil + tumor fora da cavidade abdominal
• Cirurgia: esofagectomia + linfadenectomia
- Transtorácica: visualiza o tumor, mais complicações
- Trans-hiatal: menos complicações, mais recidivas
Câncer de estômago
Qual o subtipo mais comum?
Adenocarcinoma
Câncer de estômago:
Quais os fatores de risco?
Dieta - nitrogenados, defumados
Tabagismo
H. pylori - gastrite atrófica e gastrectomia prévia
Câncer de estômago:
Qual a clínica?
Dispepsia + sinais de alarme
Câncer de estômago:
Sinais de doença avançada?
- Virchow: linfonodo supraclavicular esquerda
- Irish: linfonodo região axilar esquerda
- Irmã Mary Joseph: infiltração tumoral do ligamento umbilical
- Blumer: implante peritoneal no fundo de saco
- Krukenberg: implante metastático no ovário
Câncer de estômago:
Diagnóstico?
EDA + biópsia
Câncer de estômago:
Classificação de Borrman (macroscópica)
Tipo 1: polipoide (não ulcerado)
Tipo 2: ulcerado (bordos nítidos)
Tipo 3: ulceroinfiltrativo (bordos não nítidos)
Tipo 4: infiltrante (linite plástica)
Câncer de estômago:
Classificação de Lauren (microscópica)
Intestinal: homem; esporádico; idoso; gastrite atrófica; diferenciado; bom prognóstico
Difuso: mulher; hereditário; jovem; sangue tipo A; indiferenciado; mau prognóstico
Câncer de estômago:
Células em Anel de Sinete são características de qual tipo?
Células em Anel de Sinete = Carcinoma Difuso
Câncer de estômago:
Estadiamento: N3b representa acometimento de quantos linfonodos?
N3b: > 15 linfonodos
Câncer de estômago:
Quantos linfonodos precisamos retirar, no mínimo, para realizar o estadiamento do N?
16 linfonodos
Câncer de estômago:
Inicial / Avançado: quando considerar? Qual o tratamento?
Inicial - T1a (não ulcerado, tipo intestinal, < 2cm e sem linfonodos): mucosectomia endoscópica
Avançado - M1: paliação
Câncer de estômago:
Tratamento padrão
Padrão - ≥ T1b:
Cirurgia: gastrectomia + linfadenectomia D2 (retirar > 15 linfonodos)
- Tumor proximal: gastrectomia total
- Tumor distal: gastrectomia subtotal
Câncer Colorretal:
Qual o subtipo mais comum?
Adenocarcinoma de cólon
Câncer Colorretal:
Qual a história natural da doença?
Mutação no gene APC → Adenoma → Carcinoma
Câncer Colorretal:
Quais são as formas de mutação do gene APC?
Adquirida: esporádica (80%)
Hereditária: Polipose Adenomatose Familiar (PAF)
Câncer Colorretal:
Quais são os fatores de risco?
Idade
História familiar
Síndromes hereditárias
DII (Crohn e RCU)
Câncer Colorretal:
Clínica: cólon direito, esquerdo e reto?
- Cólon direito: melena, anemia e massa palpável
- Cólon esquerdo: alteração do hábito intestinal (constipação)
- Reto: hematoquezia e fezes em fita
Câncer Colorretal:
Diagnóstico? Marcador?
- Colonoscopia com biópsia
- CEA → não é para diagnóstico, é para acompanhamento
Câncer Colorretal:
Rastreamento? Conduta?
Colonoscopia ou *retoscopia
- Esporádico: ≥ 50 anos → colectomia segmentar
- História familiar: ≥ 40 anos → colectomia segmentar
- Lynch I e II: ≥ 20 anos → colectomia total
- Polipose AF: ≥ 10 anos* → colectomia total
Câncer Colorretal:
Tratamento de câncer de cólon?
Inicial/Padrão/Avançado: colectomia + linfadenectomia
Câncer Colorretal:
Tratamento de câncer de reto?
USG transrretal
• Inicial - T1: excisão endoscópica (alto) ou local (baixo)
• Padrão - ≥ T2: QT + RT neoadjuvante
> 5cm da margem anal: anastomose +- ostomia de proteção → RAB (ressecção abdominal baixa) + excisão total do mesorreto (linfadenectomia)
≤ 5cm da margem anal: colostomia definitiva → RAP (ressecção abdminoperineal) + excisão total do mesorreto - Cirurgia de Miles
Polipose Adenomatosa Familiar
O que ocorre?
Risco para câncer colorretal?
Pólipos adenomatosos:
APC mutante hereditário
> 100 pólipos
100% de risco de desenvolver câncer colorretal até os 50 anos de idade
Polipose Adenomatosa Familiar
Quais são as variantes?
Gardner: dentes supranuméricos, osteomas, tumores desmoides (tecido celular subcutâneo)
Turcot: tumores do SNC
Síndrome de Lynch
Critérios de Amsterdã
- Câncer < 50 anos
- ≥ 3 familiares (um de 1o grau)
- 2 gerações
Síndrome de Lynch
Tipos
Lynch I: colorretal
Lycnh II: colorretal + outros… (endométrio, ovário, estômago, pâncreas e trato urinário superior)
Síndrome de Lynch
Também conhecida como…
Síndrome Não Polipoide Hereditária
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Pólipos? Fenótipo? Clínica?
- Pólipos hamartomatosos
- Fenótipo: manchas melanóticas em pele e mucosa
- Clínica: intussuscepção (dor), melena e anemia
- Risco baixo para câncer colorretal
CÂNCER DE PÂNCREAS
Subtipo mais comum?
Adenocarcinoma ductal
CÂNCER DE PÂNCREAS
Fatores de risco?
Idade
História familiar
Tabagismo
Lynch II
CÂNCER DE PÂNCREAS
Clínica de câncer de cabeça x corpo
- Cabeça: icterícia + Sinal de Courvoisier
- Corpo: dor abdominal e perda de peso
- DM súbito / Síndrome de Trousseau
Síndrome de Trousseau: o que é?
Tromboflebite superficial migratória.
Pode ser paraneoplásica
Sinal de Courvoisier: o que é?
Vesícula palpável + indolor
Sinal de Courvoisier
Quando é encontrado?
- Tumor de cabeça de pâncreas
- Tumor de colédoco distal
- Tumor de duodeno
- Tumor de papila
CÂNCER DE PÂNCREAS: Diagnóstico? Marcador?
TC de abdome com contraste
CA 19.9 (acompanhamento)
CÂNCER DE PÂNCREAS: Quando operar? Qual a cirurgia?
Cirurgia: se sem metástase + sem invasão vascular de Tronco Celíaco e/ou Artéria Mesentérica Superior
- Cabeça: duodenopancreatectomia (Whipple) - Corpo: pancreatectomia distal + esplenectomia
Tumores hepáticos:
benignos e malignos - exemplos e mais comuns
Benignos:
- Adenoma
- Hemangioma → mais comum
- Hiperplasia Nodular Focal (HNF) → 2o mais comum
Malignos:
- Metástases → mais comum
- Hepatocarcinoma → maligno primário mais comum
TC de abdome com contraste x Tumores Hepáticos
Como os tumores benignos se comportam durante a fase arterial do contraste?
HEMANGIOMA: Periférica centrípeta
HNF: Cicatriz central
ADENOMA: Hipercaptação (rápida)
Tumores hepáticos
Adenoma: epidemiologia, associação, complicação, captação de contraste x wash out, conduta
Mais frequente na mulher adulta
Associação: ACO e anabolizantes
Complicação: Ruptura + Malignização
Hipercaptação (rápida) + wash out presente
Conduta:
> 5cm → cirurgia
≤ 5cm → suspender ACO
Síndrome de Kasabach-Merritt: o que é? Tem associação com qual tipo de tumor hepático?
Kasabach-Merritt: coagulopatia de consumo + plaquetopenia + tumor hepático
Hemagioma
Tumores hepáticos:
Como as metástases aparecem na TC?
Em geral, múltiplos nódulos hipocaptantes de contraste
Exceção: metástases hipercaptantes: rim, mama, melanoma
Tumores hepáticos:
Hepatocarcinoma: fatores de risco
Cirrose e Hepatite B
Tumores hepáticos:
Hepatocarcinoma: clínica, diagnóstico e marcador
- Dor em HCD, emagrecimento e hepatomegalia
- TC dinâmica (hipercaptação arterial + wash out + cirrose)
- AFP > 400 (acompanhamento)
Tumores hepáticos:
Hepatocarcinoma: tratamento
Ver o child:
- Ressecável (Child A) → hepatectomia
- Irressecável → ver critérios de Milão (Lesão única < 5cm / Até 3 lesões < 3cm)
- Sim: transplante
- Não: paliação - sorafenib
TC DINÂMICA
O QUE É WASH OUT?
Fenômeno que ocorre quando o tumor é capaz de “lavar” o contraste. Isso acontece em tumores hipervascularizados, ou seja, potencialmente malignos.
- Fase arterial: aorta com contraste e tumor iniciando captação do contraste
- Fase portal: aorta e tumor sem contraste
TC DINÂMICA
Como funciona a captação do contraste (fases)?
- Fase sem contraste: aorta e tumor sem contraste
- Fase arterial: aorta com contraste e tumor iniciando captação do contraste
- Fase portal: aorta sem contraste e tumor com mais captação do contraste
- Fase de equilíbrio: aorta sem contraste e tumor completamente contrastado
Câncer de estômago:
Qual o melhor exame para avaliar o tamanho do tumor, o número de linfonodos e presença de metástase?
T: USG endoscópico
N: USG endoscópico com PAAF + TC de abdome
M: o TC de tórax e abdome + laparoscopia (para avaliar implante peritoneal)
Câncer de estômago precoce
Quais camadas são acometidas? Devemos considerar os linfonodos?
Acomete mucosa e submucosa, independentemente de comprometer ou não linfonodos (invasão linfática não afasta diagnóstico de câncer gástrico precoce).
Marcadores tumorais de acompanhamento: cólon, pâncreas e fígado
Cólon: CEA
Pâncreas: Ca 19.9
Fígado: AFP
GIST
Epidemiologia; localização mais comum; manifestação; prognóstico
Paciente após 4a década de vida
Localização: estômago
Manifestação: sangramento e dispepsia
Prognóstico: depende do tamanho, índice mitótico e localização
GIST
Exemplos de alto risco
Índice mitótico > 10/50
> 10cm independente do índice
Ruptura tumoral
GIST
Tratamento
- Ressecção cirúrgica da lesão - sem linfadenectomia
- Metástase / Irressecável / Alto risco: imatimib 400mg/dia (inibe tirosinaquinase através da expressão de um gene c-kit mutante)
Por quais motivos o câncer gástrico tem tido sua incidência reduzida?
Maior taxa de erradicação do H. pylori
Melhor conservação dos alimentos, levando a menos contaminação por micro-organismos produtores de substâncias tóxicas.
Síndrome de Lise Tumoral
Definição
É um conjunto de alterações metabólicas resultantes da lise maciça de células tumorais com alta taxa de multiplicação. Ela pode ser espontânea ou induzida por drogas (início do tratamento quimioterápico).
Síndrome de Lise Tumoral
Manifestações laboratoriais
Hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipercalemia, hipocalcemia e acidose metabólica
