obésité Flashcards
USA…
obèse:
14% 2-5 ans , sévère 1,8%
19% 6-11 ans , 5,2%
20,6% 12-19 ans !!! 7,1%
canada /
2-17 ans
- embonpoint : 28%
- obèse : 13%
déf obésité
chez enfant >=2 ans :
obèse si IMC >= 97e percentile selon âge et sexe.
** IMC = à partir de 2 ans .
interprétation IMC adulte
- N : 18,5-25,9
- embonpoint : 26-29,9
- obèse : 30-39,9
- obèse sévère (avec complication): 40 et +
interpréatation IMC chez enfant (2-19 ans : percentile d’IMC pour age et sexe)
- sous poids : IMC < 5e percentile
- normal : IMC entre 5e et 85e
- surpoids : IMC entre85e et 97e (exclut)
- obèse : IMC >= 97e
- obèse sévère : IMC >= 99 ou IMC >35
variation IMC avec age ?
en moyenne... naissance : 13 1 an : 17 6 ans : 15,5 20 ans : 21
le tissus adipeux avec l’âge : variation physiologique
- tissus adipeux augmente de la naissance à 1 an (à 1 an, 25% du poids enfant est représenté par du tissus adipeux)
- diminution progressive de 1 ans ad 4-6 ans.
- re-augmentation progressive vers 6-7 ans (courbe de ‘‘rebord adipocytaire ‘’= physiologique!!!)
** tout enfant qui dévie de se schema peut être a risque d’obésité.
le rebord adipocytaire?
- correspond au début du 2e pic d’augmentation de tissus adipeux physiologique (vers 6-7 ans)
- finalité : adulte, tissus adipeux représente env 15-30% du poids
- peut aller ad 70% du poids chez adulte obèse
tissus adipeux F >G
** + le rebond est précoce (
obésité chez les
- outil : POIDS pour TAILLE
(mettre sur courbe)
obésité chez le = 97,7e percentile.
circonférence taille enfant ?
- pas bon en péd, on l’utilise jamais.
distribution tissus sous cut (adipeux) selon sexe?
- G : prédomine a/n du haut du corps (androïde)
- F : prédomine a/n du bas du corps (gynécoïde)
physiopatho obésité
en gros :
apport kcal >dépense kcal
donc obésité est modulé par soit :
- augmentation des apports caloriques
- diminution des dépenses métaboliques
- SOUVENT, une combinaison des 2.
facteurs GÉNÉTIQUES favorisant obésité
- programmage métabolique
- poids de naissance (+ risque obésité si : macrosome OU RCIU rattraper rapidement)
- degré adiposité des parents
- facteur ethnique (ex. latino)
- aN chromosomique
- désordre congénitaux
autres facteurs (non génétiques) favorisant l’obésité ?
facteurs
1- socio économique (+ si pauvreté)
2- environnementaux (+ si faible degré éducation)
3- psychologique (+ si dépression/négligence parentale ou immigration difficile)
4- prise de certains rx
5- POSSIBLEMENT le microbiote intestinal
rx prédisposant a obésité ?
- antipsychotique
- antidep
- anticonvulsivant /antiépileptique
- antidiabétique (meme insuline)
- glucocorticoïde
- b-bloqueur
- anti H
facteur favorisant obésité chez ado/jeune adulte ?
- grossesse
- depression
- tr sommeil
- cessation tabagique
- incapacité : physique, sensorielle ou mentale
fdr de PERSISTANCE de l’obésité a age adulte ?
- obésité des parents (augmente si 1 et ad 70% si les 2)
- age de début d’obésité (+ si rebond adipocytaire précoce)
- sévérité de l’obésité : obésité sévère à l’ado est LE MEILLEUR PRÉDICTEUR D’OBÉSITÉ À L’ÂGE ADULTE.
grandes classes d’étiologies obésité?
1- PRIMAIRE (‘‘exogène’’) : >95%
2- secondaire (‘‘endogène’’) : génétique
ex. syndrome
- ->neuroendocrinienne (
obésité exogène (primaire) ?
> 95%
causé par : augmentation apport ET/OU diminution dépense.
1- augmentation apport :
grosse portion, fast food, sucre rapide, gras +++, boisson gazeuse (remplace l’eau), grignoter, les instant meals, moins de temps consacré à la préparation des repas et les repas en famille.
2- diminution dépense :
diminution AP, augmentation internet/écran/cell/TV qui a un lien DIRECT avec augmentation prévalence obésité.
* ceci peut amener des prob persistant a age adulte :
- diminution métabolisme de base
- moins de temps consacrée a l’AP
- effet néfaste sur la qualité de la nutrition
- effet néfaste sur la qualité de vie (ex. se couche tard)
cause endogène (2o) : neuroendocrinienne : hypoT4 acquise
hypoT4 acquise : entraine gain de poids (2o a diminution de l’activité métabolique) :
- gain poids modeste, homogène
- baisse de la vélocité de X
- gain de poids se résoud avec le tx (synthroïd) SI l’hypoT4 était la cause.
cause endogène (2o) : neuroendocrinienne: cushing
cushing donne :
- gain de poids (obésité) : centripète (tronc)
- les bras/jambes : N
- stagnation staturale chez enfant (excès cortisol = ne grandit pas)
- autre stigmate de cushing : vergeture >1 cm violacée, bosse bisson, hirsutisme , faciès en lune, tr menstrule etc.
cause endogène (2o) : neuroendocrinienne: SOPK?
SOPK : 50% des F avec SOPK sont obèses
inclut 3 choses :
1- anovulation chronique (oligo/aménho)
2- excès androgène (signe virilisation)
–> clinique : hirsutisme, obésité, acnés, perte temporal de cheveux, mue de la voix
–>biologique : T augmenté
3- ovaire de morphologie aN (kyste a l’écho transvaginale : mais si non necessaire, ne pas le faire chez l’Ado)
besoin de 2 critères/3 pour dx.
cause endogène (2o) : neuroendocrinienne: hypothalamique
obésité hypothalamique
- cause : atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou des amygdales (lieu ou se trouve les senseur de la disponibilité alimentaire : centre qui nous dise ‘‘tu n’as plus faim’’)
si atteinte du noyau ventro-médial : hyperphagie
ex. de lésions hypothalamique
- infection
- malformation vasculaire
- tumeur (ex. craniopharyngiome)
- radiotx
donne gain poids +++++ l’enfant mange TOUT le temps. (nuit, peut voler : ya pas de limite)
cause endogène (2o) : génétique : 2 types
1- génétique polygénique
- responsable de la variation de l’adiposité
- polymorphisme de PLUSIEURS gènes qui contrôle l’appétit et le métabolisme.
ex. rôle permissif, ethnie, parents obèse (70-80% d’enfant de parents obèses auront le meme problème)
2- obésité monogénique
- un seul gène est responsable de l’obésité (5-7% des cas d’obésité)
syndrome génétique et obésité …
dans les syndromes génétiques causant obésité, on retrouve souvent :
- dysmorphie : souvent
- petite taille: fréquente (un enfant qui grandit et grossit : très très probablement exogène soit 1o)
- atteinte organique associée
- retard mental fréquent (sauf turner)
- hypogonadisme parfois.
ex. de syndrome génétique causant obésité ?
- T 21 (dépense moindre et petit taille donc = obése… meme si mange meme nb calorie que leur amis, quand meme obèse)
- turner
- X fragile
- pseudohypoparathyroïdie
- prader wili
- laurence moon bield
- carpenter
- cohen
complication obésité ?
- psy (ex. estime depression)
- poumon, reins, GI +++, MSK, neuro, cardiovasc ++++, endorcrino (DB, puberté, SOPK, etc), hernie, TPP, vessie etc.
- syndrome métabolique
- autres :
1- hyperandrogénie : adrénarche précoce, peau grasse, irregu menstruelle, ancothisis nigricans, hirsutisme, acnés, risque/début précoce SOPK
syndrome métabolique
critère peu clairs chez enfant mais on peut quand meme le dx.
besoin de min 3/5 :
- hyperglycémie a jeun
- hypertriglycéridémie
- baisse HDL-chol
- HTA
- ’ augmentation circonférence abdo ‘ : non utilisé en péd
approche clinique obésité ?
1- ATCD
- taille et poids parents (IMC), ATCD parent HTA, MCAS, endocrinopathie, cholélithiase etc.
- situation fam, socio$, élément psycho-sociaux
- personnel : DB gestationnel, P naissance et évolution du poids post partum, développement, maladie, prise de rx.
2- autres sx
- céphalé (HTIC, HTA)
- tr respi (SAOS)
- sx GI, sx endocrinopathie (tr menstruel, hirsutisme, hypoT4, cushing)
- polyurie, polydipsie (DBt2?)
3- impact psy de l’obésité
4- habitues : AP et alimentation +++
repas : qte, qualité (type de repas, horaire repas)
activité sédentaire, jeux vidéo, TV’ internet etc.
AP (souvent sur estimer)
EP obésité ?
principe général :
JE GRANDIS ET JE GROSSIS = cause exogène (1o)
courbe : P, T, IMC, TA
- dysmorphisme
- circonférence abdo (pas en péd)
- acanthosis nigricans
- vergeture (différencier une augmentation rapide de gras vs cushing)
- hirsutisme (cushing, SOPK)
- hépatomégalie (foie graisseux)
- tanner
- MSK (hyperlordose, etc)
investigation obésité?
- bilian lipidique a jeun
- transaminase hépatique
- pour DB
1- glucose a jeun
>= 7 : DB
5.5-6,94 : pré DB
2- hémoglobine glycosylée
>= 6,5 : DB
5,7-6,4 : pré DB
3- HGOP SI indiqué!!!
- enregistrement sommeil (pour r/o SAOS)
- SI dlr MI : RX genous/tibia (tibia vara, glissement tête fem, fx)
- SI dlr abdo OU transaminase augmenté : écho abdo
- investiguer endocrino PRN : TSH/T4, FSH/LH, DEAHS, testo, cortisolurie des 24h
indication de faire une HGOP ?
indication HGOP :
Enfant de 10 ans et + OBÈSE qui remplis min 2 critères
1- ethnie a risque (noir, asiatique, autochtone, latino-américain)
2- ATCD fam de DBt2 (surtout si gestationnel)
3- SOPK
4- acanthosis nigricans
5- HTA
6- dyslipidémie
DONC pour faire une HGOP, on doit avoir
- enfant 10 et + OBSÈSE avec min 2 critère : ethnie a risque, ATCD fam DBt2 ou gestationnel, SOPK, acanthosis nigricans, dyslipidémie, HTA.
PEC obésité < 2 ans ?
but : MAINTENIR LE POIDS (ne pas l’augmenter)
ex. 12 kg ajd, je veux 12kg dans 3 mois (pour améliorer P pour T)
PEC obésité 2-4 ans
- si peu sévère : maintient le poids (comme les
PEC ado?
- on veut une pdp graduelle (1-2kg/mois)
- si ado avec comorbidité : viser IMC santé
- demander consultation avec nutritionniste (TOUJOURS)
- kinésio si possible
dans assiete :
1/2 : fruit et légume
1/4 : viande et sub
1/4 : grain
PEC : AP !!!
comment combattre sédentarité ?
- limiter usage poussette chez l’enfant qui marche
- favoriser les activités en famille (PEC FAMILIALE DE L’OBÉSITÉ)
- consulter kinésio prn et si possible.
–>recommandation : MIN 60 MIN/J DE 5-17 ANS (si impossible 20 min/j min 5 j/sem).
3x/sem: modéré
3x/sem : intense
** chez les enfants
PEC obésité : autres mesure
1- dépister DBt2
- glycémie a jeu >= 7
- HGOP –>2hPP >= 11.1
- HGCO –> 7,8-11 : pré DB
- si DB tx : viser HbA1C =< 7%
- consult endocrino prn
- tx : insulinosensibilisateur –>metformine
tx pharmaco de l’obésité?
1 seul rx approuvé canada pour obésité enfant : ORLISTAT –> réserve au cas sévère avec como
pour le prescrire :
- ado avec tanner >= 4 (puberté avancé)
- > 16 ans
- obésité sévère avec como
- échec de programme intensif avec modif des habitudes de vie
orlistat : antilipoprotlipase intestinale qui altère absoprtion des graisses.
donne : Pdp environ 7kg en 1 an (peu soutenue)
E2 non négligable : ballonement, crampe, baisse absorption ADEK
DISPENDIEUX, NON REMBOURSÉ ET EFFICACITÉ TRÈS DISCUTABLE.
approche chx obésité…
'’chx bariatrique’’ ‘‘by pass gastrique’’
- fait par équipe expérimenté
- chez qui? ado avec pubeté bien avancé (tanner >= 4) voir très très souvent, on attend 18 ans.
- indication : obésité MORBIDE avec complication métabolique importante malgré une modification des habitudes de vie
- pas de patho psy sous jacente.
but chx : limiter drastiquement les apports caloriques.
avantage chx?
- réservé obésité morbide avec complication métabolique sérieuse et échec aux modifications des habitudes de vie
- ado : tanner 4-5 MIN
+ :
- très efficace (pdp environ 50%) via
satiété précoce, baisse apport et diminution subjective de la appétit.
- amélioration IMMÉDIATE résistance insuline et DB
par contre, complication chx +++++ (vraiment non négligeable)
complication chx ?
- fuite anastomotique
- plaie
- sténose gastro jéjunale
- obstruction grêle
- fistule gastro-gastrique
- cholélithiase
- déficience nut : fer, B12, thiamine , vit D
- hypoglycémie post prandiale (‘‘dumping syndrome’’)
- il existe tjrs un risque de reprise de poids.
2 axes intervention obésité?
nutrition
activité physique
