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MMD 1043 Examen 3 > Oligoéléments > Flashcards

Oligoéléments Flashcards

1
Q

Combien d’oligoéléments?

A

17

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Q

Que sont les minéraux?

A

Éléments inorganiques qui doivent être consommés régulièrement en petites quantités pour assurer la croissance et le métabolisme.

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3
Q

Qu’est-ce qu’un minéral essentiel?

A

Un minéral est considéré essentiel lorsque la déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiologiques/métaboliques en raison du rôle de ce minéral en tant que composante intégrale d’une protéine fondamentale, le plus souvent un enzyme.

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4
Q

Est-ce qu’il faut consommer de grandes quantités de minéraux?

A

Non

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5
Q

Quand est-ce qu’un minéraux est de la catégorie majeure?

A

Lorsque plus de 100 mg d’apport quotidien est requis et qu’ils sont présents à plus de 5 grammes dans le corps.

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6
Q

Nomme les minéraux de la catégorie majeure.

A

Na
K
Cl
Ca
P
Mg

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7
Q

Est-ce que les déficits de Na, K et Cl sont communes?

A

NON, pratiquement impossible

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8
Q

Quand est-ce que les minéraux sont des oligoéléments?

A

Lorsque les apports quotidiens requis sont inférieurs à 100 mg die et qu’ils sont présents dans des quantités inférieures à 5 grammes dans le corps.

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9
Q

Est-ce que les oligoéléments sont souvent recyclés?

A

Oui

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10
Q

Que provoque le retrait d’un seul oligoélément?

A

Provoque des anomalies structurelles et physiologiques importantes

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11
Q

Est-ce que l’apport quotidien des oligoéléments est grande?

A

Non

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12
Q

Nomme des fonctions des oligoéléments.

A
  • cofacteurs d’enzymes: métalloenzymes
  • cofacteurs des hormones et des métalloprotéines
  • constituants de structure cellulaire, etc….
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13
Q

Qu’est-ce qu’une déficience?

A

Résulte de l’apport insuffisant (apport nutritionnel trop faible ou diminution/insuffisance de la quantité absorbée) et/ou des pertes excessives

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14
Q

Est-ce que la déficience a un impact clinique très important?

A

Oui, car elle n’est pas rare

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15
Q

Est-ce que la déficience isolé d’un seul oligoélément est fréquente?

A

Non, la déficience en oligoéléments est globale en cas de malnutrition sévère ou syndrome de malabsorption intestinale puisque dans ces conditions, la déficience d’apport et l’excès de pertes touchent tous les oligoéléments.

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16
Q

Qu’est-ce qu’une surcharge?

A

Résulte de l’excès d’apport ( augmentation pathologique de l’absorption intestinale) et/ou d’excrétion insuffisante.

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17
Q

Est-ce que la surcharge a un impact clinique?

A

Oui

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18
Q

Nomme les oligoéléments en clinique.

A
  • Fer
  • Iode
  • Cuivre
  • Zinc
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19
Q

Localisation du fer?

A

Dans toutes les cellules

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20
Q

Contenu corporel de fer?

A

3 à 5 grammes

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21
Q

Apport et source du fer?

A
  • Apport quotidien recommandé: F: 2 mg, H:1 mg die
  • Apport plus important pendant la croissance, grossesse et la période menstruelle
  • Sources principales: foie, noix, graines, viandes rouges, jaunes d’œuf
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22
Q

Durée de vie d’un atome de fer dans le corps?

A

10 ans (métabolisme en boucle et réutilisation)

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23
Q

Décrit les pertes de fer.

A
  • Minime (menstruation, urine, desquamation)
  • Compensé par la diète
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24
Q

Explique la régulation du fer par le corps.

A
  • Desquamation cellulaire (peu efficace)
  • Modifier absorption intestinale
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25
Q

Nomme les deux compartiments de fer.

A
  1. Hémique
  2. Non-hémique
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26
Q

Décrit le fer hémique.

A
  • 70% de la quantité totale de fer
  • Constituant et co-facteur essentiel de l’hémoglobine, de la myoglobine, des cytochromes et des oxydases
  • C’est du fer « fonctionnel »
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27
Q

Décrit le fer non-hémique.

A
  • 30% de la quantité de fer
  • Présent dans les protéines qui lient le fer
    soit la transferrine, et la ferritine et l’hémosidérine
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28
Q

La distribution physiologique du pool total de fer s’établit comme suit:

A
  • 55% dans l’hémoglobine des globules rouges
  • 35% sous forme de réserve dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine ( foie et moelle osseuse)
  • 5% sous forme de myoglobine
  • 5% associé à la transferrine plasmatique et aux cytochromes
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29
Q

Localisation de l’absorption intestinal du fer?

A

Duodénum
Jejunum

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30
Q

Niveau d’absorption du fer?

A

10%

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31
Q

L’absorption du fer est ______________ à l’importance des réserves.

A

inversement proportionnelle

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32
Q

Quel forme de fer est mieux absorbée et pourquoi?

A

Hémique d’origine animale, car il est pris dans sa forme intact

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33
Q

Par qui et en quoi est digéré l’hémoglobine et la myoglobine présente dans la viande?

A

Digéré par protéases
Libère le fer qui se lie à de aa pour son absorption

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34
Q

Que requiert l’absorption du fer non-hémique?

A

Liaison à un récepteur DMT

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35
Q

Quand est-ce que le nombre de DMT augmente?

A

Lors de carences en fer

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36
Q

Que fait le fer absorbé?

A
  1. mis en réserve dans l’entérocyte par sa liaison avec la ferritine
  2. transporté dans la cellule par la ferroportine qui va le transférer à la transferrine plasmatique
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37
Q

Par qui est contrôlé le niveau d’absorption intestinale du fer?

A

Hepcidine

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38
Q

Décrit l’action de l’hepcidine.

A

En présence de réserves hépatiques de fer importantes, l’hepcidine est produite, va se lier à la ferroportine intestinale et empêcher l’export du fer d’origine intestinale dans le plasma.

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39
Q

Qu’est-ce que la transferrine?

A

La transferrine est la protéine de transport spécifique du fer dans le compartiment plasmatique. Elle n’est normalement que saturée qu’au 1/3 de sa capacité afin de pouvoir veiller à débarrasser tout excès de fer.

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40
Q

Que fait la transferrine dans l’intestin?

A

Elle capte le fer et va le livrer aux tissus

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41
Q

À qui va être livré le fer?

A
  • Moelle osseuse (GR)
  • Foie et système réticulo-endothélial (Réserve via ferritine et hémosidérine)
  • Muscle (myoglobine)
  • Tous les tissus pour la synthèse des métallo-enzymes
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42
Q

Qui s’occupe de la réserve de fer?

A

Ferritine
Hémosidérine

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43
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les hématies en fin de vie?

A

Phagocytées par les macrophages de la rate, du foie et de la moelle osseuse.

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44
Q

Qu’est-ce qui se passe avec le fer d’un GR mort?

A
  1. Transfère à travers la cellule via ferroportine
  2. Transfère à la transferrine
  3. Réserve (ferritine et hémosidérine) si manque ou utilisation directe
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45
Q

Protéine de transport du fer dans les cellules intestinales?

A

DMT

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46
Q

Que peut former la transferine?

A

Hepcidine

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47
Q

Action de l’hepcidine?

A

Inhibe les DMT

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48
Q

Résume le cycle métabolique du fer.

A
  1. Absorption intestinale de 10% via DMT
  2. Liaison à la transferrine
  3. Distribution aux tissus
  4. Storage sous forme de ferritine
  5. Perte minime via la desquamation ou la perte de sang
49
Q

Ferroportine?

A

protéine de transport intracellulaire du fer.

50
Q

Hepcidine?

A

Protéine hyposidérémiante: modulateur négatif de l’absorption intestinale du fer; en présence de bonnes réserves de fer, elle est produite par le foie et elle inhibe la production des récepteurs DMT1 intestinaux et se lie à la ferroportine et induit sa dégradation empêchant ainsi la sortie du fer des cellules (macrophages, hépatocytes, cellules intestinales).

51
Q

Transferrine?

A

Protéine de transport du fer dans le compartiment plasmatique. Elle livre le fer aux tissus qui expriment le récepteur à transferrine.

52
Q

Ferritine?

A

Protéine cytosolique de mise en réserve intracellulaire du fer; mobilisable

53
Q

Hémosidérine?

A

Agrégats de ferritine formant un dépôt de fer dans le système réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques; Relativement inerte, peu mobilisable.

54
Q

Quelle hormone a un rôle dans le fer et l’inflammation?

A

Hepcidine

55
Q

Est-ce qu’on peut agir au niveau de l’excrétion de fer?

A

NON, c’est minime

56
Q

Conséquences d’une déficience en fer?

A
  • Augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter l’absorption intestinale du fer alimentaire.
  • Augmentation du nombre de récepteurs à Tf de toutes les cellules: elles veulent du fer!
  • Diminution de la production de l’hepcidine afin de favoriser l’augmentation de l’absorption intestinale du fer.
  • Augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire ( lorsqu’il en reste)
57
Q

Nom de la déficience en fer?

A

l’anémie ferriprive

58
Q

Étiologies les plus fréquentes de la déficience en fer?

A
  • saignement utérin (menstruations abondantes ou ménorragie de la péri-ménopause),
  • végétarisme et malnutrition
  • saignement digestif ( alerte cancer colorectal)
59
Q

Résultat d’une déficience en fer?

A

Diminution du contenu d’hémoglobine des GR car on n’a pas de fer pour produire de l’hémoglobine. Il y a donc anémie.

60
Q

Clinique de la déficience en fer?

A

pâleur et fatigue; éventuellement symptômes plus sévères

61
Q

Dx de la déficience en fer?

A

Diminution de la quantité de ferritine plasmatique et petits GR pâles à la FSC

62
Q

Traitement de la déficience en fer?

A
  1. Identifier et corriger la cause
  2. Supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves
63
Q

Est-ce que la surcharge en fer est fréquente?

A

Non, car contrôlé par l’absorption intestinale

64
Q

Causes de surcharges de fer?

A

Génétique: l’hémochromatose, trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive

65
Q

Décrit la mutation de l’hémochromatose.

A

Affecte la protéine HFE produite dans le foie. Il y a alors diminution de l’hepcidine et perte de la régulation de l’absorption intestinale du fer. L’expression des transporteurs DMT1 et de la ferroportine de la cellule intestinale est augmentée de manière inappropriée entraînant une absorption de fer exagérée, bien supérieure aux pertes journalières et son accumulation progressive dans l’organisme.

66
Q

Que fait le fer en quantité élevées dans les tissus?

A

Radicaux libres toxiques → tue les tissus

67
Q

Est-ce que l’hémochromatose est asymptomatique?

A

Oui, pendant plusieurs années

68
Q

Dommage de l’hémochromatose?

A

dommage hépatique et pancréatique sévère entrainant une cirrhose et un diabète

69
Q

Traitement de la surcharge en fer?

A

Perte de sang

70
Q

Organes les plus à risques en hémocromatose?

A

Foie
Coeur
Pancréas

71
Q

Qu’est-ce que l’iode?

A

L’iode est un oligoélément excessivement important en raison de son rôle fondamental dans la synthèse des hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4) par la thyroïde.

72
Q

Localisation de l’iode corporel?

A

80% dans thyroide
20% dans sein, oeil, artères, glandes salivaires

73
Q

Quantité d’iode dans le corps?

A

20 mg

74
Q

__% de l’iode d’origine alimentaire est absorbé au niveau de l’estomac et du duodénum. L’excrétion est ______.

A

100
urinaire

75
Q

Quelle est la seule source d’apport d’iode?

A

La diète (sel iodé)

76
Q

Conséquences de la déficience d’iode chez le foetus?

A
  • Atteinte neurologique et de la croissance.
  • La condition résultante est le crétinisme
77
Q

Conséquence d’une déficience en iode après la naissance?

A
  • Empêche croissance de tissus
  • Goitre (hyperplasie de la thyroide)
  • Hypothyroidie
78
Q

Contenu en cuivre du corps?

A

75-150 mg

79
Q

Localisation du cuivre dans le corps?

A

Présent principalement dans le muscle, le cerveau, le cœur et les reins

80
Q

Fonction du cuivre?

A

Constituent essentiel des plusieurs métalloenzymes, de l’élastine et du collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau.

81
Q

Apport quotidien de cuivre?

A

1,2 mg/jour

82
Q

Sources principales de cuivre?

A

foie, crustacés, huîtres, crabe, noix, légumineuses

83
Q

Décrit le métabolisme du cuivre.

A
  1. Absorption dans duodénum via DMT (30%)
  2. Transport via ATP7A dans l’entérocyte
  3. Liaison à l’albumine
  4. Liaison à la céruloplasmine
  5. Absorption du cuivre dans l’hépatocyte via ATP7B
  6. Excrétion dans la bile

Dans l’hépatocyte: ATP7B: permet l’intégration de Cu à la céruloplasmine (puis export)

84
Q

Cuivre:
Quantité absorbée = quantité ________________

A

excrétée dans la bile

85
Q

Est-ce que la déficience en cuivre est rare? Pourquoi?

A

Oui, abondance du cuivre dans les aliments et l’eau potable

86
Q

Quand est-ce qu’un patient pourrait avoir une déficience en cuivre?

A

Grand prématurés
Cas sévère de malabsorption intestinale

87
Q

Traitement d’un déficit en cuivre?

A

supplémentation avec des sels de cuivre

88
Q

Maladie qui entraine une déficience en cuivre?

A

Maladie de Menkes, trouble génétique très rare affectant l’absorption du cuivre; pronostic très réservé, survie nulle

89
Q

Nom de la maladie de surcharge en cuivre?

A

Wilson

90
Q

Qu’est-ce que la maladie de Wilson?

A

Maladie métabolique héréditaire rare à transmission autosomale récessive

91
Q

Qu’est-ce qui entraine une mutation de ATP7B?

A

Impossibilité d’éliminer le cuivre dans la bile = accumulation

92
Q

Symptômes cliniques de la maladie de Wilson?

A

Cirrhose
Anneaux de Kayser-Fleisher
Atteinte au cerveau

93
Q

Traitement de la maladie de Wilson?

A

chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine

94
Q

Contenu corporel du zinc?

A

2 à 3 grammes

95
Q

Fonctions du zinc?

A
  • Métalloenzymes et de protéines dans tous les axes du métabolisme
  • Doigts de zinc
  • Immunologie
  • Cicatrisation
96
Q

Que sont les doigts de zinc?

A

Protéines dont le zinc permet la liaison à l’ADN et l’ARN. Agissent comme facteurs de transcription , facteurs de croissance ou de différentiation et récepteurs à hormones stéroïdiennes

97
Q

Apport quotidien de zinc?

A

2-5 mg/jour

98
Q

Source d’apport de zinc?

A

viande, produits laitiers, poisson

99
Q

Décrit l’absorption de zinc

A

30%
Duodénum et jéjunum
Même voie que le cuivre

100
Q

Par quoi est inhibé l’absorption du zinc?

A

Fibres et fer

101
Q

Que se passe-t-il avec le zinc non-absorbé?

A

Dans les selles

102
Q

Sous quelle forme se promène le zinc dan le compartiment plasmatique?

A
  • 60% lié à l’albumine
  • 30% lié à la macroglobuline

Ces protéines distribuent le zinc aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse

103
Q

Qui s’occupe de la toute petite réserve de zinc du foie?

A

Métalloprotéines

104
Q

Étiologies possible de la carence en zinc?

A
  • carence nutritionnelle
  • pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
  • Une maladie génétique rare: acrodermatitis enteropathica (absorption diminuée)
105
Q

Symptômes d’une carence en zinc?

A

Lésions dermatologiques péri-orificielles caractéristiques, diminution du goût, délai de cicatrisation

106
Q

Traitement de la déficience en zinc?

A
  • corriger la cause
  • supplémentation orale ou entérale
107
Q

Est-ce que la toxicité du zinc est forte?

A

Non, elle est faiblement absorbé et facilement éliminé par les fèces

108
Q

Est-ce que la surcharge en zinc est un enjeu clinique?

A

Non

109
Q

Un déficit de quel oligoélément provoque une atteinte à la peau?

A

Zinc

110
Q

Vrai ou faux? On recycle beaucoup nos oligoéléments.

A

Vrai, synthèse impossible

111
Q

Quel est l’oligoélément le plus important?

A

Fer (hémoglobine)

112
Q

Nom des agrégats de ferritine?

A

Hémosidérine

113
Q

Quel dosage pour l’anémie?

A

Ferritine

114
Q

Dosage pour cancer du côlon?

A

RSoSi

115
Q

Quel oligoélément est absorbé à 100%?

A

Iode

116
Q

Quel oligoélément est super important, mais banal en clinique?

A

Zinc

117
Q

Quel oligoélément est très difficile à excréter?

A

Fe

118
Q

Quel oligoélément est excrété via les urine?

A

Iode

119
Q

Quel oligoélément est excrété via les fèces?

A

Cuivre et zinc

MMD 1043 Examen 3 (10 decks)

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