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MMD 1043 Examen 3 > Hémostase > Flashcards

Hémostase Flashcards

1
Q

Nom de la phase 1 de l’homéostase?

A

Phase vasculaire

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Q

Qu’est-ce qui se passe en phase vasculaire?

A

Vasoconstriction réflexe via endothelin

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3
Q

Nom de la phase 2?

A

Plaquettaire

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4
Q

Fonction des plaquettes?

A

Hémostase

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5
Q

Durée de vie des plaquettes?

A

7-10 jours

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6
Q

Fonction des GR?

A

Transport O2

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7
Q

Demie-vie des GR?

A

120 jours

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8
Q

Fonction des GB?

A

Système immunitaire

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9
Q

Demie vie des GB?

A

Neutrophile: 24h
Plusieurs années: lymphocyte

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10
Q

Structures importantes de la plaquette?

A

Granules alpha
Granules denses
GP IIb-IIIa
GP Ib-V-IX

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11
Q

Physiologie de la plaquette.

A
  • Environnement métabolique complexe
  • Beaucoup de signaux intracellulaires
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12
Q

Décrit l’origine des plaquettes.

A
  • Cellule souche
  • Cellule progénitrice
    myéloïde
  • Mégakaryocyte
  • Plaquettes
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13
Q

Production _____ de TPO par le foie

A

constante

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14
Q

Comment la TPO est-elle éliminé?

A

Lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur les plaquettes).

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15
Q

Qu’est-ce que la thrombocytose?

A

moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse

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16
Q

Qu’est-ce que la thrombocytopénie?

A

Davantage de TPO pour
stimuler la moelle osseuse

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17
Q

Explique l’adhésion et l’agrégation plaquettaire.

A
  1. Adhésion plaquette/facteur von Willebrand via Ib-V-IX
  2. Agrégation via le facteur IIb-IIIa

Autre explication:
1- Cell endothéliale brisé, VS expose collagène qui va attirer facteur von Willebrand
2- Facteur von Willebrand - protéine important fabriquer par cell endothéliale du corps, hémophile si t’ens à pas. - Quand se lie, facteur déformé et permet aux plaquettes de se coller.
3- Récepteur Ib-V-IX (des plaquettes) qui reconnaissent le facteur von Willebrand et qui se lient. Autres plaquettes appellées par récepteur IIb-IIIa (aggrégation plaquéttaire)

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18
Q

Explique la liaison collagène-fvW-plaquettes.

A
  1. Liaison du facteur von Willebrand sur collagène sous-endothélial
  2. Liaison du récepteur Ib/V/IX sur le facteur
  3. Liaison de plaquettes avec autres plaquettes via la fibrinogène et les récepteurs IIb/IIIa
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19
Q

Décrit le récepteur Ib/V/IX.

A
  • responsable de l’adhésion
  • médiateur : fVW
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20
Q

Décrit le récepteur IIb/IIIa.

A
  • responsable de l’aggrégation
  • médiateur : fibrinogène
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21
Q

Décrit les facteurs de coagulation.

A
  • Protéines inactives jusqu’au moment de leur activation (Zymogènes)
  • L’activation provoque un changement structurel ou un changement de conformation spatiale lui permettant de jouer son rôle d’enzyme.
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22
Q

Explique la voie commune de la cascade.

A
  1. X devient Xa
  2. Xa devient Va
  3. Va transforme prothrombine en thrombine
  4. Thrombine transforme fibrinogène en fibrine
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23
Q

Décrit la voie intrinsèque de la coagulation.

A

XII
XI
IX et VIII
X et V
II
fibrinogene

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24
Q

Décrit la voie extrinsèque de la coagulation.

A

VII et FT
X et V
II
Fibrinogene

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25
Q

Qu’est-ce que le TP?

A

Cascade reproduite en laboratoire par l’ajout exogène de FT et de calcium

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26
Q

Qu’est-ce que le TCa?

A

Un test qui permet de mesure le temps de formation d’un caillot de fibrine

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27
Q

Comment est reproduite la TCa en labo?

A

Reproduite en laboratoire par l’ajout de Ca++ et d’un activateur : le temps de céphaline activé

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28
Q

Par quoi est déclenchée la coagulation?

A

Déclenché naturellement par l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc…)

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29
Q

Nomme des éléments clés de la coagulation.

A
  • Phospholipides - (PS)
  • Ca++
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30
Q

Que permet PS et Ca++?

A

Permets la concentration des facteurs γ-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée

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31
Q

À quoi sert la thrombine?

A
  • Activation du fibrinogène
  • Activation du fXIII
  • Activation rétrograde des facteurs V, VIII, XI
  • Activation des plaquettes (Récepteurs PARs)
  • Sur l’endothélium normal via la thrombomoduline: activation de la protéine C
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32
Q

Nomme les trois phases de la cascade physiologique.

A
  1. Initiation
  2. Amplification
  3. Propagation
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33
Q

Décrit l’initiation.

A

Génération des premières traces de thrombine

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34
Q

Décrit l’amplification.

A

Réaction « atomique » avec formation
massive locale de thrombine

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35
Q

Décrit la propagation.

A

Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot

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36
Q

Décrit le sérum.

A
  • Sang total collecté sans anticoagulant dans le tube
  • Ne contient pas les facteurs de coagulation (car consommés dans le caillot)
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37
Q

Décrit le plasma.

A
  • Sang collecté avec un anticoagulant (Citrate)
  • Pas de caillot donc présence intactes des facteurs de coagulation
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38
Q

Qu’est-ce que le RIN?

A

Test développé pour monitorer l’efficacité de la warfarine (COUMADIN)

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39
Q

Qu’est-ce que la rétraction du caillot?

A
  • Processus dynamique qui permets le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
  • Constriction de l’endothélium via son muscle lisse
  • Rétraction des plaquettes activés
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40
Q

Que crée la destruction du caillot?

A

Fibrinolyse et D-dimère

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41
Q

Qu’est-ce qu’un caillot rouge?

A

Globules rouges « coincés » dans un
treillis de fibrine
Caractéristique des thromboses veineuses

42
Q

Qu’est-ce qu’un caillot blanc?

A

Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute FORCE DE CISAILLEMENT = « SHEAR STRESS »)
Caractéristique des thromboses artérielles

43
Q

Nomme les inhibiteurs physiologiques de l’hémostase.

A
  • Antithrombine
  • Complexe protéine C activée et protéine S
44
Q

Décrit l’antithrombine.

A
  • Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine)
  • Heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et dans la matrice
    extra-cellulaire.
  • Inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa.
45
Q

Décrit le complexe protéine C activée et protéine S.

A

Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa

46
Q

Que permet la thrombomoduline sur un endothélium sain?

A

limiter le rôle procoagulant de la thrombine

47
Q

Que fait la protéine C activée?

A

détruit les facteurs de coagulation là ou ils ne sont plus utiles

48
Q

Que fait l’héparine?

A

Augmente l’effet inhibiteur de l’antithrombine
Bloque Xa et IIa

49
Q

Nom des médicaments qui inhibent les plaquettes?

A

Aspirine
AINS
Dipyridamole
Plavix
Effient
Tirofiban
Brillinta

50
Q

Effet des médicaments qui inhibent les plaquettes?

A

Inhibent la fonction plaquettaire sans affecter le nombre de plaquettes sur la formule sanguine

51
Q

Nomme les différentes coagulopathies.

A
  • Déficit en vitamine K
  • Hépatopathie - cirrhose
  • Hémophilies
52
Q

Nomme des inhibiteurs de la thrombine?

A
  • Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
  • Anticoagulants oraux directs (AODs)
53
Q

Par quoi se caractérise la cirrhose?

A

Perte de la synthèse de presque tous les facteurs de la coagulation
Exception : VIII et von Willebrand

54
Q

À quoi mène la cirrhose?

A

Cirrhose → Hypertension portale → Hypersplénisme → Thrombocytopénie

55
Q

À quel chromosome est lié l’hémophilie?

A

X

56
Q

Déficit en quoi dans l’hémophilie?

A
  • Déficit en facteur VIII (hémophilie A) : 80%
  • Déficit en facteur IX (hémophilie B) : 15%
57
Q

Décrit l’hémophilie récessive.

A

Déficits en divers facteurs de la coagulation (fibrinogène, XIII, V, X, XI, etc…)

58
Q

Décrit l’hémophilie acquise.

A

Auto-anticorps le plus souvent contre le facteur VIII.

59
Q

L’hémophilie A et B sont transmis aux ___________ via leur _______.

A

garçons
mère

60
Q

Rôle du facteur vW?

A
  • Essentiel à l’hémostase primaire (pont entre collagène et plaquettes)
  • Rôle de transporteur pour le facteur VIII de la coagulation
61
Q

Qu’est-ce que la maladie de von Willebrand?

A
  • Maladie autosomale dominante
  • Atteint filles et garçons
  • Plus de symptômes chez la fille (menstruations, grossesses)
62
Q

Décrit la maladie de von Willebrand de type 1.

A

Déficience partielle quantitative

63
Q

Décrit la maladie de von Willebrand de type 2.

A

Déficience partielle qualitative

64
Q

Décrit la maladie de von Willebrand de type 2a.

A

Fonction diminuée, perte des multimères de poids moléculaire medium et élevé

65
Q

Décrit la maladie de von Willebrand de type 2b.

A

Affinité accru du fvW pour le récepteur Ib,perte des multimères de poids moléculaire élevés

66
Q

Décrit la maladie de von Willebrand de type 2M.

A

Fonction diminuée, profil de multimères variable

67
Q

Décrit la maladie de von Willebrand de type 2N.

A

Diminution de l’affinité pour le facteur VIII

68
Q

Décrit la maladie de von Willebrand de type 3.

A

Absence du fvW (double hétérozygote ou anomalie homozygote)

69
Q

Nomme les classes d’anticoagulants 2020.

A
  • Inhibiteurs de la synthèse des facteurs II-VII-IX-X
  • Inhibiteurs du facteur Xa
  • Inhibiteurs de la thrombine (IIa)
70
Q

Que sont les inhibiteur de la synthèse des facteurs II-VII-IX-X?

A

Antagonistes de la vitamine K (Warfarine, Coumadin, Sintrom)

71
Q

Que sont les inhibiteur indirects du facteur Xa?

A

HBPM (Lovenox, Fragmin, Innohep), Fondaparinux (Arixtra) SC

72
Q

Que sont les inhibiteurs directs du facteur Xa?

A

Rivaroxaban(Xarelto), Apixaban(Eliquis), Edoxaban(Lixiana) PO

73
Q

Que sont les inhibiteurs indirects de la thrombine?

A

Héparine non fractionnée

74
Q

Que sont les inhibiteurs directs de la thrombine?

A
  • Argatroban, bivalirudine, lepirudine (IV)
  • Dabigatran (Pradaxa) (PO)
75
Q

Nomme les facteurs vitamine K dépendants.

A

facteurs II, VII, IX et X

76
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Tout les processus impliqués dans la capacité à arrêter de saigner

77
Q

Qu’est-ce que la coagulation?

A

Une des étapes de l’hémostase

78
Q

Synonyme de plaquettes?

A

Thrombocytes

79
Q

Synonyme de GR?

A

Érythrocytes

80
Q

Synonyme de GB?

A

Leucocyte

81
Q

Via quoi se différencient le cellule souches?

A

Facteurs de stimulations

82
Q

Est-ce que quelque chose régule la TPO du foie?

A

Non, si hausse de plaquettes, hausse de TPO lié et donc baisse de plaquettes

83
Q

Que fait le facteur von Willebrand?

A

Colle le collagène aux plaquettes

84
Q

Quand est exposé le collagène sous-endothélial?

A

Quand les cellules endothéliales meurent

85
Q

Comment calculons-nous les temps de saignement?

A

Via une machine qui reproduit la coagulation

86
Q

Que fournit un FSC par rapport aux plaquettes?

A

Nb de plaquettes

87
Q

Pourquoi y a t il beaucoup de facteurs?

A

Pour bien réguler la coagulation (processus très dangereux)

88
Q

Qui est l’élément central de la coagulation?

A

Thrombine

89
Q

Quels facteurs teste le temps de céphaline?

A

Facteur 8 et 9

90
Q

Nomme les facteurs vitamine K dépendant.

A

II
VII
IX
X

91
Q

Que permet le Ca++

A

D’attirer les facteurs de coagulation

92
Q

Que permet le fXIII?

A

Permet au fibrinogène de se lié chimiquement (polymère de fibrine)

93
Q

Par quoi est lié le facteur tissulaire?

A

Par cellules endothéliales

94
Q

Que teste le temps de prothrombine?

A

Facteur 7

95
Q

À quoi sert le RIN?

A

Pour gérer ceux qui prennent un anticoagulant (coumadin)

96
Q

Décrit la destruction du caillot.

A

Plasminogène → plasmine → dégrade la fibrin

97
Q

Que font tpA et upA?

A

Dégrade le caillot

98
Q

Que fait l’aspirine?

A

Bloque COX1 et donc les prostaglandines

99
Q

Que fait le plavix?

A

Bloque récepteur ADP

100
Q

À quoi sert HBPM?

A

Prévient les thromboses

101
Q

Localisation de la synthèse de presque tout les facteur de coagulation?

A

Foie

102
Q

Que fait l’inhibiteur de la vitamine K?

A

Bloque toutes les phases de la coagulation

MMD 1043 Examen 3 (10 decks)

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