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Cirugia > Oftalmologia > Flashcards

Oftalmologia Flashcards

1
Q

1.1 ¿De qué hojas embrionarias derivan las diferentes partes del ojo?

A
  • Neuroectodermo: retina y nervio óptico.
  • Ectodermo: córnea, cristalino y gran parte del iris.
  • Mesodermo: músculos extraoculares, endotelio vascular, esclera y coroides.
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2
Q

1.2 Capas del globo ocular:

A
  • Externa: esclera, córnea, limbo.
  • Media: coroides (uvea posterior), úvea anterior (cuerpo ciliar, iris).
  • Interna: retina.
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3
Q

1.3 ¿Cuál es la única capa de la córnea capaz de regenerarse tras
una lesión?

A

El epitelio y el estroma. La única capa que no se regenera es
el endotelio.

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4
Q

1.4 Recorrido del humor acuoso.

A

Se forma en los procesos ciliares, ocupa la cámara posterior, a
través de la pupila pasa a la anterior y, fi nalmente, se drena en el
limbo por el trabéculo-canal de Schlemm.

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5
Q

1.5 Inervación vegetativa de los músculos del iris:

A
  • Simpático: dilatador del iris (midriasis).

- Parasimpático: esfínter del iris (miosis).

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6
Q

1.6 ¿Qué es la papila, fóvea y mácula?

A
  • Papila: salida del nervio óptico, se proyecta en el campo visual.
    como mancha ciega
  • Fóvea: zona de máxima visión y zona central de la mácula.
  • Mácula: zona central con máximo contenido de conos.
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7
Q

1.7 Estructuras a las que se fija el cristalino:

A

Procesos ciliares (zónula de Zinn).

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8
Q

1.8 Vascularización de la retina:

A

Arteria central de la retina, excepto zona de fotorreceptores
y epitelio pigmentario retiniano por coriopapilar.

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9
Q

1.9 Contenido de la hendidura esfenoidal u orbitaria superior:

A

Anillo Zinn, venas orbitarias superiores, pares III, IV, VI; rama oftálmica del V par.

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10
Q

1.10 Contenido de la hendidura esfenomaxilar u orbitaria inferior:

A

Venas orbitarias inferiores, 2ª rama del V par (maxilar).

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11
Q

1.11 Contenido del canal óptico:

A

Nervio óptico, arteria oftálmica.

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12
Q

1.12 Origen de los músculos extraoculares:

A

Anillo Zinn, excepto oblicuo inferior en suelo orbital.

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13
Q

1.13 Inervación músculos extraoculares:

A

III par, excepto IV par oblicuo superior y VI par recto lateral.

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14
Q

1.14 Músculos del párpado e inervación:

A
  • Orbicular: VII par.
  • Elevados párpado superior : III par.
  • Müller: simpático.
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15
Q

1.15 ¿Dónde desemboca el conducto lacrimal?

A

Meato inferior.

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16
Q

1.16 Esquema de la vía óptica:

A

Nervio óptico, quiasma, cintilla, ganglio geniculado lateral, radiaciones (parietales, temporales), córtex occipital.

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17
Q

1.17 ¿En qué zona de la vía óptica se decusan las fibras?

A

Quiasma, se decusan las procedentes de retina nasal,

las temporales siguen por el mismo lado.

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18
Q

1.18 ¿En qué estructuras localizamos a la vía simpática

y parasimpático?

A

Respectivamente, en la cadena ganglionar cervical y en el III par.

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19
Q

1.19 ¿La agudeza visual evalúa la función de qué parte de la retina?
¿Y qué patologías pueden cursar con una agudeza visual de 1 con un campo visual muy deteriorado?

A

Zona central de la retina. La retinosis pigmentaria y el glaucoma.

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20
Q

1.20 ¿En qué patología es muy importante determinar el grado de excavación papilar?

A

En los pacientes con glaucoma crónico.

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21
Q

2.1 Componentes de la sincinesia acomodativa:

A

Convergencia, miosis y contracción del músculo ciliar, que relaja la zónula y produce una mayor curvatura del cristalino.

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22
Q

2.2 Qué es el dioptrio ocular, y componentes:

A
  • Sistema de lentes del ojo.

- Córnea (la más potente) y cristalino.

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23
Q

2.3 Causa más frecuente a cualquier edad de pérdida de la visión reversible:

A

Defectos de refracción.

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24
Q

2.4 Causa de pérdida de la visión que mejora mirando a través del agujero estenopeico:

A

Ametropía.

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25
Q

2.5 Fisiopatología, clínica, corrección y complicaciones de la hipermetropía:

A
  • Ojo pequeño (imagen detrás de retina).
  • Ve mal de cerca.
  • Lente convergente.
  • Astenopía acomodativa, estrabismo convergente,
    pseudopapiledema.
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26
Q

2.6 Fisiopatología, clínica, corrección y complicaciones de la miopía:

A
  • Ojo grande (imagen delante retina).
  • Ve mal de lejos.
  • Lente divergente.
  • Degeneración retiniana periférica.
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27
Q

2.7 Fisiopatología, clínica y corrección de la presbicia:

A
  • Pérdida de acomodación con la edad.
  • No enfoca al leer.
  • Lente convergente.
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28
Q

2.8 ¿Qué ametropía favorece y cuál retrasa la presbicia?

A
  • Favorece la hipermetropía.

- Retrasa la miopía.

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29
Q

2.9 Fisiopatología, clínica y corrección del astigmatismo:

A
  • Deformación corneal.
  • Mala agudeza visual.
  • Lente cilíndrica.
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30
Q
  1. 10 Relaciona los siguientes cuadros con la ametropía asociada:
  2. Glaucoma crónico simple.
  3. Glaucoma de ángulo estrecho.
  4. Cataratas.
  5. Degeneración de la retina por elongación.
  6. Pterigion.
  7. Queratocono.
A
  1. Miopía.
  2. Hipermetropía.
  3. Miopía.
  4. Miopía.
  5. Astigmatismo.
  6. Miopía y astigmatismo.
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31
Q

3.1 Parásito que se puede encontrar en los folículos:

A

Demodex folliculorum.

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32
Q

3.2 ¿Qué es, a qué glándulas afecta y cuál es el tratamiento

de los orzuelos?

A
  • Infección estafi locócica aguda de las glándulas de Zeiss-Moll (externo) o Meibomio (interno).
  • Tratamiento: calor, antibiótico y antiinflamatorio tópico.
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33
Q

3.3 ¿Qué es, a qué glándulas afecta y cuál es el tratamiento

del chalazión?

A
  • Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio.
  • Tratamiento quirúrgico.
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34
Q

3.4 Definición y causa más frecuente de ectropión y entropión:

A
  • Respectivamente, borde del párpado dirigido hacia fuera,
    borde del párpado dirigido hacia dentro.
  • Ambos seniles.
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35
Q

3.5 Tumor palpebral más frecuente:

A

Tumor benigno epitelial o vascular.

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36
Q

4.1 Causas de enoftalmos:

A 
Atrofia grasa (senil, infecciosa) o fractura orbitaria (del suelo,
medial).
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37
Q

4.2 Clínica y función tiroidea en el exoftalmos tirotóxico:

A
  • Sequedad ocular.

- Hipertiroidismo.

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38
Q

4.3 Clínica y función tiroidea en el exoftalmos tiroideo maligno:

A

Sequedad ocular, oftalmoplejia y pérdida visual normo o hipotiroidismo.

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39
Q

4.4 Tratamiento del exoftalmos tiroideo:

A

Inicialmente lubricación ocular, si no cesa, corticoides sistémicos.

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40
Q

4.5 Niño con inflamación dolorosa del tejido palpebral, motilidad
y agudeza visual normal (AV):

A

Celulitis preseptal.

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41
Q

4.6 Niño con exoftalmos unilateral doloroso inflamatorio, motilidad y AV disminuidas:

A

Celulitis orbitaria.

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42
Q

4.7 Exoftalmos inflamatorio bilateral, muy doloroso, con

gran afectación del estado general, oftalmoplejia y gran disminución de la AV:

A

Tromboflebitis del seno cavernoso.

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43
Q

4.8 Paciente que tras un traumatismo cráneo-encefálico desarrolla rápidamente un exoftalmos unilateral, pulsátil, con ojo congestivo y sensación de soplo:

A

Fístula carótido-cavernosa.

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44
Q

4.9 Exoftalmos instantáneo tras anestesia retrobulbar:

A

Hemorragia orbitaria.

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45
Q

4.10 Tumor orbitario más frecuente en el adulto:

A

Angioma cavernoso.

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46
Q

4.11 Diagnóstico y tratamiento del pseudotumor inflamatorio:

A
  • Diagnóstico de exclusión.

- Respuesta espectacular a corticoides.

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47
Q

5.1 Causa de exoftalmos con desviación inferonasal:

A

Dacrioadenitis (tumoración de la glándula lacrimal).

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48
Q

5.2 Consecuencias y diagnóstico del ojo seco:

A
  • Escozor, visión borrosa, lesión corneal, sensación de cuerpo extraño.
  • Test de Schirmer.
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49
Q

5.3 Pronóstico de la dacriocistitis del recién nacido:

A

90% resolución espontánea.

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50
Q

5.4 Secuencia de tratamiento de la dacriocistitis del recién nacido
aguda y crónica:

A
  • Aguda: antibiótico, antiinflamatorio y drenaje.

- Crónica: 1º Masajes; 2º Sondajes; 3º Cirugía.

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51
Q

5.5 Tumoración inflamatoria y dolorosa del ángulo interno del párpado inferior.

Diagnóstico y tratamiento.

A
  • Dacriocistitis aguda.

- Antibiótico, antiinflamatorio (tópico y sistémico) y drenaje.

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52
Q

5.6 Mujer mayor con lagrimeo continuo y crónico.

Diagnóstico y tratamiento.

A
  • Dacriocistitis crónica.

- Cirugía (dacriocistorrinostomía).

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53
Q

5.7 Tumoración crónica, no dolorosa en canto interno del ojo.

Diagnóstico y tratamiento.

A
  • Mucocele del saco.

- Cirugía (dacriocistorrinostomía).

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54
Q

6.1 Hiperemia conjuntival, picor y escozor papilas, agudeza visual,
sensación de cuerpo extraño y PIO normales:

A

Conjuntivitis aguda.

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55
Q

6.2 Causa más frecuente de conjuntivitis bacteriana aguda y crónica:

A

S. aureus en ambos casos.

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56
Q

6.3 Hiperemia conjuntival, picor escozor, sensación de cuerpo extraño, secreción mucopurulenta:

A

Conjuntivitis bacteriana aguda.

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57
Q

6.4 Conjuntivitis más frecuente en el recién nacido:

A

Conjuntivitis de inclusión por Chlamydia trachomatis

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58
Q

6.5 Recién nacido de 2 días con quemosis conjuntival,
granproducción de pus y pequeña perforación corneal
:

A

Conjuntivitis gonocócica.

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59
Q

6.6 Recién nacido de 10 días con un cuadro general de infección de vías respiratorias altas e hiperemia conjuntival
seropurulenta

A

Conjuntivitis de inclusión.

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60
Q

6.7 Cuadros clínicos que puede producir la Chlamydia trachomatis:

A
  • De inclusión: recién nacido, adulto (ETS).

- Tracoma: queratoconjuntivitis epidémica crónica.

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61
Q

6.8 Hiperemia conjuntival, picor, escozor, sensación de cuerpo extraño, secreción serosa, folículos y adenopatías:

A

Conjuntivitis viral aguda.

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62
Q

6.9 Paciente con fiebre, faringitis e hiperemia conjuntival con
secreción serosa y adenopatías:

A

Fiebre adenofaringoconjuntival.

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63
Q

6.10 Paciente con intensa hiperemia conjuntival, edema palpebral, folículos y petequias:

A

Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica.

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64
Q

6.11 ¿Con qué se relacionan la conjuntivitis papilar y la flictenular?

A

Con el uso de lentillas y con hipersensibilidad a antígenos del S.
aureus, respectivamente.

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65
Q

6.12 Definición y clínica de pterigión:

A
  • Pliegue triangular de la conjuntiva bulbar que avanza sobre
    la córnea, generalmente nasal, bilateral y simétrico.
  • Astigmatismo progresivo y conjuntivitis crónica.
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66
Q

7.1 Paciente con dolor y blefaroespasmo unilateral:

A

Queratitis.

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67
Q

7.2 ¿En qué tipo de ulceración corneal no está indicada la

oclusión?

A

En las de origen infeccioso.

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68
Q

7.3 Causa de úlcera corneal dendrítica, geográfica o punteada:

A

Úlcera herpética.

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69
Q

7.4 ¿Por qué en las queratitis herpéticas están contraindicados los corticoides y sin embargo se usan en las queratitis estromales y disciformes herpéticas?

A

Porque estas últimas son reactivas (autoinmunes), no por

herpes activo.

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70
Q

7.5 Tratamiento general de las queratitis ¿qué fármacos no se
recomiendan?

A
  • Analgesia, antibiótico, fluoresceína en tiras y oclusión (no en
    infecciosas) .
  • No se recomiendan anestésicos tópicos.
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71
Q

7.6 ¿Con qué se relaciona la úlcera por Acanthamoeba?

A

Usuario de lentillas en contacto con agua dulce (ej: natación)

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72
Q

7.7 ¿Cómo diferencias una epiescleritis de una escleritis?

A

La instilación de una gota de un simpaticomimético blanquea la hiperemia de las epiescleritis (por vasoconstricción).

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73
Q
  1. 8 Causa más frecuente de:
    - Epiescleritis.
    - Escleritis.
A
  • Idiopática.

- Artritis reumatoide autoinmune en un 70%.

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74
Q

8.1 Anciano con pérdida de la visión progresiva y que ya no necesita
gafas para leer:

A

Catarata senil.

75
Q

8.2 Única causa de catarata reversible:

A

La que se produce en la galactosemia.

76
Q

8.3 ¿Qué fármacos son los que más frecuentemente ocasionan catarata?

A

Corticoides y mióticos.

77
Q

8.4 ¿En qué enfermedad muscular y en qué cromosomopatía son

muy frecuentes las cataratas?

A

Distrofia miotónica de Steinert (90%) y síndrome de Down

50%

78
Q

8.5 Paciente con catarata de larga evolución, presenta un cuadro agudo de ojo rojo muy doloroso, bloqueo pupilar y aumento de PIO

A

Glaucoma facomórfico.

79
Q

8.6 Técnica quirúrgica de elección en las cataratas:

A

Facoemulsificación extracapsular con implante de lente

intraocular en cámara posterior

80
Q

8.7 Paciente operado hace tres días de catarata, presenta
gran hiperemia ocular, intenso dolor y pérdida de visión:

Diagnóstico, causa y tratamiento.

A

Endoftalmitis aguda. S. aureus. Antibiótico intraocular y sistémico.

81
Q

8.8 Paciente operado hace dos años de catarata, presenta pérdida de visión.

Diagnóstico y tratamiento.

A

Opacificación de la cápsula posterior. Capsulotomía con láser
YAG.

82
Q

8.9 ¿En qué patologías aparece diplopía monocular y en cuáles binocular?

A
  • Monocular : cristalino : catarata, subluxación.

- Binocular: parálisis pares craneales.

83
Q

8.10 ¿De qué patología es típica la iridodonesis o temblor del iris?

A

Subluxación del cristalino.

84
Q

8.11 ¿En qué enfermedad sistémica la subluxación del cristalino es muy frecuente?

A

Síndrome de Marfan.

85
Q

9.1 Definición de glaucoma:

A

Proceso que cursa con aumento de PIO y origina una lesión

irreversible del nervio óptico.

86
Q

9.2 Localización del bloqueo del humor acuoso en el glaucoma agudo y crónico:

A
  • Agudo: pretrabecular: bloqueo pupilar.

- Crónico: trabecular.

87
Q

9.3 Factores de riesgo del glaucoma crónico:

A

El factor de riesgo más importates es la PIO elevada.

Otros factores de riesgo son la miopía elevada, antecedentes
familiares y diabetes

88
Q

9.4 Detección precoz del glaucoma crónico:

A

Tonometría periódica por encima de los 40 años.

89
Q

9.5 Pruebas diagnósticas a realizar ante un aumento de la PIO:

A
  • Campimetría.
  • Fondo de ojo: valorar la excavación de la papila.
  • Tomografía de coherencia: analiza el grosor de la capa
    de fibras nerviosas.
90
Q

9.6 Un paciente diagnosticado de glaucoma padece una pérdida de visión central, ¿en qué fase se encuentra?

A

En una fase avanzada, ya que la pérdida de la visión inicialmente
es periférica.

91
Q

9.7 Esquema de tratamiento del glaucoma crónico:

A
  1. Farmacológico.
  2. Trabeculoplastia.
  3. Trabeculectomía.
92
Q

9.8 Fármacos de primera línea en el tratamiento del glaucoma:

A

Betabloqueantes (timolol) y análogos de la prostaglandina F2

PG

93
Q

9.9 ¿Qué factor es el más importante a la hora de elegir entre los fármacos de primera línea?

A

El perfil de efectos secundarios.

94
Q

9.10 Efectos secundarios de los betabloqueantes y análogos de PG:

A
  • Betabloqueantes: insuficiencia cardíaca, bloqueo A-V,
    broncópata y asmático.
  • Análogo de PG: hiperpigmentación del iris, crecimiento de
    las pestañas,ojo rojo y aunque no está demostrado es posible que aumente la incidencia de abortos.
95
Q

9.11 Paciente con hiperemia cilioconjuntival, intenso dolor, nauseas, vómitos, pupila en midriasis media y elevación de la PIO:

A

Glaucoma agudo de ángulo estrecho.

96
Q

9.12 Factores de riesgo del glaucoma agudo:

A

Edad >50 años, fáquico e hipermétrope.

97
Q

9.13 ¿Qué mecanismo es el responsable inicialmente de la gran pérdida de visión en el glaucoma agudo, y de la irreversible?

A
  • Inicial: una PIO >30 mmHg origina un edema corneal.

- Irreversible: daño del nervio óptico por la elevada PIO.

98
Q

9.14 Esquema de tratamiento del glaucoma agudo:

A
    1. Farmacológico.

- Tratamiento definitivo: iridotomía por láser.

99
Q

9.15 ¿Es preciso actuar también en el ojo contralateral al que ha
sufrido un glaucoma agudo?

A

Sí, de forma profiláctica se practica una iridotomía (quirúrgica
o por láser).

100
Q

9.16 Fármacos que se recomiendan utilizar en el glaucoma de

ángulo estrecho:

A

Manitol, acetazolamida, corticoides y mióticos (pilocarpina).

101
Q

9.17 Fármacos que no se recomiendan utilizar en el glaucoma de ángulo estrecho:

A

Midriáticos (atropina), análogos de PG y alfa-agonistas.

102
Q

9.18 Niño con edema corneal, megalocórnea, lagrimeo,

blefaroespasmo y fotofobia:

A

Glaucoma congénito.

103
Q

9.19 ¿A qué estructuras del ojo afecta el glaucoma congénito?

A
  • Diámetro axial: miopía.
  • Córnea: megalocórnea.
  • Papila.
104
Q

9.20 ¿Qué otra patología que se incluye en el diagnóstico de ojo
rojo puede provocar aumento de la PIO?

A

Uveítis anterior por sinequias anteriores o bloqueo trabecular
por el exudado.

105
Q

10.1 Paciente con ojo rojo doloroso, inyección ciliar, pérdida de visión y pupila en miosis:

A

Uveítis aguda.

106
Q

10.2 Paciente con visión borrosa y miodesopsias sin fosfenos:

A

Uveítis posterior.

107
Q

10.3 Causa más frecuente de uveítis anterior y posterior:

A

Idiopática y toxoplasmosis, respectivamente.

108
Q

10.4 Relaciona la enfermedad reumatológica con su manifestación
ocular más frecuente:
1. Artritis reumatoide.
2. Artritis crónica juvenil oligoarticular.
3. Espondilitis anquilosante.
4. Enfermedad de Reiter.

A
  1. Ojo seco, escleritis y queratomalacia.
  2. Uveítis anterior crónica.
  3. Uveítis anterior aguda.
  4. Conjuntivitis y uveitis.
109
Q

10.5 Tratamiento de la uveítis anterior:

A

Midriáticos/ciclopéjicos, corticoides locales tópicos e hipotensores oculares, si aumento de la PIO.

110
Q

10.6 Fondo de ojo (FO) típico de una coriorretinitis por

toxoplasmosis:

A

Placa blanco-amarillenta con pigmento cicatricial en los bordes y área gris adyacente.

111
Q

10.7 FO típico de una coriorretinitis por citomegalovirus (CMV):

A

Vasculitis exudativo-hemorrágica.

112
Q

10.8 Lesiones típicas de sarcoidosis:

A

Nódulos en iris, precipitados en grasa de carnero y afectación
perivascular en cera de vela.

113
Q

10.9 En la sarcoidosis puede aparecer uveítis asociada a:

A

Fiebre, parotiditis, y a veces, parálisis facial (tríada de Heerfordt).

114
Q
  1. 10 Estado de la pupila en estas patologías:
  2. Conjuntivitis.
  3. Queratitis.
  4. Glaucoma agudo.
  5. Uveítis anterior.
A
  1. Normal.
  2. Miosis.
  3. Midriasis media arrefléxica.
  4. Miosis.
115
Q

11.1 Anciano que refiere visión de moscas volantes sin afectación
del campo visual:

A

Desprendimiento de vítreo posterior (DVP).

116
Q

11.2 Factores de riesgo del DVP:

A

Anciano, miope, afáquico.

117
Q

11.3 Tratamiento del DVP:

A

No tratamiento. Si produce desgarros retinianos, fotocoagulación.

118
Q

11.4 Paciente que comenzó viendo moscas volantes y destellos, y
que ahora refi ere una sombra en el campo visual. Sospecha y
prueba diagnóstica:

A

Desprendimiento de retina (DR). Fondo de ojo.

119
Q

11.5 Tipo y causa más frecuente de DR:

A

Regmatógeno, por DVP.

120
Q
  1. 6 Tipo de DR que puede provocar:
  2. Hipertensión arterial.
  3. Tumores retinianos.
  4. Retinopatía diabética proliferativa.
A
  1. Exudativo.
  2. Exudativo.
  3. Traccional por hemorragia vítrea.
121
Q

11.7 FO típico de un DR :

A

Bolsa móvil, blanquecina y con pliegues.

122
Q

11.8 Tratamiento del DR:

A

Drenar líquido subretiniano, acercar esclera y coroides (gases
o esponja) y coagular el desgarro (láser o criocoagulación).

123
Q

11.9 Principales factores que determinan el pronóstico funcional
en un DR:

A

Afectación macular y precocidad del tratamiento.

124
Q

11.10 Primera lesión detectable de la retinopatía diabética:

A

Microaneurismas.

125
Q

11.11 Inicio de las revisiones oftalmológicas en el diabético tipo I y II:

A
  • Diabético I: buen control metabólico: 10 años; mal control:
    5 años.
  • Diabético II: al diagnóstico.
126
Q

11.12 Tipos de retinopatía diabética:

A

No proliferativa y proliferativa (neovasos).

127
Q

11.13 Causa más frecuente de pérdida de visión en la retinopatía
diabética:

A

Edema macular.

128
Q

11.14 Diabético con pérdida de la visión brusca e indolora.

Diagnóstico y tratamiento.

A 
Hemorragia vítrea. 15 días de reposo para lavado
y posteriormente (se espera tres meses) vitrectomía
\+/- panfotocoagulación.
129
Q

11.15 Diabético con pérdida de la visión aguda y dolorosa.

Diagnóstico y tratamiento.

A

Glaucoma agudo neovascular. Tratamiento habitual del

glaucoma agudo + panfotocoagulación.

130
Q

11.16 Diabético que nota pérdida de la visión progresiva desde hace
dos meses indolora. Diagnóstico y tratamiento.

A

Edema macular. Fotocoagulación focal. Si fuera difuso,

triamcinolona intravítrea, si fracasa vitrectomía.

131
Q

11.17 Diabético que refiere pérdida de visión desde hace 2 años, indolora y que ahora no necesita gafas para leer. Diagnóstico y tratamiento.

A

Catarata cortical. Facoemulsificación extracapsular con

colocación de lente intraocular.

132
Q

11.18 Tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa:

A

Panfotocoagulación con láser Argón.

133
Q

11.19 ¿Cuándo puede aparecer edema de papila en el seno de una
hipertensión arterial (HTA)?

A

HTA maligna con gran afectación visceral.

134
Q

11.20 Paciente con pérdida brusca de visión indolora y defecto pupilar aferente:

A

Oclusión arterial retiniana (OAR). Aparece la mancha rojo cereza.

135
Q

11.21 Fondo de ojo característico de la OAR:

A

Retina de aspecto blanquecino y mácula rojo cereza.

136
Q

11.22 Pruebas complementarias ante un OAR:

A
  1. Doppler carotídeo.
  2. Ecocardiograma.
  3. Velocidad de
    sedimentación.
137
Q

11.23 Mujer de 68 años, pérdida de la visión en un ojo, FO: hemorragias
en llamaradas, venas dilatadas y edema de retina.

A

Obstrucción venosa retiniana (OVR).

138
Q 
11.24 ¿Dónde se localiza la degeneración retiniana que provocan
estas patologías?
1. Miopía patológica.
2. Antipalúdicos.
3. Retinosis pigmentaria.
4. Degeneración senil.
5. Estrías angioides.
A
  1. Periférica.
  2. Central.
  3. Periférica.
  4. Central.
  5. Central.
139
Q

11.25 Síntomas que definen el síndrome macular.

A

Escotoma central, pérdida de agudeza visual y metamorfopsia.

140
Q

11.26 Tipos de degeneración macular senil (DMS).¿Cuál es la más frecuente?

A

Seca o atrófica (80%) y húmeda o exudativa.

141
Q

11.27 Tratamiento de la DMS seca y exudativa:

A
  • Seca: vigilancia.

- Exudativa: inyección de fármacos antagonistas del factor de crecimiento endotelial.

142
Q

11.28 Utilidad del bevacizumab:

A

Tratamiento de la DMS exudativa.

143
Q

11.29 Adulto joven con ceguera nocturna (hemeralopía) y escotoma anular:

A

Retinosis pigmentaria.

144
Q
  1. 30 Causa más frecuente de ceguera:
  2. Reversible.
  3. Irreversible (ceguera) a cualquier edad.
  4. Irreversible en el primer mundo <65 años.
  5. Irreversible en el primer mundo >65 años.
A
  1. Catarata.
  2. Glaucoma.
  3. Retinopatía diabética.
  4. DMS.
145
Q

11.31 Causa más frecuente de leucocoria en el niño:

A

Catarata congénita.

146
Q

11.32 Actitud ante un niño con leucocoria:

A

Causa, tratamiento y prevención de la retinopatía de la

prematuridad.

147
Q

11.33 Tumor coriorretiniano más frecuente a cualquier edad:

A

Metástasis.

148
Q

11.34 ¿Qué otros tumores se asocian al retinoblastoma?

A

Osteosarcoma y pinealoblastoma.

149
Q

11.35 Cuadros clínicos del retinoblastoma. ¿Cual es el más

frecuente?

A

Leucocoria (60%), estrabismo, inflamación polo anterior, glaucoma, desprendimiento de retina exudativo y proptosis.

150
Q

11.36 Localización de la metástasis visceral más frecuente del melanoma cutáneo y coroideo:

A

Pulmón e hígado, respectivame.

151
Q

12.1 ¿Qué significa ambliopía?

A

Agudeza visual baja sin lesión orgánica aparente.

152
Q

12.2 Tratamiento de la ambliopía:

A

Oclusión del ojo no amblíope.

153
Q

12.3 ¿Por qué todo niño con estrabismo debe ser valorado por un
oftalmólogo?

A
  • Para evitar el desarrollo de una ambliopía.
  • Detectar un defecto de refracción.
  • Descartar un retinoblastoma.
154
Q

12.4 ¿Cuál es el principal objetivo del tratamiento del estrabismo y cuándo debe iniciarse?

A
  • La corrección de la ambliopía.

- Debe iniciarse lo antes posible.

155
Q

12.5 En un niño con estrabismo convergente, ¿qué es lo primero que debes descartar?

A

Una hipermetropía

156
Q

12.6 Ojo en abducción e infraducción, ptosis palpebral, y diplopía
mixta vertical y horizontal. ¿Qué par craneal está lesionado?

A

III par

157
Q
  1. 7 Causa más frecuente de:
    - Parálisis de III par sin afectación pupilar.
    - Parálisis de III par con midriasis.
    - Parálisis del IV par.
    - Parálisis del VI par.
A
  • Neuropatía diabética.
  • Aneurisma arteria comunicante posterior, herniación uncal.
  • Traumatismo craneal.
  • Tumores que produzcan hipertensión intracraneal.
158
Q

12.8 Corrección óptica de las parálisis oculomotoras:

A

Prismas.

159
Q
  1. 1 A qué nivel de la vía óptica se localizan estos defectos:
  2. Homónimo.
  3. Heterónimo.
  4. Congruente.
  5. Ipsilateral.
A
  1. Retroquiasmático.
  2. Quiasmático.
  3. Más congruente cuanto más próximo al córtex occipital.
  4. Nervio óptico o retina.
160
Q

13.2 Defecto campimétrico que origina un adenoma hipofisario y un craneofaringioma:

A

Respectivamente, hemianopsia heterónima bitemporal de campos superiores, de campos inferiores.

161
Q

13.3 Defecto campimétrico que origina una lesión en la corteza parietal, temporal y occipital:

A

Respectivamente, cuadrantonopsia homónima contralateral

congruente inferior, superior y con respeto macular.

162
Q

13.4 Patologías que cursan con defecto pupilar aferente (DPA):

A

Obstrucción de la arteria central de la retina, neuritis óptica
anterior y posterior.

163
Q

13.5 DPA en ojo derecho, ¿qué ocurre al iluminar el ojo derecho, y
al hacerlo en el izquierdo?

A
  • Iluminar ojo derecho: hiporreactividad de ambas pupilas.

- Iluminar ojo izquierdo: miosis simétrica de ambas pupilas.

164
Q

13.6 Mujer joven con anisocoria y midriasis unilateral:

A

Pupila de Adie.

165
Q

13.7 Miosis, ptosis y aparente enoftalmos:

A

Síndrome de Horner.

166
Q

13.8 Primera prueba diagnóstica a realizar ante un paciente de 60
años, fumador con un síndrome de Horner:

A

Placa de tórax PA y lateral (sospecha Pancoast).

167
Q

13.9 Paciente con edema de papila bilateral, aumento de la

mancha ciega, cefalea, pupilas y agudeza visual normales:

A

Papiledema.

168
Q

13.10 Paciente con pérdida súbita y dolorosa de visión en un ojo y edema de papila:

A

Neuritis óptica anterior (NOA).

169
Q

13.11 Paciente con disminución de la agudeza visual en un ojo
(desde hace un día), dolor que se agrava con los movimientos
oculares, fondo de ojo normal y que tiene un defecto pupilar
aferente:

A

Neuritis óptica posterior (NOP).

170
Q
  1. 12 Causa más frecuente de:
  2. Papiledema.
  3. NOA en el niño.
  4. NOA en el adulto joven.
  5. NOA en <70 años.
  6. NOA >70 años.
  7. NOP aguda.
  8. NOP crónica.
A
  1. Hipertensión intracraneal.
  2. Viral.
  3. Idiopática.
  4. Isquémica arteriosclerótica.
  5. Isquémica arterítica.
  6. Esclerosis múltiple.
  7. Alcohólico-nicotínico.
171
Q

13.13 Paciente de 80 años con fi ebre, claudicación mandibular
y aumento de la VSG, disminución de la agudeza visual y
edema de papila. Diagnóstico, tratamiento y objetivo.

A

NOA isquémica arterítica. Corticoides sistémicos. Evitar la bilateralización.

172
Q

14.1 Manifestación oftalmológica más frecuente del VIH:

A

Microangiopatía o retinopatía SIDA.

173
Q

14.2 Clínica de la retinopatía SIDA:

A

Asintomática.

174
Q

14.3 VIH con pérdida de visión en ojo derecho.
Fondo de ojo: hemorragias y exudados que siguen el trayecto
vascular.

A

Retinitis por CMV.

175
Q

14.4 Cuadros clínicos oftalmológicos que pueden aparecer

en el VIH:

A
  • Retinopatía SIDA.
  • Retinitis por CMV.
  • Necrosis retiniana aguda.
  • Sarcoma de Kaposi en párpado, conjuntiva y órbita.
  • Linfomas de órbita.
  • Neuritis óptica por VIH.
176
Q

14.5 La uveitis por reconstitución inmune es una entidad que

se da en pacientes:

A

Con VIH, cuando comienzan el tratamiento antirretroviral.

177
Q

15.1 Actitud ante un hiposfagma sin antecedente traumático:

A

Toma de la tensión arterial.

178
Q

15.2 Actitud ante una quemadura química ocular:

A

Lavado con abundante agua o suero.

179
Q

15.3 Actitud ante un cuerpo extraño ocular:

A

Primero, explorar toda la conjuntiva incluyendo los párpados y posteriormente, extracción con torunda.

180
Q

15.4 Paciente que tras recibir un golpe en la cara presenta

enoftalmos, crepitación orbitaria, lagrimeo y epistaxis:

A

Fractura orbitaria medial.

181
Q

15.5 Paciente que tras recibir un golpe en la cara presenta
enoftalmos, crepitación orbitaria y ve doble los objetos, una
copia encima de la otra (diplopía vertical):

A

Fractura del suelo de la órbita.

182
Q
  1. 1 Relaciona cada fármaco con su efecto secundario:
    - Vitamina D.
    - Atropina.
    - Mióticos.
    - Latanoprost.
    - Corticoides.
    - Tamoxifeno.
    - Amiodarona.
A
  • Catarata y queratopatía.
  • Ataque agudo de glaucoma.
  • Catarata.
  • Hiperpigmentación del iris y aumento de las pestañas.
  • Catarata y glaucoma crónico.
  • Maculopatía.
  • Catarata y queratopatía (“en bigotes de gato”).
183
Q

16.2 Características de la maculopatía por cloroquina:

A

Irreversible, dosis dependiente y en forma de “ojo de buey”.

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