Nutrition et grossesse (Item 252) Flashcards
DIABETE GESTATIONNEL
Définition du diabète gestationnel ?
Quels sont les 2 entités qu’il faut distinguer ?
- Diabète gestationnel (DG) = trouble de la tolérance glucidique qui => hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la 1ère fois pdt la grossesse, qq soient le ttt nécessaire et l’évolution dans le post-partum
Englobe 2 entités ≠ qu’il convient de distinguer :
- Diabète méconnu : +svt type 2 (DT2), préexistant a la grossesse et découvert pdt grossesse, et qui persistera après l’accouchement
* Freq de ces DT2 découvert en début de grossesse estimée : 0,5-3% des grossesses
- Insulino-résistance réellement apparue au 2èmeT (liée à la grossesse) et disparaissant, au moins temporairement, en post-partum
Physiopathologie du DG :
Que permet l’insulino-résistance hépatique et musculaire physiologique pdt la grossesse ?
Quelles hormones en sont responsables ?
Quel est le mécanisme du DG ?
L’insulino-résistance est-elle résersible ?
- Insulino-résistance hépatique et musculaire physiologique pdt la grossesse permet : de rendre le glucose +disponible pour le fœtus
- Conséquence de l’action des hormones placentaires (hormone lactogène placentaire, GH placentaire, progestérone)
- pancréas ↑ donc sa prod d’insuline pour maintenir une glycémie normale
- Dans le diabète gestationnel : pancréas n’est plus capable de compenser l’insulino-résistance périphérique par une ↑° suffisante de l’insuline
- Oui
Physiopathologie :
Quel est le mécanisme de la macrosomie ?
Quel est le mécanisme des hypoghlycémies néonatales ?
Mécanisme de la macrosomie :
- Hyperglycémie maternelle : glucose traverse placenta de façon facilitée mais pas l’insuline => hyperglycémies maternelles => hyperglycémies foetales de même d° => sécrétion accrue d’insuline foetale (hyperinsulinisme)
- Insuline = facteur de croissance essentiel pour le fœtus : favorise croissance des tissus avec accumulation de tissu adipeux++
- Effet trophique de l’insuline résulte de pls mécanismes :
* Stimule entrée/utilisation nutriments par les tissus insulino-sensibles (tissu adipeux++)
* Effet mitogène direct
* interagit avec le $ des IGF (insulin-Like Growth Factor) en stimulant prod d’IGF-1
Hypoglycémies néonatales :
- Liées à la persistance après la naissance de l’hyperinsulinisme apparu chez le foetus, en particulier lorsque le DG est mal équilibré
Epidémiologie :
Comment évolue la prévalence du DG ?
↑° de la prévalence du DG liée car :
- ↑° de l’âge maternel
- *- Epidémie** d’obésité favorisée par la nutrition trop riche et la sédentarité
- Prévalence du DG variable fct° des pop
- Nouveaux critères de dépistage => ↑° impte de la prévalence, estimée en Fr entre 10-15 %
Dépiste-t-on le DG ? pourquoi ?
Oui :
- ↑° de la morbidité maternelle et néonatale associée à l’hyperglycémie maternelle
- Existence d’un test valide et **fiable
- Efficacitédémontrée de laPEC thérapeutique** sur l’incidence des complications
- Caractère acceptable des effets (-) du dépistage et de la PEC sont en faveur d’un dépistage du
Quels sont les 5 FR qui peuvent montiver le dépistage ? (1 seul suffit) +++
Si présence d’un de ces 5 facteurs de risque :
- Surpoids : IMC > 25 kg/m2, a fortiori obésité
- Age> 35 ans
- ATCD de diabète gestationnel
- ATCD de macrosomie
- ATCD de DT au 1er d° (père, mère, fratrie)
Rq : Sd des ovaires polykystiques n’a pas été conservé car sd hétérogène et difficulté à le repérer l’interrogatoire
Quelles sont les 2 méthodes pour dépister le DG ? à quelle période respectivement sont-elles utilisées ?
Existe-t-il une autre méthode de dépistage ?
La glycosurie est-elle un bon reflet de la glycémie pdt la grossesse ? pourquoi ? quand la glycosurie est-elle obligatoire ?
Au 1erT (idéalement en préconceptionnel) : glycémie à jeun recherche un DT2 méconnu
Entre 24-28 SA : hyperglycémie provoquée par VO avec 75 g de glucose et mesure des glycémies à 0, 1 et 2 heures est recommandée
- Non
- Non : du fait de l’abaissement du seuil rénal du glucose, la glycosurie n’est pas un reflet fiable de la glycémie => non utilisé comme test de dépistage (<=> Glycosurie ↑ n’est pas signe d’un DG)
Quelle attitude si normalité du dépistage entre 24-28 SA ?
Quelle attitude si femme avec FR non dépistée au 3ème T ?
Quelle attitude si découverte d’une macrosomie au 3ème T chez une femme sans FR ?
- Pas d’argument pour un nouveau dépistage
- Dépistage au minimum par glycémie à jeun
- Rechercher un DG
Quels sont l’ensemble des FR du DT gesta ? (5)
Quels sont les facteur non associées à un sur-risque de DG ?
- IMC ≥ 25 kg/m2 (++)
- Age ≥ 35 ans (++)
- ATCD obstétricaux de DG ou macrosomie (++)
- ATCD familiaux au 1er d° de diabète
- Sd des ovaires polykystiques
- Facteurs non associés à un sur-risque de DG :
- Niv socioéconomique
- Tabagisme
- Multiparité
- Grossesse multiple
- Prise de poids gestationnelle*
Comment se fait le diag positif du DG sur les tests de dépistage ?
Glycémie à jeun au 1er T :
1/ ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) => DT2
2/ Entre 0,92 - 1,26 g/L (5, 1 - 7mmol/L) => DG
24-28 SA : si gly < 0,92 g/L au 1er T → test d’HGPO :
- Glycémie à jeun : ≥ 0,92 g/L (5, 1 mmol/L) => DG
- Glycémie à 1h : ≥ 1,80 g/L (10,0 mmol/L) => DG
- Glycémie à 2h : ≥ 1,53 {8,5 mmol/L) => DG
Conséquences maternelles du DG :
- pendant la grossesse ? (2)
- A long terme ? (4)
2 complications corrélées de façon (+) et linéaire au d° d’Hglycémie initiale :
- *- HTA gravidique** + pré-éclampsie ainsi leurs complications
- La césarienne
Risque ultérieur accru de :
- DT2 : RR= x7
* Certains facteurs => risque +↑ de DT2 après un DG
Surpoids ou obésité
Diag du DG < 24 SA
Glycémies de l’HGPO diag ↑
Nécessité d’une insulinothérapie
- *- Sd métabolique** : RR= **x 2-5
- Pathologies cardio-vasculaires: RR=x2**
- Risque de récidive du DG entre 30-84 %
Rq: Risque de survenue d’un DT1 ne semble pas +freq après un DG, mais le DG peut en être le révélateur
Quels sont 2 autres FR indépendants de pré-éclampsie et césarienne svt co-existant ?
- Le surpoids (IMC > 25 kg/m²) et l’obésité (IMC > 30 kg/m²) sont également des FR indépendants de pré-éclampsie et de césarienne qui se surajoutent alors
Conséquences chez l’enfant :
- Quelles conséquences foetales/néonatales ? (3)
- Quelles conséquences à long terme ? (1)
Foetales et néonatales
- 1/ Macrosomie = ppale conséquence néonatale
* Facteur essentiel lié aux complications rapportées au DG => ↑° risque de dystocie des épaules et paralysie du plexus brachial
* Pour la macrosomie, l’obésité maternelle = FR surajouté et indépendant du DT
- 2/ Risque d’hypoglycémie néonatale rare
- 3/ Malformations modérément augmentée, liée à l’existence de cas de DT2 méconnu parmi les patientes étiquetées DG
- Risque d’asphyxie néonatale et de décès périnatal n’est pas augmenté
- Risque d’hypocalcémie et d’hyperbilirubinémie = celui de la pop générale
À long terme :
- Risque modéré de complications métaboliques à long terme : HTA, DT2 et obésité
Comment prévient-on le risque d’hypoglycémie néonatale ?
- Recherche systématique par glycémies capillaires au talon des Nnés de mères ayant eu un DG
Quels sont les axes de la PEC du DG ? (5
- Education et information patiente
- Autosurveillance (glycémies capillaires)
- Alimentation équilibrée normocalorique :
- Activité physique
- Insulinothérapie