Obesidad Flashcards
Funciones del tejido adiposo
Metabolismo de trigliceridos (lipogenesis y lipolisis) y función endocrina
Adipocito
–>Unica celula capaz de almacenar en citoplasma trigliceridos y acidos grasos, sin alterar su funcionamiento
–>Organelos y nucleos a la periferia, debido a la presencia de gota lipidica citosolica asociada a proteinas perilipinas
–>Perilipinas actuan como ladrillos manteniendo la gota lipidica
Lipolisis
Se rompe la cadena de trigliceridos liberandose acidos grasoa hacia la circulación, aportando energia al musculo
Lipogenesis
Acido graso circulando es captado por la celula endotelial y es transportado al adipocito para que lo almacene
Funcion endocrina
Tejido adiposo libera diversas moleculas de señalización denominadas adipoquinas (hormonas)
–>Destaca la leptina, hormona que disminuye la actividad de centros reguladores del apetito del hipotalamo
–>Comunicación paracrina y autocrina
Localización del tejido adiposo
Fenotipo pera –> En tejido subcutaneo y saludable
Fenotipo manzana –> En tejido visceral y perjudicial
Cambios en la expresión genica y alteraciones metabolicas
–>Obesidad genera una disfunción en la regulación de triglecidos por adipocitos
–>Alteración en el patrón de secreción de adipoquinas, disminuyendo la expresión y posterior liberación de proteínas adipoquinas anti-inflamatorias (adiponectina) e incrementando la expresión y secreción de adipoquinas y proteinas citoquinas pro-inflamatoria (TNF-α e interleucinas 1-6)
–>Alteración en respuesta inmune por proceso inflamatorio, infiltración de macrofagos y celulas del sistema inmune
–>Se incrementa la rigidez de la MEC, provocando alteración mecanica y fibrosis
–>Alteración en metabolismo de trigliceridos en adipocitos, incrementandose la lipolisis
Via de señalización TLR4
–>Receptor tipo toll 4 (TLR4) presente en la membrana de macrofagos y adipocitos uno de los principales desencadenantes de la respuesta inflamatoria por obesidad
–>Factor de necrosis tumoral alfa TNFα favorece la lipolisis y la resistencia a la insulina que se traduce en una disminución de la traslocación del transportador de glucosa tipo 4 GLUT4
–>Glut 4 permite la entrada de glucosa a las celulas, cuando existe una menor cantidad no disminuye la glicemia, lo que determina que se libere mas insulina para normalizar la glicemia
–>Este estado de normoglicemia a expensas de altos niveles de insulina se conoce como insulinorresistencia
–>Estado prolongado de insulinorresistencia provoca la muerte de celulas pancreaticas, disminuyendo la capacidad de expresión y secreción de insulina, desarrollandose diabetes mellitus 2. Tambien, favorece la dislipidemias e hipertensión arterial
–>TNFα y citoquinas proinflamatorias favorecen estados de insulinorresistencia
Estimulos mecanicos
–>Aumento de presión fisica disminuye la expresión de proteinas que permiten la diferencianción de preadipocitos a adipocitos (PPARγ)
Estimulos intracelulares
–>Exceso de nutrientes aumenta las especies reactivas del oxigeno (ROS) y sustratos para la sintesis de proteinas
–>Se favorece el estres del reticulo endoplasmatico y aumento de proteinas mal plegadas
–>Estres activa factores de transcripción aumentando la respuesta proinflamatoria