obésité Flashcards

1
Q

USA…

A

obèse:
14% 2-5 ans , sévère 1,8%
19% 6-11 ans , 5,2%
20,6% 12-19 ans !!! 7,1%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

canada /

A

2-17 ans

  • embonpoint : 28%
  • obèse : 13%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

déf obésité

A

chez enfant >=2 ans :
obèse si IMC >= 97e percentile selon âge et sexe.

** IMC = à partir de 2 ans .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

interprétation IMC adulte

A
  • N : 18,5-25,9
  • embonpoint : 26-29,9
  • obèse : 30-39,9
  • obèse sévère (avec complication): 40 et +
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

interpréatation IMC chez enfant (2-19 ans : percentile d’IMC pour age et sexe)

A
  • sous poids : IMC < 5e percentile
  • normal : IMC entre 5e et 85e
  • surpoids : IMC entre85e et 97e (exclut)
  • obèse : IMC >= 97e
  • obèse sévère : IMC >= 99 ou IMC >35
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

variation IMC avec age ?

A
en moyenne...
naissance : 13 
1 an : 17 
6 ans : 15,5 
20 ans : 21
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

le tissus adipeux avec l’âge : variation physiologique

A
  • tissus adipeux augmente de la naissance à 1 an (à 1 an, 25% du poids enfant est représenté par du tissus adipeux)
  • diminution progressive de 1 ans ad 4-6 ans.
  • re-augmentation progressive vers 6-7 ans (courbe de ‘‘rebord adipocytaire ‘’= physiologique!!!)

** tout enfant qui dévie de se schema peut être a risque d’obésité.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

le rebord adipocytaire?

A
  • correspond au début du 2e pic d’augmentation de tissus adipeux physiologique (vers 6-7 ans)
  • finalité : adulte, tissus adipeux représente env 15-30% du poids
  • peut aller ad 70% du poids chez adulte obèse

tissus adipeux F >G

** + le rebond est précoce (

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

obésité chez les

A
  • outil : POIDS pour TAILLE
    (mettre sur courbe)

obésité chez le = 97,7e percentile.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

circonférence taille enfant ?

A
  • pas bon en péd, on l’utilise jamais.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

distribution tissus sous cut (adipeux) selon sexe?

A
  • G : prédomine a/n du haut du corps (androïde)

- F : prédomine a/n du bas du corps (gynécoïde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

physiopatho obésité

A

en gros :
apport kcal >dépense kcal

donc obésité est modulé par soit :

  • augmentation des apports caloriques
  • diminution des dépenses métaboliques
  • SOUVENT, une combinaison des 2.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

facteurs GÉNÉTIQUES favorisant obésité

A
  • programmage métabolique
  • poids de naissance (+ risque obésité si : macrosome OU RCIU rattraper rapidement)
  • degré adiposité des parents
  • facteur ethnique (ex. latino)
  • aN chromosomique
  • désordre congénitaux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

autres facteurs (non génétiques) favorisant l’obésité ?

A

facteurs
1- socio économique (+ si pauvreté)
2- environnementaux (+ si faible degré éducation)
3- psychologique (+ si dépression/négligence parentale ou immigration difficile)
4- prise de certains rx
5- POSSIBLEMENT le microbiote intestinal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

rx prédisposant a obésité ?

A
  • antipsychotique
  • antidep
  • anticonvulsivant /antiépileptique
  • antidiabétique (meme insuline)
  • glucocorticoïde
  • b-bloqueur
  • anti H
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

facteur favorisant obésité chez ado/jeune adulte ?

A
  • grossesse
  • depression
  • tr sommeil
  • cessation tabagique
  • incapacité : physique, sensorielle ou mentale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

fdr de PERSISTANCE de l’obésité a age adulte ?

A
  • obésité des parents (augmente si 1 et ad 70% si les 2)
  • age de début d’obésité (+ si rebond adipocytaire précoce)
  • sévérité de l’obésité : obésité sévère à l’ado est LE MEILLEUR PRÉDICTEUR D’OBÉSITÉ À L’ÂGE ADULTE.
18
Q

grandes classes d’étiologies obésité?

A

1- PRIMAIRE (‘‘exogène’’) : >95%

2- secondaire (‘‘endogène’’) : génétique

ex. syndrome
- ->neuroendocrinienne (

19
Q

obésité exogène (primaire) ?

A

> 95%
causé par : augmentation apport ET/OU diminution dépense.

1- augmentation apport :
grosse portion, fast food, sucre rapide, gras +++, boisson gazeuse (remplace l’eau), grignoter, les instant meals, moins de temps consacré à la préparation des repas et les repas en famille.

2- diminution dépense :
diminution AP, augmentation internet/écran/cell/TV qui a un lien DIRECT avec augmentation prévalence obésité.
* ceci peut amener des prob persistant a age adulte :
- diminution métabolisme de base
- moins de temps consacrée a l’AP
- effet néfaste sur la qualité de la nutrition
- effet néfaste sur la qualité de vie (ex. se couche tard)

20
Q

cause endogène (2o) : neuroendocrinienne : hypoT4 acquise

A

hypoT4 acquise : entraine gain de poids (2o a diminution de l’activité métabolique) :

  • gain poids modeste, homogène
  • baisse de la vélocité de X
  • gain de poids se résoud avec le tx (synthroïd) SI l’hypoT4 était la cause.
21
Q

cause endogène (2o) : neuroendocrinienne: cushing

A

cushing donne :

  • gain de poids (obésité) : centripète (tronc)
  • les bras/jambes : N
  • stagnation staturale chez enfant (excès cortisol = ne grandit pas)
  • autre stigmate de cushing : vergeture >1 cm violacée, bosse bisson, hirsutisme , faciès en lune, tr menstrule etc.
22
Q

cause endogène (2o) : neuroendocrinienne: SOPK?

A

SOPK : 50% des F avec SOPK sont obèses
inclut 3 choses :
1- anovulation chronique (oligo/aménho)
2- excès androgène (signe virilisation)
–> clinique : hirsutisme, obésité, acnés, perte temporal de cheveux, mue de la voix
–>biologique : T augmenté
3- ovaire de morphologie aN (kyste a l’écho transvaginale : mais si non necessaire, ne pas le faire chez l’Ado)

besoin de 2 critères/3 pour dx.

23
Q

cause endogène (2o) : neuroendocrinienne: hypothalamique

A

obésité hypothalamique
- cause : atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou des amygdales (lieu ou se trouve les senseur de la disponibilité alimentaire : centre qui nous dise ‘‘tu n’as plus faim’’)

si atteinte du noyau ventro-médial : hyperphagie

ex. de lésions hypothalamique
- infection
- malformation vasculaire
- tumeur (ex. craniopharyngiome)
- radiotx

donne gain poids +++++ l’enfant mange TOUT le temps. (nuit, peut voler : ya pas de limite)

24
Q

cause endogène (2o) : génétique : 2 types

A

1- génétique polygénique

  • responsable de la variation de l’adiposité
  • polymorphisme de PLUSIEURS gènes qui contrôle l’appétit et le métabolisme.
    ex. rôle permissif, ethnie, parents obèse (70-80% d’enfant de parents obèses auront le meme problème)

2- obésité monogénique
- un seul gène est responsable de l’obésité (5-7% des cas d’obésité)

25
syndrome génétique et obésité ...
dans les syndromes génétiques causant obésité, on retrouve souvent : - dysmorphie : souvent - petite taille: fréquente (un enfant qui grandit et grossit : très très probablement exogène soit 1o) - atteinte organique associée - retard mental fréquent (sauf turner) - hypogonadisme parfois.
26
ex. de syndrome génétique causant obésité ?
- T 21 (dépense moindre et petit taille donc = obése... meme si mange meme nb calorie que leur amis, quand meme obèse) - turner - X fragile - pseudohypoparathyroïdie - prader wili - laurence moon bield - carpenter - cohen
27
complication obésité ?
- psy (ex. estime depression) - poumon, reins, GI +++, MSK, neuro, cardiovasc ++++, endorcrino (DB, puberté, SOPK, etc), hernie, TPP, vessie etc. - syndrome métabolique - autres : 1- hyperandrogénie : adrénarche précoce, peau grasse, irregu menstruelle, ancothisis nigricans, hirsutisme, acnés, risque/début précoce SOPK
28
syndrome métabolique
critère peu clairs chez enfant mais on peut quand meme le dx. besoin de min 3/5 : - hyperglycémie a jeun - hypertriglycéridémie - baisse HDL-chol - HTA - ' augmentation circonférence abdo ' : non utilisé en péd
29
approche clinique obésité ?
1- ATCD - taille et poids parents (IMC), ATCD parent HTA, MCAS, endocrinopathie, cholélithiase etc. - situation fam, socio$, élément psycho-sociaux - personnel : DB gestationnel, P naissance et évolution du poids post partum, développement, maladie, prise de rx. 2- autres sx - céphalé (HTIC, HTA) - tr respi (SAOS) - sx GI, sx endocrinopathie (tr menstruel, hirsutisme, hypoT4, cushing) - polyurie, polydipsie (DBt2?) 3- impact psy de l'obésité 4- habitues : AP et alimentation +++ repas : qte, qualité (type de repas, horaire repas) activité sédentaire, jeux vidéo, TV' internet etc. AP (souvent sur estimer)
30
EP obésité ?
principe général : JE GRANDIS ET JE GROSSIS = cause exogène (1o) courbe : P, T, IMC, TA - dysmorphisme - circonférence abdo (pas en péd) - acanthosis nigricans - vergeture (différencier une augmentation rapide de gras vs cushing) - hirsutisme (cushing, SOPK) - hépatomégalie (foie graisseux) - tanner - MSK (hyperlordose, etc)
31
investigation obésité?
- bilian lipidique a jeun - transaminase hépatique - pour DB 1- glucose a jeun >= 7 : DB 5.5-6,94 : pré DB 2- hémoglobine glycosylée >= 6,5 : DB 5,7-6,4 : pré DB 3- HGOP SI indiqué!!! - enregistrement sommeil (pour r/o SAOS) - SI dlr MI : RX genous/tibia (tibia vara, glissement tête fem, fx) - SI dlr abdo OU transaminase augmenté : écho abdo - investiguer endocrino PRN : TSH/T4, FSH/LH, DEAHS, testo, cortisolurie des 24h
32
indication de faire une HGOP ?
indication HGOP : Enfant de 10 ans et + OBÈSE qui remplis min 2 critères 1- ethnie a risque (noir, asiatique, autochtone, latino-américain) 2- ATCD fam de DBt2 (surtout si gestationnel) 3- SOPK 4- acanthosis nigricans 5- HTA 6- dyslipidémie DONC pour faire une HGOP, on doit avoir - enfant 10 et + OBSÈSE avec min 2 critère : ethnie a risque, ATCD fam DBt2 ou gestationnel, SOPK, acanthosis nigricans, dyslipidémie, HTA.
33
PEC obésité < 2 ans ?
 but : MAINTENIR LE POIDS (ne pas l'augmenter) | ex. 12 kg ajd, je veux 12kg dans 3 mois (pour améliorer P pour T)
34
PEC obésité 2-4 ans
- si peu sévère : maintient le poids (comme les
35
PEC ado?
- on veut une pdp graduelle (1-2kg/mois) - si ado avec comorbidité : viser IMC santé - demander consultation avec nutritionniste (TOUJOURS) - kinésio si possible dans assiete : 1/2 : fruit et légume 1/4 : viande et sub 1/4 : grain
36
PEC : AP !!!
comment combattre sédentarité ? - limiter usage poussette chez l'enfant qui marche - favoriser les activités en famille (PEC FAMILIALE DE L'OBÉSITÉ) - consulter kinésio prn et si possible. --> recommandation : MIN 60 MIN/J DE 5-17 ANS (si impossible 20 min/j min 5 j/sem). 3x/sem: modéré 3x/sem : intense ** chez les enfants
37
PEC obésité : autres mesure
1- dépister DBt2 - glycémie a jeu >= 7 - HGOP --> 2hPP >= 11.1 - HGCO --> 7,8-11 : pré DB - si DB tx : viser HbA1C =< 7% - consult endocrino prn - tx : insulinosensibilisateur --> metformine
38
tx pharmaco de l'obésité?
1 seul rx approuvé canada pour obésité enfant : ORLISTAT --> réserve au cas sévère avec como pour le prescrire : - ado avec tanner >= 4 (puberté avancé) - > 16 ans - obésité sévère avec como - échec de programme intensif avec modif des habitudes de vie orlistat : antilipoprotlipase intestinale qui altère absoprtion des graisses. donne : Pdp environ 7kg en 1 an (peu soutenue) E2 non négligable : ballonement, crampe, baisse absorption ADEK DISPENDIEUX, NON REMBOURSÉ ET EFFICACITÉ TRÈS DISCUTABLE.
39
approche chx obésité...
''chx bariatrique'' ''by pass gastrique'' - fait par équipe expérimenté - chez qui? ado avec pubeté bien avancé (tanner >= 4) voir très très souvent, on attend 18 ans. - indication : obésité MORBIDE avec complication métabolique importante malgré une modification des habitudes de vie - pas de patho psy sous jacente. but chx : limiter drastiquement les apports caloriques.
40
avantage chx?
- réservé obésité morbide avec complication métabolique sérieuse et échec aux modifications des habitudes de vie - ado : tanner 4-5 MIN + : - très efficace (pdp environ 50%) via satiété précoce, baisse apport et diminution subjective de la appétit. - amélioration IMMÉDIATE résistance insuline et DB par contre, complication chx +++++ (vraiment non négligeable)
41
complication chx ?
- fuite anastomotique - plaie - sténose gastro jéjunale - obstruction grêle - fistule gastro-gastrique - cholélithiase - déficience nut : fer, B12, thiamine , vit D - hypoglycémie post prandiale (''dumping syndrome'') * il existe tjrs un risque de reprise de poids.
42
2 axes intervention obésité?
nutrition | activité physique