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Endocrino: Integral Diabetes > Obesidad > Flashcards

Obesidad Flashcards

1
Q

Círculo vicioso de la obesidad

A
    • Ingesta excesiva + Baja actividad física = Aumento de peso
    • Intento de ayuno/dieta hipocalórica/fármacos anorexigénicos
    • Sentimiento de culpa
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2
Q

Definición obesidad

A
  • IMC mayor a 30
  • Condición crónica compleja, multifactorial de componente genético, metabólico, sociológico, psicológico
  • Exceso de grasa corporal
  • Compromete la salud y bienestar del individuo
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3
Q

Grado de sobrepeso y tipo de obesidad según cifras de IMC

A
  • 25-30 = sobrepeso 1, obesidad leve
  • 30-35 = sobrepeso 2, obesidad moderada
  • 35-40 = sobrepeso 3, obesidad grave
  • 40-50 = sobrepeso 4, obesidad mórbida
  • > 50 = sobrepeso 5, superobesidad
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4
Q

Etiología de la obesidad

A
    • Genética: Sd de Prader Willi, Sd de Lawrence Bardet Bield
  2. -Endocrina: Hipotiroidismo, DM2, Cushing, SOP
    • Sedentarismo + nutrición inadecuada
    • Alteraciones del comportamiento alimenticio (psiquiátrico)
    • Inducida por fármacos
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5
Q

Qué fármacos pueden producir aumento del peso corporal?

A
  • Corticoides
  • Insulina
  • HGO
  • Antidepresivos
  • Antipsicóticos
  • Diuréticos
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6
Q

Qué es el Sd de Prader Willi?

A
  • Sd en el que se encuentra alterado el cromosoma 15
  • No hay señal hipotalámica de saciedad
  • Al paciente le es muy difícil parar de comer
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7
Q

Etiología exógena vs endógena de obesidad

A
  • Exógena: 95%

- Endógena: 5%

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8
Q

Regulación del apetito

A
  • Feedback entre mecanismo de acción central y periférico
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9
Q

Vías involucradas en la regulación del apetito

A
  • Vía aferente vagal y espinal desde el TGI
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10
Q

Control central de la regulación del apetito

A
  • Control central: Hipotálamo, centro del apetito en núcleo arcuato
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11
Q

Control periférico de la regulación del apetito

A
  • TGI: grelina, colecistoquinina CCK, neuropéptido Y
  • Tejido adiposo: Leptina, adponectina y resistina
  • Páncreas: insulina y glucagón
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12
Q

Regulación energética

A
  • Balance energético según cantidad de grasa que se posea
  • ´Se censa en hipotálamo la cantidad de energía que se tiene en la periferia, lo que indica si se está apto para procesos como el embarazo
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13
Q

Qué utilidad tiene la leptina?

A
  • Está relacionada con la capacidad de ovular de la mujer, según niveles de reserva energética
  • En base a cantidad de grasa y adipocitos presentes (productores de leptina)
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14
Q

Qué utilidad se pensaba que tenía la leptina en el ser humano?

A
  • En ratas produce saciedad

- En humano hay resistencia a las señales de la leptina, por lo que no genera sensación de saciedad

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15
Q

Porcentaje en chile de:

  • Obesidad
  • Sobrepeso
  • Obesidad mórbida
  • Total personas con IMC sobre 25
A
  • Obesidad: 22%
  • Sobrepeso: 38%
  • Obesidad mórbida: 1,3%
  • Personas con IMC sobre 25 = 61,3%
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16
Q

Prevalencia diabetes en chile

A
  • ENS 2010: 9.4%

- Actualidad: sobre 10%

17
Q

Cifras OMS 2016 de:

  • Diabetes
  • Sobrepeso
  • Obesidad
  • Inactividad física
A
  • Diabetes: H (10.7%), M (12.4%)
  • Sobrepeso: H (63.9%), M (64.4%)
  • Obesidad: H (23.7%), M (33.1%)
  • Inactividad física: H (17-6%), M (25.5%)
18
Q

Factores que influyen en la prevalencia de obesidad:

A
  • Edad y sexo.
  • Nivel cultural y socioeconómico.
  • Sedentarismo.
  • Hábitos alimenticios.
  • Trastornos del comportamiento.
  • Fármacos.
  • Distribución geográfica
  • Industrialización.
19
Q

Morbi-mortalidad de obesidad:

  • Muertes
  • Riesgo de muerte prematura
  • Expectativa de vida
A
  • Muertes: 2.5 millones al año
  • Riesgo de muerte prematura: al asociarse a DM o IAM es 5-7 veces mayor
  • Expectativa de vida: reducida en media de 12 años
20
Q

Enfermedades asociadas a obesidad

A
    • Metabólicas: gota, DM, síndrome metabólico, dislipidemia
    • Cardiovasculares: HTA, cardiopatía isquémica, IV, TVP, TEP
    • Respiratorias: SAOS, insuficiencia respiratoria crónica
    • Osteoarticulares: artrosis, artritis, hernias discales
    • Genitourinarias: SOP, infertilidad, malformaciones fetales, incontinencia
    • Digestivas: Colelitiasis, pancreatitis, esteatosis, cirrosis, hernia hiatal, RGE
    • Piel: infecciones, micosis, estrías, intértrigo, eczemas
    • Neoplasias: mama, endometrio, colorectal
    • Psicosociales: depresión, ansiedad, baja autoestima
21
Q

Qué no puede faltar en la evaluación integral clínica de paciente con obesidad?

A
  • IMC
  • Medición de circunferencia de cintura
  • Relación circunferencia de cintura con altura del paciente
22
Q

Objetivos del tto de obesidad

A
  • Médicos: Evitar comorbilidad y sus efectos deletéreos.
  • Sociales: Mejorar calidad de vida.
  • Laborales: Incrementar rendimiento laboral.
  • Psicológicos: Mejorar la autoestima.
  • Cosméticos: Mejorar la apariencia.
23
Q

Tratamiento médico de obesidad

A
    • Dieta hipocalórica: 1000-1200 kcal/día
    • Actividad física
    • Cambio de hábitos de vida: terapia conductual
    • Tratamiento farmacológico
    • Manejo integral
24
Q

Según estudios, cuál es la mejor manera de generar resultados en el tto de obesidad?

A
  • Acompañar al paciente en el ejercicio, dietas, pautas de conducta y actividades
25
Q

Tto farmacológico de diabetes: Fármacos anorexigénicos

A
    • Adrenérgicos (adrenalina, noradrenalina, pueden producir HTA)
    • Serotoninérgicos: Sibutramina (ya no existe), fluoxetina y sertralina (buenos al principio, en trastornos compulsivos en el comer)
    • Inductores de leptina
    • Neuropéptido Y
    • Análogos de GLP1: producen saciedad, modifican señales periféricas, produce baja de peso mediante cambio en la relación insulina/glucagón
    • Agonistas de CCK
    • Fentermina: análogo de anfetamina, efecto rebote
    • Topiramato: anticonvulsivante, disminuye el peso
    • Inhibidores de SGLT2: reducción de peso SOLO en diabéticos (cuando la glicemia está alta funcionan)
  • Fentermina + Topiramato producen 5% de baja de peso
  • Preferidos de profe: GLP1 + insulina en diabéticos
26
Q

Tto farmacológico de diabetes: Fármacos que inhiben la absorción de nutrientes

A
  • Inhibidores de la alfa-glucosidasa intestinal: acarbosa, miglitol (inhiben absorción de carbohidratos), producen METEORISMO
  • Inhibidores de la lipasa pancreática, hepática y gastrointestinal: Orlistat (inhiben absorción de grasas) .
  • Agentes saciantes: Fibra dietética.
  • Inhibidores del vaciamiento gástrico.
27
Q

Tto farmacológico de diabetes: Fármacos que incrementan el consumo energético

A
    • Sibutramina
    • Efedrina
    • Agonistas beta3 adrenérgicos
    • GH: riesgo de pólipos, tumores
    • Hormonas tiroideas: riesgo de hipertiroidismo, pérdida de masa magra (músculos, hueso) y complicaciones cardiovasculares
28
Q

Cirugía bariátrica

A
  • Indicada en paciente con IMC sobre 40
  • Indicada en paciente con IMC sobre 35 con comorbilidad grave
  • NUNCA primera opción, se debe educar al paciente
  • La más útil: Bypass gástrico, mejores resultados y más duradero
29
Q

Prevención de obesidad

A
  • Ser insistente en tema de ESTILOS DE VIDA/ HÁBITOS
  • Incentivar el EJERCICIO
  • Más obesidad, más posibilidad de desarrollar diabetes e insulinorresistencia
30
Q

Evaluación cualitativa de la obesidad

A
  • Obesidad abdominal o visceral es la más peligrosa
  • Circunferencia de cintura: alto riesgo
    > Hombres mayor a 102 cm
    > Mujeres mayor a 88 cm
31
Q

Factores expresados en grasa visceral

A
  • Son nocivos
  • IL 6
  • Factor de necrosis tumoral alfa
  • Angiotensinogeno
32
Q

Qué diferenciaría al tejido graso visceral del subcutáneo en relación a la obesidad?

A
  • Grasa subcutánea = buena

- Grasa visceral = mala

33
Q

Qué hace que se considere a la obesidad como un estado pro inflamatorio?

A
  • Las citoquinas presentes en la grasa visceral actúan fundamentalmente a nivel de endotelio
  • Modifican el óxido nítrico provocando vasocontricción
  • El antilasminógeno y otros factores producen aumento de coagulabilidad sanguínea y plaquetas = efecto pro trombótico
34
Q

Qué hace que la grasa visceral se constituya como un elemento nocivo que lleve a procesos inflamatorios?

A
  • Hay un límite
  • Una personas está programada para tener un límite de 15% de capacidad de depósito de grasa abdominal
  • Si la persona supera el límite, la grasa se HIPERTROFIA, se instala en lugares inapropiadas y comienza a producir mayor cantidad de CITOQUINAS NOCIVAS
35
Q

Por qué es tan importante promover el ejercicio en la prevención de diabetes y en general?

A
    • Disminuye las sustancias nocivas que produce la grasa visceral hipertrofiada (en exceso)
    • Desarrolla el músculo, aumenta la cantidad de mitocondrias
    • Promueve la traslocación directa de los GLUT4 por vía alternativa
36
Q

Qué efecto tiene el ejercicio en la célula muscular?

A
  • Activa directamente la 5AMP-activated kinasa

- Permite la traslocación de los GLUT4 sin necesidad de pasar por la vía de la desfosforilación que provoca la insulina

37
Q

Qué procesos desencadena la unión de la insulina a su receptor en la célula muscular?

A
  • El receptor tirosin kinasa tiene efecto energético, usa ATP
  • Se producen procesos de desfosforilación en cascada, hasta llegar a la estimulación de proteínas kinasas a nivel plasmático
  • Las proteínas kinasas provocan la traslocación de GLUT4, que permite la entrada de glucosa a la celula
38
Q

Qué factores pueden provocar una detención en la desfosforilación provocada por la unión de la insulina al receptor en la célula muscular?

A
  • Citokinas
  • Ácidos grasos
  • Factor de necrosis tumoral alfa
  • Angiotensia 2
  • Factor de crecimiento
  • Activadores de PKC
  • Exceso de Insulina

Endocrino: Integral Diabetes (9 decks)

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