Obesidad Flashcards

1
Q

Funciones del tejido adiposo

A

Metabolismo de trigliceridos (lipogenesis y lipolisis) y función endocrina

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2
Q

Adipocito

A

–>Unica celula capaz de almacenar en citoplasma trigliceridos y acidos grasos, sin alterar su funcionamiento
–>Organelos y nucleos a la periferia, debido a la presencia de gota lipidica citosolica asociada a proteinas perilipinas
–>Perilipinas actuan como ladrillos manteniendo la gota lipidica

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3
Q

Lipolisis

A

Se rompe la cadena de trigliceridos liberandose acidos grasoa hacia la circulación, aportando energia al musculo

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4
Q

Lipogenesis

A

Acido graso circulando es captado por la celula endotelial y es transportado al adipocito para que lo almacene

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5
Q

Funcion endocrina

A

Tejido adiposo libera diversas moleculas de señalización denominadas adipoquinas (hormonas)
–>Destaca la leptina, hormona que disminuye la actividad de centros reguladores del apetito del hipotalamo
–>Comunicación paracrina y autocrina

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6
Q

Localización del tejido adiposo

A

Fenotipo pera –> En tejido subcutaneo y saludable
Fenotipo manzana –> En tejido visceral y perjudicial

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7
Q

Cambios en la expresión genica y alteraciones metabolicas

A

–>Obesidad genera una disfunción en la regulación de triglecidos por adipocitos
–>Alteración en el patrón de secreción de adipoquinas, disminuyendo la expresión y posterior liberación de proteínas adipoquinas anti-inflamatorias (adiponectina) e incrementando la expresión y secreción de adipoquinas y proteinas citoquinas pro-inflamatoria (TNF-α e interleucinas 1-6)
–>Alteración en respuesta inmune por proceso inflamatorio, infiltración de macrofagos y celulas del sistema inmune
–>Se incrementa la rigidez de la MEC, provocando alteración mecanica y fibrosis
–>Alteración en metabolismo de trigliceridos en adipocitos, incrementandose la lipolisis

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8
Q

Via de señalización TLR4

A

–>Receptor tipo toll 4 (TLR4) presente en la membrana de macrofagos y adipocitos uno de los principales desencadenantes de la respuesta inflamatoria por obesidad
–>Factor de necrosis tumoral alfa TNFα favorece la lipolisis y la resistencia a la insulina que se traduce en una disminución de la traslocación del transportador de glucosa tipo 4 GLUT4
–>Glut 4 permite la entrada de glucosa a las celulas, cuando existe una menor cantidad no disminuye la glicemia, lo que determina que se libere mas insulina para normalizar la glicemia
–>Este estado de normoglicemia a expensas de altos niveles de insulina se conoce como insulinorresistencia
–>Estado prolongado de insulinorresistencia provoca la muerte de celulas pancreaticas, disminuyendo la capacidad de expresión y secreción de insulina, desarrollandose diabetes mellitus 2. Tambien, favorece la dislipidemias e hipertensión arterial
–>TNFα y citoquinas proinflamatorias favorecen estados de insulinorresistencia

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9
Q

Estimulos mecanicos

A

–>Aumento de presión fisica disminuye la expresión de proteinas que permiten la diferencianción de preadipocitos a adipocitos (PPARγ)

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10
Q

Estimulos intracelulares

A

–>Exceso de nutrientes aumenta las especies reactivas del oxigeno (ROS) y sustratos para la sintesis de proteinas
–>Se favorece el estres del reticulo endoplasmatico y aumento de proteinas mal plegadas
–>Estres activa factores de transcripción aumentando la respuesta proinflamatoria

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