Obésité de l'enfant Flashcards

1
Q

Evolution de la prévalence en France ?

A

3% en 1960, 18% en 2000 puis STABLE

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2
Q

Facteurs de risque à rechercher ?

A
  • ATCD familiaux (parentale ++)
  • Rebond d’adiposité précoce (< 6 ans)
  • Alimentation hypercalorique
  • Sédentarité
  • Grossesse: TB, restriction calorique 2 premiers semestre, diabète gestationnel ou type 2, macrosomie ou PAG (petit pour âge gestationnel)
  • -> Poids de naissance =/= fdr
  • -> Allaitement maternel réduit le risque de moitié
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3
Q

Diagnostique : définition sur les courbes d’IMC ? Rapport tour de taille/tour de hanche ?

A
  • Surpoids : IMC > ou = 1° courbe (97° pourcentile) –> IMC > 25 à l’age adulte
  • Obésité : IMC > à 2° courbe (IOTF 30) –> IMC > 30 à l’age adulte

Tour de taille > à 50% du tour de hanche

–> Généralement accompagné d’une accélération de la vitesse de croissance staturale

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4
Q

Diagnostic : Obésité commune ?

A
  • Alim hypercalorique
  • Grignotage
  • Décalage vespérale de l’alimentation
  • Diabolisation des aliments
  • Boissons sucrées
  • Prédispositions génétiques
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5
Q

Diagnostic : Obésité endocrinienne ?

A
  • -> Eliminé par une absence de ralentissement statural !
  • Hypothyroïdie (ralentissement statural, goitre)
  • Hypercorticisme (ralentissement statural, répartition tronculaire des graisses, amyotrophie, facies cushingoïde)
  • Insuffisance somatotrope (tumorale ++)
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6
Q

Diagnostic : Obésité monogénique ?

A

–> ATCD familiaux, consanguinité, apparition et sévérité précoce +++, anomalie endocrinienne associée (hypogonadisme, I. Surrénalienne, …)

  • Déficit en Leptine (trt par leptine recombinante)
  • Déficit du récepteur à la leptine (leptine élevée), déficit de POMC, MC4R
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7
Q

Diagnostic : Obésité syndromique ?

A
  • Syndrome de Prader-Wili

- Syndrome de Bardet-Biedl (polydactylie, retard mental, petite taille , hypogonadisme, rétinite pigmentaire)

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8
Q

Enquête paraC si atcd familiaux de dyslipidémie / Diabète ?

A

EAL + GAJ + Transaminases

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9
Q

TSH physiologiquement augmentée chez enfant obèse ?

A

oui

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10
Q

Complications : Métaboliques ?

A
  • Insulino-résistance (> 50 %), intolérance au glucose (> 10 %) voire diabète
  • Acanthosis nigricans
  • Dyslipidémie (surout baisse HDL et augmentation TRI)
  • Elévation PA voir HTA
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11
Q

Complications : Endocrinienne ?

A
  • Accélération vitesse de croissance staturale (taille définitive normale)
  • F: avance pubertaire G: retard
  • Syndrome des ovaires polykystiques et hyperandrogénie d’origine ovarienne
  • Elévation TSH sans hyperT (5%)
  • G : Dysmorphie par pseudo-hypogénitalisme et adipogynécomastie
  • F : rarement troubles de règles
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12
Q

Complications : Orthopédique ?

A
  • Epiphysiolyse fémorale superieure
  • scoliose
  • genu varum/valgum
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13
Q

Complications : Digestive ?

A

Stéatose hépatique (10% à 30%) : élévation modérée des transaminases à rechercher si hépatomégalie ou atcd familial

  • lithiases
  • carie
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14
Q

Complications : Respiratoire ?

A
  • Asthme
  • SAOS plus rarement
  • Syndrome ventilatoire restrictif
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15
Q

Complications : Psychologique ?

A

++++ souffrance psycho et discrimination sociale : y penser !!

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16
Q

PEC thérapeutique : Objectif ?

A
  • Réduction ou stabilité de l’excès pondéral (non de l’IMC)

- Modification durable des comportements alimentaires

17
Q

PEC thérapeutique : traitement ?

A
  • Evaluation pré-thérapeutique des habitudes alimentaires
  • PEC diététique
  • Activité physique quotidienne
  • ED thérapeutique et PEC psycho
  • PAS de traitement médicamenteux
  • Chirurgie = exceptionnelle
  • Suivi multidisciplinaire +++ (objectif obtenu dans majorité des cas mais 2/3 obèses à l’âge adulte)
18
Q

Syndrome de Prader-Willy : “mécanisme” et diagnostic ?

A

Anomalie du chromosome 15 d’origine paternelle (empreinte parentale) –> rare

Signes:

  • Hypotonie néonatale sévère (s’améliore)
  • Dysmorphie (front étroit, yeux en amande, lèvre sup. fine, coins de bouche tombants, pieds/mains petits)
  • Obésité dès l’enfance (absence de satiété)
  • Anomalies hypothalamo-hypophysaires (retard statural par déficit en GH, développement pubertaire incomplet)
  • Déficit intellectuel
  • Troubles du comportement / psychiatriques

–> confirmation par FISH