Nutrition et grossesse (Item 252) Flashcards

1
Q

DIABETE GESTATIONNEL

Définition du diabète gestationnel ?

Quels sont les 2 entités qu’il faut distinguer ?

A
  • Diabète gestationnel (DG) = trouble de la tolérance glucidique qui => hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la 1ère fois pdt la grossesse, qq soient le ttt nécessaire et l’évolution dans le post-partum

Englobe 2 entités ≠ qu’il convient de distinguer :
- Diabète méconnu : +svt type 2 (DT2), préexistant a la grossesse et découvert pdt grossesse, et qui persistera après l’accouchement
* Freq de ces DT2 découvert en début de grossesse estimée : 0,5-3% des grossesses
- Insulino-résistance réellement apparue au 2èmeT (liée à la grossesse) et disparaissant, au moins temporairement, en post-partum

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2
Q

Physiopathologie du DG :

Que permet l’insulino-résistance hépatique et musculaire physiologique pdt la grossesse ?

Quelles hormones en sont responsables ?

Quel est le mécanisme du DG ?

L’insulino-résistance est-elle résersible ?

A
  • Insulino-résistance hépatique et musculaire physiologique pdt la grossesse permet : de rendre le glucose +disponible pour le fœtus
  • Conséquence de l’action des hormones placentaires (hormone lactogène placentaire, GH placentaire, progestérone)
  • pancréas donc sa prod d’insuline pour maintenir une glycémie normale
  • Dans le diabète gestationnel : pancréas n’est plus capable de compenser l’insulino-résistance périphérique par une ↑° suffisante de l’insuline
  • Oui
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3
Q

Physiopathologie :

Quel est le mécanisme de la macrosomie ?

Quel est le mécanisme des hypoghlycémies néonatales ?

A

Mécanisme de la macrosomie :
- Hyperglycémie maternelle : glucose traverse placenta de façon facilitée mais pas l’insuline => hyperglycémies maternelles => hyperglycémies foetales de même d° => sécrétion accrue d’insuline foetale (hyperinsulinisme)
- Insuline = facteur de croissance essentiel pour le fœtus : favorise croissance des tissus avec accumulation de tissu adipeux++
- Effet trophique de l’insuline résulte de pls mécanismes :
* Stimule entrée/utilisation nutriments par les tissus insulino-sensibles (tissu adipeux++)
* Effet mitogène direct
* interagit avec le $ des IGF (insulin-Like Growth Factor) en stimulant prod d’IGF-1

Hypoglycémies néonatales :
- Liées à la persistance après la naissance de l’hyperinsulinisme apparu chez le foetus, en particulier lorsque le DG est mal équilibré

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4
Q

Epidémiologie :

Comment évolue la prévalence du DG ?

A

° de la prévalence du DG liée car :

  • ° de l’âge maternel
  • *- Epidémie** d’obésité favorisée par la nutrition trop riche et la sédentarité
  • Prévalence du DG variable fct° des pop
  • Nouveaux critères de dépistage => ↑° impte de la prévalence, estimée en Fr entre 10-15 %
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5
Q

Dépiste-t-on le DG ? pourquoi ?

A

Oui :

  • ° de la morbidité maternelle et néonatale associée à l’hyperglycémie maternelle
  • Existence d’un test valide et **fiable
  • Efficacitédémontrée de laPEC thérapeutique** sur l’incidence des complications
  • Caractère acceptable des effets (-) du dépistage et de la PEC sont en faveur d’un dépistage du
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6
Q

Quels sont les 5 FR qui peuvent montiver le dépistage ? (1 seul suffit) +++

A

Si présence d’un de ces 5 facteurs de risque :

  • Surpoids : IMC > 25 kg/m2, a fortiori obésité
  • Age> 35 ans
  • ATCD de diabète gestationnel
  • ATCD de macrosomie
  • ATCD de DT au 1er d° (père, mère, fratrie)

Rq : Sd des ovaires polykystiques n’a pas été conservé car sd hétérogène et difficulté à le repérer l’interrogatoire

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7
Q

Quelles sont les 2 méthodes pour dépister le DG ? à quelle période respectivement sont-elles utilisées ?

Existe-t-il une autre méthode de dépistage ?

La glycosurie est-elle un bon reflet de la glycémie pdt la grossesse ? pourquoi ? quand la glycosurie est-elle obligatoire ?

A

Au 1erT (idéalement en préconceptionnel) : glycémie à jeun recherche un DT2 méconnu

Entre 24-28 SA : hyperglycémie provoquée par VO avec 75 g de glucose et mesure des glycémies à 0, 1 et 2 heures est recommandée

  • Non
  • Non : du fait de l’abaissement du seuil rénal du glucose, la glycosurie n’est pas un reflet fiable de la glycémie => non utilisé comme test de dépistage (<=> Glycosurie ↑ n’est pas signe d’un DG)
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8
Q

Quelle attitude si normalité du dépistage entre 24-28 SA ?

Quelle attitude si femme avec FR non dépistée au 3ème T ?

Quelle attitude si découverte d’une macrosomie au 3ème T chez une femme sans FR ?

A
  • Pas d’argument pour un nouveau dépistage
  • Dépistage au minimum par glycémie à jeun
  • Rechercher un DG
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9
Q

Quels sont l’ensemble des FR du DT gesta ? (5)

Quels sont les facteur non associées à un sur-risque de DG ?

A
  • IMC ≥ 25 kg/m2 (++)
  • Age ≥ 35 ans (++)
  • ATCD obstétricaux de DG ou macrosomie (++)
  • ATCD familiaux au 1er d° de diabète
  • Sd des ovaires polykystiques

  • Facteurs non associés à un sur-risque de DG :
  • Niv socioéconomique
  • Tabagisme
  • Multiparité
  • Grossesse multiple
  • Prise de poids gestationnelle*
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10
Q

Comment se fait le diag positif du DG sur les tests de dépistage ?

A

Glycémie à jeun au 1er T :
1/ ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) => DT2
2/ Entre 0,92 - 1,26 g/L (5, 1 - 7mmol/L) => DG

24-28 SA : si gly < 0,92 g/L au 1er T → test d’HGPO :

  • Glycémie à jeun : ≥ 0,92 g/L (5, 1 mmol/L) => DG
  • Glycémie à 1h : ≥ 1,80 g/L (10,0 mmol/L) => DG
  • Glycémie à 2h : ≥ 1,53 {8,5 mmol/L) => DG
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11
Q

Conséquences maternelles du DG :

  • pendant la grossesse ? (2)
  • A long terme ? (4)
A

2 complications corrélées de façon (+) et linéaire au d° d’Hglycémie initiale :

  • *- HTA gravidique** + pré-éclampsie ainsi leurs complications
  • La césarienne

Risque ultérieur accru de :
- DT2 : RR= x7
* Certains facteurs => risque +↑ de DT2 après un DG

Surpoids ou obésité
Diag du DG < 24 SA
Glycémies de l’HGPO diag ↑
Nécessité d’une insulinothérapie

  • *- Sd métabolique** : RR= **x 2-5
  • Pathologies cardio-vasculaires: RR=x2**
  • Risque de récidive du DG entre 30-84 %

Rq: Risque de survenue d’un DT1 ne semble pas +freq après un DG, mais le DG peut en être le révélateur

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12
Q

Quels sont 2 autres FR indépendants de pré-éclampsie et césarienne svt co-existant ?

A
  • Le surpoids (IMC > 25 kg/m²) et l’obésité (IMC > 30 kg/m²) sont également des FR indépendants de pré-éclampsie et de césarienne qui se surajoutent alors
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13
Q

Conséquences chez l’enfant :

  • Quelles conséquences foetales/néonatales ? (3)
  • Quelles conséquences à long terme ? (1)
A

Foetales et néonatales
- 1/ Macrosomie = ppale conséquence néonatale
* Facteur essentiel lié aux complications rapportées au DG => ↑° risque de dystocie des épaules et paralysie du plexus brachial
* Pour la macrosomie, l’obésité maternelle = FR surajouté et indépendant du DT
- 2/ Risque d’hypoglycémie néonatale rare
- 3/ Malformations modérément augmentée, liée à l’existence de cas de DT2 méconnu parmi les patientes étiquetées DG
- Risque d’asphyxie néonatale et de décès périnatal n’est pas augmenté
- Risque d’hypocalcémie et d’hyperbilirubinémie = celui de la pop générale

À long terme :
- Risque modéré de complications métaboliques à long terme : HTA, DT2 et obésité

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14
Q

Comment prévient-on le risque d’hypoglycémie néonatale ?

A
  • Recherche systématique par glycémies capillaires au talon des Nnés de mères ayant eu un DG
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15
Q

Quels sont les axes de la PEC du DG ? (5

A
  • Education et information patiente
  • Autosurveillance (glycémies capillaires)
  • Alimentation équilibrée normocalorique :
  • Activité physique
  • Insulinothérapie
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16
Q

Quand se fait l’auto-surveillance glycémique ?

Quels sont les objectifs de glycémies : à jeun ? en post-prandial ?

Quel est l’approt calorique recommandé ? quel % de glucides lents ?

Cb d’activité physique en moyenne ?

Dans quel cas l’insulinothérapie est-elle indiquée ?

Quels ttt sont CI pdt la grossesse ?

A

Autosurveillance (glycémies capillaires): pré et post-prandiales à chaque repas : 4-6 fois/j (au moins 1fois à jeun et 2h après repas)

Objectif :

  • Glycémies à jeun < 0,95 g/L (5,3 mmol/L)
  • Glycémie post-prandiale < 1,20 g/L (6,7 mmol/L) à 2 h du repas

Apport recommandé :

  • Entre 25-35 kcal/kg/j
  • *- 1 600 à 2 000 kcal/j** en 3 repas et 2 collations (restriction énergétique indiquée si obésité mais ne doit pas être < 1 600 kcal/j)

- 50 % de glucides en favorisant glucides à index glycémique faible (lent) et fibres (éviter l’emploi du mot régime)

  • Activité physique adaptée à la grossesse et à la patiente environ 30min, 3-5x/sem

- insulinothérapie : si objectifs glycémiques non atteints après 7-10 jours de RHD
* Schéma d’insulinothérapie sera adapté fct° profils glycémiques (insuline lente type NPH et analogues rapides)

- Antidiabétiques oraux n’ont pas l’AMM : CI pdt la grossesse donc non utilisés en Frr

Rq : RHD suffisant à 50%

17
Q

Surveillance obstétricale :

Quelle surveillance si RHD suffisante et abs d’autre patho/FR ?

Quelle surveillance si autres FR surjaoutés ? (lesquels?)

Quelle surveillance sI DT mal équilibrés ou sous insuline ?

Quel ttt possible si MAP ? (2)

Une cure anténatal de glucocorticoïde est-elle possible ?

A

Si DG équilibré par RHD et absence d’autre pathologie ou FR associés : modalités de surveillance d’une grossesse normale (1/M)

FR surajoutés (âge maternel ↑, obésité, mauvais équilibre glycémique, ATCD d’HTA) => rythme de surveillance (TA, recherche ptnU) +rapproché car risque accru de pré-éclampsie

Si DT mal équilibrés ou sous insuline : suivi échographique mensuel possible

Si MAP : inhibiteurs calciques et les antagonistes de l’ocytocine peuvent être utilisés sans précaution spécifique (βmimétiques évités)

Cure anténatale de glucocorticoides :

  • Possible sous couvert d’un contrôle glycémique avec insulinoT si nécessaire
    • Si dépistage du DG indiqué : test de dépistage réalisé pls jours après dernière injection*
18
Q

Accouchement :

Quel risque faut-il éviter au maximum à l’accouchement ?

Quels éléments font discuter la césarienne ?

Quelle PEC si DG bien équilibré par RHD seul et abs de retentissement foetal ?

Quelle PEC si DG mal équilibré sous insuline/rétentissement foetal ?

Quelle PEC si DG et poid foetal estimé > 4250-4500g ?

Quelle PEC si accouchement par VB ? quelle attitude si glcyémie ≥ 1 ,44 g/L ou 8 mmol/L ?

A

Objectif ppal = éviter dystocie des épaules sans =>er d’interventions inutiles et iatrogènes

Indications césarienne ou déclenchement artificiel du W seront discutées en fct° :

  • ATCD obstétricaux
  • Equilibre glycémique
  • Estimation de poids fœtal
  • Procédures de l’équipe obstétricale

Si DG bien équilibré par RHD seul et sans retentissement fœtal PEC: = à grossesse normale

Si DG mal équilibré par insuline/retentissement foetal (macrosomie ++) : ne pas dépasser 39SA

Si DG et poids foetal estimé > 4250-4500g

  • Risque accru de dystocie des épaules et paralysie plexus brachial => césarienne raisonnable
  • En tenant compte des ATCD et caractéristiques cliniques de la patiente

Si acceptation voie basse :

  • Surveillance du W ne nécessite pas de surveillance spécifique
  • Glycémie capillaire 1/h + BU (cétonurie ?)
  • Si glycémie ≥ 1 ,44 g/L ou 8 mmol/L : insulinoT + perf de glucosé (non indiqué systématiquement car hypoglycémie martenelle)
19
Q

Surveillance néonatale :

Le DG nécessite-t-il par défaut une naissance dans une structure spécialisée ? dans quels cas ?

Quel est l’objectif de la PEC ?

A
  • DG n’est PAS une indication à une naissance dans une structure spécialisée maternité niv 2/3
    SAUF si prématurité, malformations graves ou anomalie sévère de la croissance foetale

Objectif de PEC néonatal : limiter hypoglycémies sévères

20
Q

Comment définit-on une hypoglycémie néonatale ? une hypo sévère ?

Quelle PEC du Nné ?

Dans quel cas la glycémie n’est pas indiquée ?

La surveillance glycémique est recommandée pour qui ? (2) quand cette surveillance doit-elle débuter en l’abs de signe clinique ?

En présence de quels signes cliniques la surveillance sera +précoce ?

A
  • Hypoglycémie néonatale : gly <0,36 g/L ou 2 mmol/L
  • Hypoglycémie sévère si : gly <0,25 g/L ou 1,4 mmol/L

PEC :
- Nnés alimentés le +tôt possible après la naissance : dès 30 minutes puis toutes les 2-3 h (freq) « peau à peau » favorisé

Surveillance systématique de la glycémie n’est pas indiquée si :
- Enfants de mère avec DG traité par RHD seul ET poids entre le 10ème et 90ème percentile

Surveillance glycémie recommandée pour :

  • Nnés de mère avec DG traité par insuline OU
  • Nnés de poids < 10ème ou > 90ème percentile
  • Ne doit débuter, en l’absence de signes cliniques, qu’après le 1er repas et juste avant le 2ème

Signes cliniques : apnées, hypotonie, surexcitabilité, apathie, hypothermie, trémulations ou convulsions => surveillance +précoce de la glycémie

21
Q

En post-partum :

Quelle attitude vis-à-vis du ttt insulinique de la mère ?

L’allaitement est-il CI si DG ? contraception est-elle CI si DG ?

Quand faut-il dépister le DT2 suite au DG ? (2)

A

- Immédiatement après naissance : ↕ insuline + poursuivre surveillance glycémies capillaires pour s’assurer de la N° des glycémies sans ttt

  • *- DG** n’est pas une CI à l’allaitement
  • Contraception adaptée au risque vasculaire et métabolique : DG n’est pas une CI aux OP

Dépister DT2
- 3-6M après accouchement et avant nouvelle grossesse :
* HGPO (au mieux) avec 75g glucose (mais moins bien acceptée
* Glycémie à jeun (à défaut, mieux acceptée mais moins sensible
- Glycémie à jeun tous les 1-3 ans fct° des FR pdt au moins 25 ans

Rq :
A +long terme : maintenir activité physique/RHD pour favoriser perte de poids et retarder DT2
Poursuivre recherche régulière et ttt des éventuels autres FRCV associés (HTA, dyslipidémie)

22
Q

Grossesse normale : besoins nutritionnels d’une femme enceinte

Quel est le “coût” énergétique de la grossesse en moyenne : au 1er T ? au 2-3ème T ? pahse d’allaitement ?

A quel seuil en doit pas être inférieur l’apport énergétique global ? quel risque sinon ?

Quels sont les besoin en fer du 4-9ème mois de grossesse ?

Quel fer (non héminique ou héminique) est-il le mieux absorbé ? quelles sont les ppales sources de fer ?

La carence en fer est-elle freq ?

A

Coût» énergétique de la grossesse en moyenne :

  • 1erT (et 2ème T en nutrition) : 150 kcal/j
  • 2ème et 3ème T : 350 kcal/j
  • Phase d’allaitement : 500 kcal/j
  • Apport énergétique global ne doit pas être < 1 600kcal/j,
  • Sinon risque de : prod de corps cétoniques => :
    * Délétère pour dvpmt cérébral du foetus
    * Délétère sur croissance foetale (RCIU, faible poids de naissance)
  • Besoins en fer : 25-35 mg/j du 4-9ème mois de grossesse
  • Absorption du fer non héminique (végétal) est 2x +faible que celle du fer héminique (coeff d’absorption respectifs= 10-25%)
  • Ppales sources : viande, poisson, céréales, fruits
  • Carence martiale svt présente chez la femme enceinte
23
Q

Comment évolue l’absorption du calciuim pdt la grossesse ?

Quels sont les besoins en vitD pdt la grossesse ?

Quelle freq de carence en vitD en fin de grossesse ?

Quand intervient la fermeture du tube neural ?

Quel est le risque d’une carence en vit B9 ?

Quels sont les approts conseillés en vitB9 ?

En quelle proportion la femme enceinte doit-elle se nourrir de glucides, protides, lipides ?

A
  • Pdt grossesse : ° de l’absorption intestinale du Ca
  • Besoins en vitD = 10 μg/j pdt grossesse et 25μg au dernier trimestre
  • Carence en vit D est quasi constante en fin de grossesse
  • Fermeture du tube neural intervient au cours des 3 premières semaines de gestation
  • Carence en acide folique (vit B9) => ↑° risque de spina-bifida
  • Apports nutritionnels conseillés en vit B9 = 400 μg/j chez la femme enceinte/allaitante

Respecter les proportions de :

  • *- 50-55 %** de glucides en favorisant sucres lents
  • *- 15-20 %** de protides : idéalement maigre, viande blanche, poissons..
  • *- < 30 %** de lipides : favorisant les AGE

Rq : L’alimentation habituelle des pays occidentaux couvre largement l’↑° des besoins

24
Q

Quels sont les ppaux risques liés à l’alimentation dans les pays dvpés ? (5)

A
  • Prise de poids excessive : FR de DG et, ultérieurement de surcharge pondérale persistante
  • Effets de l’alcool
  • Ingestion d’aliments contaminés par le Listeria ou le toxoplasme
  • Anémie ferriprive
  • Carences vitaminiques : vit B9, vit K, iode
25
Q

L’anémie ferriprive est favorisé dans quels cas ? (3)

Quels sont les groupes +à risque de carence en vit B9 ?

Quelles situations à rsique de carence en vit K ? quel risque néonatale ?

A

Anémie ferriprive : +freq si :
- Milieu défavorisé
- Régime végétarien
- Grossesses rapprochées
=> surveiller NFS en début de grossesse

Carence en acide folique

  • *- Femmes épileptiques** traitées par anticonvulsivants
  • *- ATCD** de grossesse avec fœtus présentant anomalie de fermeture du tube neural (spi na bifida, anencéphalie …)
  • Patientes aux IMC ↑ (>28)

Carence en vitK

  • *- Ttt mofifiant** métabolisme vitK (anticonvulsivants, antituberculeux, cholestyramine)
  • => risque d’hémorragie intracrânienne néonatale
26
Q

Quelle est la prise de poids physiologique totale pdt la grossesse ?

Quelle est la prise de poids physiologique mensuel au 1er et 2nd T ? hebdomadaire au 3ème T ?

Quels sont le gains attendu en fct° de la corpulence pré-conceptionnelle ?

Quels sont les risques favorisés par une prise excessive de poids ? (3)

Quel est le risque favorisé par une prise insuffisante de poids ? (1)

Quelle attitude si prise excessives ou insuffisantes de poids ?

A
  • Prise de poids physiologique pdt grossesse = 9-15kg
  • Prise de poids de 1kg/mois pdt les 1eret 2nd T et bpdt 3ème T

Gain pondéral attendu dépend de la corpulence préconceptionelle :

  • IMC < 18,5 : maigreur => 12,5-18
  • IMC entre 18,5-24,9 : normal => 11,5-16
  • IMC entre 25,0-29,9 : surpoids => 7,0-11 ,5
  • IMC ≤ 30 : obésité => 5,0-9,0
  • Prise de poids excessive favorise risques de : DG (cf supra), HTA et ↑ taux de césarienne
  • Insuffisance de prise de poids (<2500kg): ↑ risque de fausse couche

Si prise excessives ou insuffisantes :

  • Rechercher les troubles du comportement alimentaire sous-jacents
  • Vérifier apports énergétiques quotidiens ne sont pas < 1 600 kcal/j
  • Si insuffisance pondérale : supplémenter/fractionner apports alimentaires sur la journée
27
Q

Quels sont les apports en nécessaire pdt la grossesse ?

Quelles sont les recommandations vis-à-vis de l’alimentation ?

A
  • *Boire au moins 1,5L/j d’eau** : seul liquide essentiel!
  • Pas de boisson gazeuse ni soda
  • Eviter boissons riches en sels

Alimentation :
- Variée, riche en produits laitiers (calcium) et fruits/légumes frais (vitamines)
- Fractionnée, répartie en 3 vrais repas et 2 collations
- Prohiber OH et limiter excitants (thé, café), tabac/canabis :
* Tabac altère le dvpmt placentaire
* OH = prod d’addiction le +dangereux pour le foetus, le seul tératogènes. Franchit barrière placentaire et cible le SNC fœtal. Risque foetal si OH est présent tout au long de grossesse et sans dose seuil=> « 0 alcool»
- Se laver les mains avant chaque repas
- Eviter : fromages non pasteurisés, charcuteries artisanales, viande/poissons crus ou fumés (prévention listériose)
- Pas de prod lactés cru
- 3fois du poisson/semaine
en évitant les poissons prédateurs (espadon, maquereau : risque lié aux métaux lourds) et le saumon d’élevage

Dans tous les cas :

  • *- Laver** régulièrement réfrigérateur
  • Ne pas mélanger les aliments
  • idéal : suivre régime type« nourrisson »
28
Q

Quelles sont les 4 supplémentatins recommandées (+/- 1 autre)?

A
  • Acide folique
  • Vit D au 3ème T
  • Iode
  • vitK
  • +/- fer
29
Q

Quelle dose de supplémentation systématique en acide folique ? sur quelle période ?

Dans quels cas augmente-t-on les doses de supplémentation ? (3)

Quelle dose de supplémentation en vit D3 ? quel apport en Ca est reco pdt la grossesse ?

Quelle dose d’iode ? que faut-il vérifier chez la mère avant de supplémenter ? sur quelle période supplémente-t-on ?

Quand supplémente-t-on en vit K ?

A
  • *-** Toutes les femmes : **0,4mg
  • **En périconceptionnelle →10SA :
  • Si femmes épileptiques, en surpoids ou avec des ATCD de dysraphie (anomalie de fermeture du tube neural) : 4-5mg + vit B6 et B12 souhaitable

VitD au 3ème T : dose unique de 100.000UI

  • Apports> 1 000 mg en Ca sont reco pdt grossesse (1 300 mg/j pdt allaitement)
    • Ppales sources de Ca : prod laitiers (consommer 3-4x/j), eaux minérales riches en Ca*
  • *- Iode** : 150μg/j
  • si absence de dysthyroïdie maternelle : supplémentation systématique, si possible dès la période préconceptionelle
  • Vit K en fin de grossesse chez femmes prenant des ttt modifiant métabolisme de la vit K
  • Rq: Aucune autre supplémentation systématique n’est légitime (fer, Ca, fluor, préparations polyvitaminées) : pas de bénéfice démontré et certaines pourraient avoir des effets IIR sérieux*
30
Q

Quelles sont les conséquences d’une carence martiale ?

Que recommande l’HAS pour la supplémentation ? (2)

Quels sont les FR d’anémie ferriprive ? quelle attitude s’il y en a ?

Une anémie apparu après 28 SA justifie-t-elle une supplémentation ?

A

Anémie ferriprive => taux >: de préma, faible poids à la naissance, mortalité périnatale

HAS recommande de ne supplémenter (par 50 mg fer métal/j), que si :

  • Anémie prouvée à la NFS : Hb < 11 g/L au 1er -2ème T, Hb < 10,5 g/L au 3ème T
  • Taux faible de ferritine (< 12 μg/dL)

Si FR d’anémie ferriprive :

  • Grossesse gémellaire, grossesse rapprochée, ATCD de carence martiale, régime végétarien, dénutrition, facteurs socioéconomiques…
  • => dosage de ferritine ou NFS dès 1er T

Anémie après 28 SA <=> carence gravidique, apparaît dépourvue de conséquences néfastes et ne justifie donc pas une supplémentation systématique

31
Q

Prévention de listériose :

Quel mode de transmission de la listéria pour la mère ?

Comment peut se faire la transmission mère-foetus ? (2)

Quelle expression clinique chez la femme enceinte ?

Quelles conséquences possibles sur la grossesse/Nné ? (5)

Quelles mesures de prévention ?

A
  • Transmission par ingestion d’aliments contaminés
  • Transmission mère-fœtus/Nné soit hématogène soit lors du passage dans la filière génitale à l’accouchement

Chez femme enceinte : évolution insidieuse sous forme d’un sd fébrile pseudo-grippal +/- signes urinaires, digestifs ou +rarement méningés

Conséquences possibles :
- Avortement
- Accouchement prématuré
- Forme septicémique dans les jours qui suivent la naissance (mortalité ↑ée de 75 %)
- Forme méningée +tardive (entre 1-4 semaines de vie) de meilleur pronostic (75% de guérison
* Débute svt par signes digestifs : vomissements, diarrhée
* Se poursuit par signes méningés : raideur nuque, hypertonie, convulsions…
- Formes respi peuvent exister chez Nné

Mesures de prévention de la listériose chez la femme enceinte :
- Pasteurisation/cuisson détruisent bactérie, mais pas le froid
- Tous les aliments crus sont à risque
- Règles alimentaires :
* Eviter fromages au lait cru (et ceux vendus râpés), poissons fumés, coquillages crus, tarama, surimi, oeufs de lampes, charcuterie (rillettes), prod en gelée, pâtés, fo ie gras…
* Enlever croûte des fromages, laver soigneusement légumes crus et herbes aromatiques, cuire les viandes (à cœur pour le steak haché) et poissons…
* Eviter graines germées cruesi
* Eviter la manipulation d’animaux à risque (rongeurs, ruminants, oiseaux)

32
Q

Prévention de la toxoplasmose :

Quelles sont les mesures de prévention ?

A

Si séronégativité :
- Info orale sur enjeux et précautions à prendre, délivrance support écrit avec tous les éléments
- Mesures de prévention de la toxoplasmose chez les femmes non immunisées
* Consommer viande très cuite (kystes détruits par chaleur)
* Se laver soigneusement les mains après avoir manipulé de la viande crue
* Bien éplucher/rincer à grande eau les légumes/fruits crus, les herbes aromatiques
* Désinfecter le réfrigérateur à l’eau de Javel 2x/mois
* Eviter contact avec les chats et surtout de toucher ce qui a pu être contaminé par leurs déjections (ex : litière
* Ne jardiner qu’avec des gants et se laver les mains après

33
Q

Synthèse des conseils nutritionnels à la femme enceinte

A

1/ Apports alimentaires variés visant à corriger les déséquilibres, sans être < 1600 kcal/j :

  • 50 % sous forme de glucides (soit> 250 g/j), 30% de lipides et 20 % de protides (soit> 1 g/kg/j)
  • Fractionnés (3-5 x/j), ++si vomissements au 1erT,RGO
  • Riches en Ca (> 1 000 mg, allaitement: 1 300 mg/j) + consommer 3 prod laitiers/j (fromages, laitages)
  • Riches en fruits et légumes {pour vitamines et oligoéléments)

2/ Activité physique adaptée à la grossesse (30 minutes, 3 à 5x/sem)

3/ S’abstenir de toute consommation d’OH

4/ ↕ tabac (actif et passif)

5/ Eviter de consommer :

  • > 1 aliment à base de soja/j (ex: tonyu, tofu) car richesse en phyto-oestrogènes
  • Margarines et yaourts enrichis en phytostérols
  • Poissons susceptibles d’être contaminés par mercure (espadon, siki, marlin, requin, lamproie)

6/ Prévention de la listériose : informer systématiquement sur enjeux des mesures de prévention et fournir éléments de prévention sur support écrit

7/ Favoriser l’allaitement

8/ Supplémentations :
- Acide folique (vit B9)
* Corriger déséquilibre alimentaire avant grossesse
* Supplémentation systématique par 1 cp de 0,4 mg prolongée tout au long de la grossesse (si
ATCD anomalie de fermeture du tube neural=> majorer supplémentation à 5 mg d’acide folique)
- Fer: supplémentation par 50 mg de fer métal/j, ++chez femmes à risque
- Vitamine D : supplémentation systématique à la fin du 2èmeT (100000 UI VO en 1x)
- Vitamine A CI pdt la grossesse (ne pas dépasser 3000 Ul/j au 1erT, car au-delà effet tératogène
* Consommation de foie (organe de stockage de la vitamine A) en début de grossesse doit être limitée => se méfier des polyvitamines (qui contiennent de la vitA)

9/ Situations particulières :
- Prise de poids excessive ou insuffisante durant la grossesse :
* Rechercher troubles du comportement alimentaire
* Personnaliser conseils diététiques, sans oublier l’activité phys
- Dépistage DG chez femmes à risque selon les recommandations
- Séronégativité pour toxoplasmose : éviter risque de contamination par mesures spé de prévention : info orale sur enjeux et précautions à prendre, et délivrance d’un support écrit avec tous les éléments