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Péd E2 > obésité > Flashcards

obésité Flashcards

1
Q

USA…

A

obèse:
14% 2-5 ans , sévère 1,8%
19% 6-11 ans , 5,2%
20,6% 12-19 ans !!! 7,1%

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2
Q

canada /

A

2-17 ans

  • embonpoint : 28%
  • obèse : 13%
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3
Q

déf obésité

A

chez enfant >=2 ans :
obèse si IMC >= 97e percentile selon âge et sexe.

** IMC = à partir de 2 ans .

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4
Q

interprétation IMC adulte

A
  • N : 18,5-25,9
  • embonpoint : 26-29,9
  • obèse : 30-39,9
  • obèse sévère (avec complication): 40 et +
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5
Q

interpréatation IMC chez enfant (2-19 ans : percentile d’IMC pour age et sexe)

A
  • sous poids : IMC < 5e percentile
  • normal : IMC entre 5e et 85e
  • surpoids : IMC entre85e et 97e (exclut)
  • obèse : IMC >= 97e
  • obèse sévère : IMC >= 99 ou IMC >35
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6
Q

variation IMC avec age ?

A 
en moyenne...
naissance : 13 
1 an : 17 
6 ans : 15,5 
20 ans : 21
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7
Q

le tissus adipeux avec l’âge : variation physiologique

A
  • tissus adipeux augmente de la naissance à 1 an (à 1 an, 25% du poids enfant est représenté par du tissus adipeux)
  • diminution progressive de 1 ans ad 4-6 ans.
  • re-augmentation progressive vers 6-7 ans (courbe de ‘‘rebord adipocytaire ‘’= physiologique!!!)

** tout enfant qui dévie de se schema peut être a risque d’obésité.

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8
Q

le rebord adipocytaire?

A
  • correspond au début du 2e pic d’augmentation de tissus adipeux physiologique (vers 6-7 ans)
  • finalité : adulte, tissus adipeux représente env 15-30% du poids
  • peut aller ad 70% du poids chez adulte obèse

tissus adipeux F >G

** + le rebond est précoce (

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9
Q

obésité chez les

A
  • outil : POIDS pour TAILLE
    (mettre sur courbe)

obésité chez le = 97,7e percentile.

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10
Q

circonférence taille enfant ?

A
  • pas bon en péd, on l’utilise jamais.
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11
Q

distribution tissus sous cut (adipeux) selon sexe?

A
  • G : prédomine a/n du haut du corps (androïde)

- F : prédomine a/n du bas du corps (gynécoïde)

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12
Q

physiopatho obésité

A

en gros :
apport kcal >dépense kcal

donc obésité est modulé par soit :

  • augmentation des apports caloriques
  • diminution des dépenses métaboliques
  • SOUVENT, une combinaison des 2.
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13
Q

facteurs GÉNÉTIQUES favorisant obésité

A
  • programmage métabolique
  • poids de naissance (+ risque obésité si : macrosome OU RCIU rattraper rapidement)
  • degré adiposité des parents
  • facteur ethnique (ex. latino)
  • aN chromosomique
  • désordre congénitaux
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14
Q

autres facteurs (non génétiques) favorisant l’obésité ?

A

facteurs
1- socio économique (+ si pauvreté)
2- environnementaux (+ si faible degré éducation)
3- psychologique (+ si dépression/négligence parentale ou immigration difficile)
4- prise de certains rx
5- POSSIBLEMENT le microbiote intestinal

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15
Q

rx prédisposant a obésité ?

A
  • antipsychotique
  • antidep
  • anticonvulsivant /antiépileptique
  • antidiabétique (meme insuline)
  • glucocorticoïde
  • b-bloqueur
  • anti H
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16
Q

facteur favorisant obésité chez ado/jeune adulte ?

A
  • grossesse
  • depression
  • tr sommeil
  • cessation tabagique
  • incapacité : physique, sensorielle ou mentale
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17
Q

fdr de PERSISTANCE de l’obésité a age adulte ?

A
  • obésité des parents (augmente si 1 et ad 70% si les 2)
  • age de début d’obésité (+ si rebond adipocytaire précoce)
  • sévérité de l’obésité : obésité sévère à l’ado est LE MEILLEUR PRÉDICTEUR D’OBÉSITÉ À L’ÂGE ADULTE.
18
Q

grandes classes d’étiologies obésité?

A

1- PRIMAIRE (‘‘exogène’’) : >95%

2- secondaire (‘‘endogène’’) : génétique

ex. syndrome
- ->neuroendocrinienne (

19
Q

obésité exogène (primaire) ?

A

> 95%
causé par : augmentation apport ET/OU diminution dépense.

1- augmentation apport :
grosse portion, fast food, sucre rapide, gras +++, boisson gazeuse (remplace l’eau), grignoter, les instant meals, moins de temps consacré à la préparation des repas et les repas en famille.

2- diminution dépense :
diminution AP, augmentation internet/écran/cell/TV qui a un lien DIRECT avec augmentation prévalence obésité.
* ceci peut amener des prob persistant a age adulte :
- diminution métabolisme de base
- moins de temps consacrée a l’AP
- effet néfaste sur la qualité de la nutrition
- effet néfaste sur la qualité de vie (ex. se couche tard)

20
Q

cause endogène (2o) : neuroendocrinienne : hypoT4 acquise

A

hypoT4 acquise : entraine gain de poids (2o a diminution de l’activité métabolique) :

  • gain poids modeste, homogène
  • baisse de la vélocité de X
  • gain de poids se résoud avec le tx (synthroïd) SI l’hypoT4 était la cause.
21
Q

cause endogène (2o) : neuroendocrinienne: cushing

A

cushing donne :

  • gain de poids (obésité) : centripète (tronc)
  • les bras/jambes : N
  • stagnation staturale chez enfant (excès cortisol = ne grandit pas)
  • autre stigmate de cushing : vergeture >1 cm violacée, bosse bisson, hirsutisme , faciès en lune, tr menstrule etc.
22
Q

cause endogène (2o) : neuroendocrinienne: SOPK?

A

SOPK : 50% des F avec SOPK sont obèses
inclut 3 choses :
1- anovulation chronique (oligo/aménho)
2- excès androgène (signe virilisation)
–> clinique : hirsutisme, obésité, acnés, perte temporal de cheveux, mue de la voix
–>biologique : T augmenté
3- ovaire de morphologie aN (kyste a l’écho transvaginale : mais si non necessaire, ne pas le faire chez l’Ado)

besoin de 2 critères/3 pour dx.

23
Q

cause endogène (2o) : neuroendocrinienne: hypothalamique

A

obésité hypothalamique
- cause : atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou des amygdales (lieu ou se trouve les senseur de la disponibilité alimentaire : centre qui nous dise ‘‘tu n’as plus faim’’)

si atteinte du noyau ventro-médial : hyperphagie

ex. de lésions hypothalamique
- infection
- malformation vasculaire
- tumeur (ex. craniopharyngiome)
- radiotx

donne gain poids +++++ l’enfant mange TOUT le temps. (nuit, peut voler : ya pas de limite)

24
Q

cause endogène (2o) : génétique : 2 types

A

1- génétique polygénique

  • responsable de la variation de l’adiposité
  • polymorphisme de PLUSIEURS gènes qui contrôle l’appétit et le métabolisme.
    ex. rôle permissif, ethnie, parents obèse (70-80% d’enfant de parents obèses auront le meme problème)

2- obésité monogénique
- un seul gène est responsable de l’obésité (5-7% des cas d’obésité)

25
Q

syndrome génétique et obésité …

A

dans les syndromes génétiques causant obésité, on retrouve souvent :

  • dysmorphie : souvent
  • petite taille: fréquente (un enfant qui grandit et grossit : très très probablement exogène soit 1o)
  • atteinte organique associée
  • retard mental fréquent (sauf turner)
  • hypogonadisme parfois.
26
Q

ex. de syndrome génétique causant obésité ?

A
  • T 21 (dépense moindre et petit taille donc = obése… meme si mange meme nb calorie que leur amis, quand meme obèse)
  • turner
  • X fragile
  • pseudohypoparathyroïdie
  • prader wili
  • laurence moon bield
  • carpenter
  • cohen
27
Q

complication obésité ?

A
  • psy (ex. estime depression)
  • poumon, reins, GI +++, MSK, neuro, cardiovasc ++++, endorcrino (DB, puberté, SOPK, etc), hernie, TPP, vessie etc.
  • syndrome métabolique
  • autres :
    1- hyperandrogénie : adrénarche précoce, peau grasse, irregu menstruelle, ancothisis nigricans, hirsutisme, acnés, risque/début précoce SOPK
28
Q

syndrome métabolique

A

critère peu clairs chez enfant mais on peut quand meme le dx.

besoin de min 3/5 :

  • hyperglycémie a jeun
  • hypertriglycéridémie
  • baisse HDL-chol
  • HTA
  • ’ augmentation circonférence abdo ‘ : non utilisé en péd
29
Q

approche clinique obésité ?

A

1- ATCD

  • taille et poids parents (IMC), ATCD parent HTA, MCAS, endocrinopathie, cholélithiase etc.
  • situation fam, socio$, élément psycho-sociaux
  • personnel : DB gestationnel, P naissance et évolution du poids post partum, développement, maladie, prise de rx.

2- autres sx

  • céphalé (HTIC, HTA)
  • tr respi (SAOS)
  • sx GI, sx endocrinopathie (tr menstruel, hirsutisme, hypoT4, cushing)
  • polyurie, polydipsie (DBt2?)

3- impact psy de l’obésité
4- habitues : AP et alimentation +++
repas : qte, qualité (type de repas, horaire repas)
activité sédentaire, jeux vidéo, TV’ internet etc.
AP (souvent sur estimer)

30
Q

EP obésité ?

A

principe général :
JE GRANDIS ET JE GROSSIS = cause exogène (1o)

courbe : P, T, IMC, TA

  • dysmorphisme
  • circonférence abdo (pas en péd)
  • acanthosis nigricans
  • vergeture (différencier une augmentation rapide de gras vs cushing)
  • hirsutisme (cushing, SOPK)
  • hépatomégalie (foie graisseux)
  • tanner
  • MSK (hyperlordose, etc)
31
Q

investigation obésité?

A
  • bilian lipidique a jeun
  • transaminase hépatique
  • pour DB
    1- glucose a jeun
    >= 7 : DB
    5.5-6,94 : pré DB

2- hémoglobine glycosylée
>= 6,5 : DB
5,7-6,4 : pré DB

3- HGOP SI indiqué!!!

  • enregistrement sommeil (pour r/o SAOS)
  • SI dlr MI : RX genous/tibia (tibia vara, glissement tête fem, fx)
  • SI dlr abdo OU transaminase augmenté : écho abdo
  • investiguer endocrino PRN : TSH/T4, FSH/LH, DEAHS, testo, cortisolurie des 24h
32
Q

indication de faire une HGOP ?

A

indication HGOP :
Enfant de 10 ans et + OBÈSE qui remplis min 2 critères
1- ethnie a risque (noir, asiatique, autochtone, latino-américain)
2- ATCD fam de DBt2 (surtout si gestationnel)
3- SOPK
4- acanthosis nigricans
5- HTA
6- dyslipidémie

DONC pour faire une HGOP, on doit avoir
- enfant 10 et + OBSÈSE avec min 2 critère : ethnie a risque, ATCD fam DBt2 ou gestationnel, SOPK, acanthosis nigricans, dyslipidémie, HTA.

33
Q

PEC obésité < 2 ans ?

A

but : MAINTENIR LE POIDS (ne pas l’augmenter)

ex. 12 kg ajd, je veux 12kg dans 3 mois (pour améliorer P pour T)

34
Q

PEC obésité 2-4 ans

A
  • si peu sévère : maintient le poids (comme les
35
Q

PEC ado?

A
  • on veut une pdp graduelle (1-2kg/mois)
  • si ado avec comorbidité : viser IMC santé
  • demander consultation avec nutritionniste (TOUJOURS)
  • kinésio si possible

dans assiete :
1/2 : fruit et légume
1/4 : viande et sub
1/4 : grain

36
Q

PEC : AP !!!

A

comment combattre sédentarité ?

  • limiter usage poussette chez l’enfant qui marche
  • favoriser les activités en famille (PEC FAMILIALE DE L’OBÉSITÉ)
  • consulter kinésio prn et si possible.

–>recommandation : MIN 60 MIN/J DE 5-17 ANS (si impossible 20 min/j min 5 j/sem).
3x/sem: modéré
3x/sem : intense

** chez les enfants

37
Q

PEC obésité : autres mesure

A

1- dépister DBt2

  • glycémie a jeu >= 7
  • HGOP –>2hPP >= 11.1
  • HGCO –> 7,8-11 : pré DB
  • si DB tx : viser HbA1C =< 7%
  • consult endocrino prn
  • tx : insulinosensibilisateur –>metformine
38
Q

tx pharmaco de l’obésité?

A

1 seul rx approuvé canada pour obésité enfant : ORLISTAT –> réserve au cas sévère avec como

pour le prescrire :

  • ado avec tanner >= 4 (puberté avancé)
  • > 16 ans
  • obésité sévère avec como
  • échec de programme intensif avec modif des habitudes de vie

orlistat : antilipoprotlipase intestinale qui altère absoprtion des graisses.
donne : Pdp environ 7kg en 1 an (peu soutenue)

E2 non négligable : ballonement, crampe, baisse absorption ADEK

DISPENDIEUX, NON REMBOURSÉ ET EFFICACITÉ TRÈS DISCUTABLE.

39
Q

approche chx obésité…

A

'’chx bariatrique’’ ‘‘by pass gastrique’’

  • fait par équipe expérimenté
  • chez qui? ado avec pubeté bien avancé (tanner >= 4) voir très très souvent, on attend 18 ans.
  • indication : obésité MORBIDE avec complication métabolique importante malgré une modification des habitudes de vie
  • pas de patho psy sous jacente.

but chx : limiter drastiquement les apports caloriques.

40
Q

avantage chx?

A
  • réservé obésité morbide avec complication métabolique sérieuse et échec aux modifications des habitudes de vie
  • ado : tanner 4-5 MIN

+ :
- très efficace (pdp environ 50%) via
satiété précoce, baisse apport et diminution subjective de la appétit.
- amélioration IMMÉDIATE résistance insuline et DB

par contre, complication chx +++++ (vraiment non négligeable)

41
Q

complication chx ?

A
  • fuite anastomotique
  • plaie
  • sténose gastro jéjunale
  • obstruction grêle
  • fistule gastro-gastrique
  • cholélithiase
  • déficience nut : fer, B12, thiamine , vit D
  • hypoglycémie post prandiale (‘‘dumping syndrome’’)
  • il existe tjrs un risque de reprise de poids.
42
Q

2 axes intervention obésité?

A

nutrition

activité physique

Péd E2 (7 decks)

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