Ictère néonatal Flashcards

1
Q

Fréquence de l’ictère néonatal ?

A

70 à 75 %

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Q

Ictère à partir de bilirubinémie total > à …. mmol/L ?

A

50 umol/L

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3
Q

Indications d’un dosage sanguin de la bilirubine ?

A
  • Fdr d’infection néonatale
  • Signes orientant vers un ictère pathologique
  • Terrain favorisant hyperbilirubinémie prolongée (prématurité +++)
  • Prolongation > 1 semaine (2 chez le premat)
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4
Q

Facteurs de sévérité / risque augmenté d’ictère nucléaire ?

A
  • Prématurité, jeûne, médicament fixé à l’albumine
  • Infection, acidose, hypoxie, hypoglycémie, hypothermie
  • Déshydratation, hypo-osmolarité, hypoalbuminémie
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Q

Signes orientant vers un ictère pathologique ?

A
  • Début < 24 heures / durée > 10 jours
  • Ictère intense (plante des pieds)
  • Sepsis
  • Retentissement sur état général / mauvaise prise de poids
  • Signes d’hémolyse (syndrome anémique, splénomégalie)
  • Signes de cholestase
  • Signes neurologiques (somnolence, hypotonie, opisthotonos)
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6
Q

Mesure de l’albuminémie à partir de quel niveau de bilirubinémie ?

A

> 300 umol/L

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7
Q

Les 2 étiologies de l’ictère bénin ?

A

Ictère simple / Ictère au lait de mère

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8
Q

Ictère simple : fréquence / temporalité / intensité de la bilirubinémie / traitement ?

A
  • 40 à 50 % des nx-nés
  • Début > 24 heures, décroissance j5-j6, terminé à j10
  • Bilirubinémie modérée < 250 umol/L (< 75e percentile)
  • Abstention thérapeutique
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9
Q

Ictère au lait de mère : fréquence / temporalité / mécanisme / traitement ?

A
  • 3%
  • Début à j5-j6 ou à la suite d’un ictère simple
  • Lait maternel : activité protéine-lipase, libération d’acides gras –> inhibition de la glucuroconjugaison
  • Abstention thérapeutique / chauffage du lait / pas d’arrêt de l’allaitement maternel !
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10
Q

Etiologies ictère par hémolyse ?

A

Incompatibilité materno-foetale / hémolyse constitutionnelle (sphérocytose héréditaire / déficit en G6PD)

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11
Q

Prévention de l’hémolyse par incompatibilité Rhésus ?

A

Ig anti-D

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12
Q

Les 2 étiologies de déficit constitutionnel en glycuroconjugaison ?

A
  • Maladie de Gilbert (fréquente, bénigne) : révélation néonatale si sténose hypertrophique du pylore. Episodes récidivants de subictère (jeun/stress)
  • Maladie de Crigler-Najjar : déficit total , grave +++, risque élevé d’encéphalopathie bilirubinique
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13
Q

Ictère à bilirubine conjuguée : critères biologiques ?

A

Bilirubine conjuguée > 20 umol/L ou > 50%

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14
Q

Ictère à bilirubine conjuguée : Quel examen faire en urgence ?

A

Echographie hépatique +++

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15
Q

Causes cholestase intra-hépatique ?

A
  • Infection post-natale (E.coli +++, CMV, EBV, échovirus, hépatite virale)
  • Maladie génétique/métabolique (mucoviscidose, déficit alpha1-antitrypsine, niemann-pick, galactosémie)
  • Syndrome d’Alagille (paucité ductulaire syndromique : rechercher dysmorphies, cholestase chronique, atteinte cardiaque(sténose pulmonaire), vertebres en aile de papillon)
  • Nutrition parentérale prolongée
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16
Q

Causes cholestase extra-hépatique ?

A
  • Atrésie biliaire +++
  • Kyste du cholédoque
  • Cholangite sclérosante
  • Lithiase biliaire
17
Q

Traitement atrésie des voies biliaires ?

A
  • Vitamines K IV en urgence !

- Intervention de Kasai en attendant greffe hépatique

18
Q

Photothérapie : indication et complications ? Traitements en plus si cas sévère ?

A
Indications :
-Bili totale > 340 umol/L (200 mg/L) ou selon courbe poids/âge
-Rapport molaire Bili/Albumine > 0.7
Complications :
-Déshydratation
-Hyperthermie
Traitement en plus :
-Perfusion d'albumine
-Exsanguino-transfusion
19
Q

Encéphalopathie bilirubinémique et ictère nucléaire : signes cliniques

A

Signes précoces :

  • Hypotonie axiale
  • Opisthonos
  • Somnolence

Forme aigüe :

  • Convulsion
  • Coma
  • Choreo-athétosie
  • Paralysie oculomotrice

Ictère nucléaire (forme chronique) :

  • Hypertonie extrapyramidale
  • Surdité
  • Paralysie oculomotrice
  • Retard mental