Ménopause (Item 120) Flashcards

1
Q

Définition de la ménopause ?

Qu’est que le sd climatérique ? dans quel % survient-il ?

Qu’est que la phase de préménopause ? quand s’installe-t-elle ?

A
  • Ménopause = disparition des règles, aménorrhée ≥ 1an
  • 50-70 % avec sd climatérique : bouffées vasomotrices, sécheresse vaginale, dlr articulaire

Phase de préménopause (cf. annexe) :

  • Irrégularité des cycles : raccourcis puis allongés
    • Dysovulation puis anovulation
  • +/- qq bouffées de chaleur
  • S’installant environ 5 ans avant l’interruption définitive des règles
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2
Q

Physiopathologie :

A quoi est du la ménopause ?

Quels en sont les symptômes ?

A
  • Liés à carence estrogénique IIR à l’épuisement capital folliculaire ovarien

Carence estrogénique => :

  • Bouffées de chaleur
  • Sécheresse vaginale
  • Aménorrhée : l’endomètre ne peut proliférer => abs d’hémorragies de privation, spontanées ou après administration de progestatifs
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3
Q

Age de survenue ?

Prévalence ?

Espérance de vie des femmes ?

Ttt hormonal substitutif concerne quel % des femmes ?

A
  • 51 ans, en moy 1 an +tot chez fumeuse
  • Prévalence : 10 millions de femmes
  • Espérance vie des femmes : 85 ans => 1 femme vit 1/3 de sa vie dans cette période
  • Ttt hormonal substitutif de la ménopause (THM) : 15-20% des femmes, 40% entre 50-55 ans, Mais 50% l’abandonnent dans les 2 ans
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4
Q

Le diag est clinique+++
Consultation pour ménopause est l’occasion d’un ExCl complet

Taille : quel exmane si chute de 3 cm ?

Quel témoin de l’imprégnation oestrogénique à l’examen du col utérin ?

Quels autres signes que les symptômes vu précédemment peuvent être cherchés ?

A
  • Ostéodensitométrie
  • Présence de glaire cervicale

Autres signes recherchés :

  • Troubles du sommeil
  • Dlr articulaires
  • Céphalées
  • Troubles de l’humeur/caractères
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5
Q

Quel test biologique est réalisable pour confirmer diag si femme symptomatique et qu’on en souhait pas attendre 1 an avec ttt par THM ?

A

Ttt progestatif seul, 10 jours/mois pdt 3M consécutifs :
- Abs de saignement quand ↕ progestatif signe l’hypoestrogénie donc la ménopause

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6
Q

Dans quels cas une biologie est-elle indiquée ? (3)

A

Femme hystérectomisée (forcément aménorrhéique) on peut doser simultanément :

  • Estradiol plasmatique : ↓ <20 pg/mL
  • Gonadotrophines : FSH ↑ >40 mUI/mL par rétrocontrôle hypothalamo-hypophysaire

Femme < 45 ans : dosage FSH systématique si aménorrhée (pas méconnaître autre étiologie)

  • Aménorrhée < 40 ans avec taux de FSH ↑= pathologie → insuffisance ovarienne prématurée (IOP), nécessitant explorations spécialisées (cf. item : « Aménorrhée »)
    • Rq: Terme de ménopause précoce doit être remplacé par celui d’IOP*

Si prise d’une contraception : orale (prélèvement au 7ème jour après la dernière pilule) ou DIU au lévonorgestrel

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7
Q

Quelles sont les conséquencese de la ménopause à court terme ? (7)

A

Sd climatérique :
- Manifestation vasomotrices (svt 1er plan):
* Bouffées de chaleur : 65% vers 50-55ans (intensité variable : simple rougeur face → grande bouffée de chaleur défigurant la femme : rougeur du tronc vers la face + sueurs profuses. Cèdent à une oestrogénoT modérée. Physiopath : probable désordre au niv des amines cérébrales induit par carence oestrogénique)
* Crises sudorales (nuit ++) parfois très gênantes, => ou majorent troubles du sommeil
- Troubles du sommeil et de l’humeur (40%): inconstants (irritabilité, anxiété, insomnie +/- authentique dépression)
- Atrophie muqueuse vulvo-vaginale et ↓° sécrétions vaginales => dyspareunie
- Altérations de l’état cutané : amincissement, perte de l’élasticité de la peau par raréfaction des fibres élastiques et du collagène
- ↓° libido, modification de la voix, perte de mémoire…

Autres :
- Troubles urinaires : atrophie peut => dysurie, incontinence, impériosité mictionnelle
- Poils et cheveux : ↓ dans les zones dépendant des oestrogènes, et apparaît une pilosité de type androgénique (lèvre sup, joues)
- Poids : IMC ↑ après 50 ans 1fois/2
* Causes multiples : ↓° dépenses énergétiques, ↑° de l’apport calorique, redistribution de la masse corporelle (↑° masse grasse abdo et ↓° masse maigre)

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8
Q

Quelle est l’évolution de ces symptômes ?

A
  • Très variable d’une femme à l’autre : de qq mois à qq années
  • Le +svt, s’atténuent spontanément après qq années (15% s’en plaignent encore à 75 ans)
  • 20 % des femmes ne souffrent jamais de bouffées de chaleur
  • 20 % les trouvent supportables
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9
Q

Quelles sont les 2 principales complications à moyen terme ?

A
  • Dlr ostéoarticulaire (40%)
  • Ostéoporose post-ménopausique
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10
Q

Quel ttt pour les douleurs articulaires ? (2)

A
  • Activité physique et correction carence en vitD systématiquement
  • Ttt antalgiques usuels efficaces si nécessaire
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11
Q

Ostéoporose post-ménopausique :

Touche quel % de femme ?

Par quel mécanisme ?

Se manifeste cb de temps après la ménopause ?

Quelle conséquence ?

L’ostéoporose post-ménopausique touche surtout quel os ?

L’ostéoporose sénile touche surtout quel os ?

A
  • Pb de santé publique : 1femme/4
  • Mécanisme : déficit estrogénique => accélération perte osseuse physiologique (0,3%/an à 30 ans) → 4 %/an après ménopause
  • Se manifeste 7-10 ans après ménopause
  • => # sur trauma mineurs (car ↓° solidité osseuse : altération masse/qualité osseuse)
  • L’ostéoporose post-ménopausique (par carence estrogénique) touche surtout l’os trabéculaire, spongieux (vertèbres et poignets) : Rachis > poignet > col fémoral
  • L’ostéoporose sénile, elle, atteint surtout l’os cortical (os longs)
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12
Q

Quels sont les FR d’ostéoporose ? (12)

A
  • Masse adipeuse ↓ : IMC < 19, ATCD d’anorexie, malnutrition
  • Période d’hypo-oestrogénie-
  • ATCD d’insuffisance ovarienne prématurée spontanée ou iatrogène (<40 ans)
  • Masse osseuse initiale atteinte à la puberté
  • ATCD # non traumatiques perso à l’âge adulte (>40 ans), ou chez parent de 1er d°
  • Déficit en Ca (dont apport calcique) et vitD
  • Certains ttt : glucocorticoïdes de synthèse au lg cours
  • Conso tabac et OH
  • Age < 60 ans
  • Immobilisation prolongée
  • Activité physique
  • Certaines affections potentiellement inductrices d’ostéoporose : hypo-gonadisme qq soit l’étiologie, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie
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13
Q

Comment apprécie-t-on le risque fracturaire ? (4)

A
  • Ostéodensitométrie = examen de réf pour évaluer risque fracturaire
    * Ostéoporose densitométrique : T-score < -2,5DS
    * Toute ↓° d’1 écart-type densité minérale os => risque de # ostéoporotique x2
    * Recommandée chez femmes présentant des FR d’ostéoporose (cf supra)
    * PEC par Sécurité sociale uniquement si contexte de femmes à risque d’ostéoporose
  • Age
  • ATCD : # ostéoporotique parent 1er d°, ATCD # perso
  • Risque de chute
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14
Q

Pronostic de l’ostéoporose :

% de complication ?

% de mortalité ?

A

Pronostic :

  • 40% de complications et 25% de mortalité
  • Nbre de # du fémur : x2 /5ans après 60 ans chez la femme contre x2/7ans chez l’homme
  • 40% des femmes > 80ans ou plus ont été victimes d’une # uni ou bilat’ du col du fémur
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15
Q

Quels sont les 2 complications à long terme ?

A
  • Augmentation du risque cardiovasculaire
  • SNC : ↓° libido, troubles de l’humeur, irritabilité, sd dépressif (pas de preuve formelle pour un lien avec trouble cognitif ou alzheimer)
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16
Q

Quels sont les mécanismses de l’augmentation du risque CV ?

Quelle prévention pour le risque CV ?

A

Mécanismes du risque CV :

  • « protection » cardiovasculaire des femmes tend à s’annuler par disparition estrogènes
  • Modifications métabolisme lipidique : CHL tot, LDL-CHL
  • Modifications de certains facteurs de coag (facteur VII, fibrinogène)
  • La glycémie ne varie pas physiologiquement à cette période

Prévention :
- Effet favorable des ttt estrogéniques si précoce :
* Estradiol transdermique + mlc progestative non thrombogène

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17
Q

Quel est le principe du THM ? (2)

Quand la PEC se justifie-t-elle ?

A

Principe :
- Administrer estrogènes chez femme ménopausée pour contrebalancer effets de la carence estrogénique
- Ttt progestatif associé à l’estrogénothérapie pour contrecarrer l’effet prolifératif des estrogènes au niv endométrial => évite KC de l’endomètre
=> Association progestatif/estrogènes impérative chez les femmes non hystérectomisées

  • PEC ne se justifie que si signes climatériques gênent la qualité de vie
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18
Q

Quels sont les bénéfices du THM à court terme ? et long terme (4) ?

A

Court terme :

  • Effets sur bouffées de chaleur, atrophie muqueuse vaginale et sexualité (troubles de l’humeur) bien démontrés
  • Effet bénéfique sur tractus urogénital : probable rôle dans la prévention des prolapsus et/ou d’incontinence chez la femme ménopausée
  • Effets sur la qualité de vie =argument majeur de prescription (++ les 5 à 10 ans suivant la ménopause)

Long terme :
- Prévention de l’ostéoporose
* Estrogènes => ↓° résorption osseuse=> ↓° significative de la perte osseuse :
* ↑° de 2 à 5 % de la DMO dans les 1ères années de ttt
* ↓° de l’incidence des # ostéoporotiques (↓° de 40 % des # du rachis, du poignet et du col fémoral après 5 ans de ttt dans les dernières études prospectives randomisées versus placebo)
- Prévention cardiovasculaire
* Avantage CV en prévention primaire, chez les femmes récemment ménopausées
* Pas bénéfice CV en prévention IIR
* Absence de bénéfice du THM après 60 ans
- Prévention des troubles cognitifs
* Pas confirmé chez les femmes > 65 ans
* Il semble même que l’incidence des démences soit légèrement > chez femmes traitées par THM
- Prévention du cancer du côlon
* Certaines études (y compris prospectives) ont montré : ↓° de 20 à 30 % de l’incidence du KC du côlon chez les femmes sous THM p/r au placebo

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19
Q

Dans quel cas le ttt par oestrgène est CI ?

Combien de temps dure l’effet protecteur contre l’ostéoporose ?

A
  • /!\ => ATCD CV type infarctus AVC = CI à un ttt par estrogènes
  • Effet protecteur ne dure que pdt l’utilisation du THM : dégradation rapide de la masse osseuse dans les années qui suivent son interruption
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20
Q

Quels sont les biais des études de cohorte ou d’observation ?

A

Dans les études de cohorte ou d’observation il existe ≠ biais :

  • « biais de recrutement » : ce sont déjà des femmes soucieuses de leur santé et à niv socio-économique ↑ qui consultent pour demander un THM
  • « biais de prescription » : prescription chez des femmes sans FRCV
  • « biais de compliance » puisque l’on sait que les pop compliantes sont d’une façon générale à moindres risques
21
Q

Quels sont les risques du THM ? (5)

A
  • Cancer du sein
  • KC endomètre
  • Accident veineux thromboembolique
  • AVC
  • Lithiase biliarie : ↑é de 50 % par le THM
22
Q

KC du sein :

A quoi est corrélé le risque de survenue ?

En combien de temps ce risque disparait-il après arrêt du THM ?

Le risque individuel est-il bcp augmenté ?

A
  • Risque de survenue : corrélé à la durée du ttt et à la dose
    * ↑ après 5 ans de ttt : d’autant +impt que les femmes sont âgées
    * ↑ en moy de 20 à 30 % après 10 ans d’utilisation
  • Ce risque disparaît en 2 ans après ↕ THM
  • A l’échelon individuel : risque de KC du sein reste minime (8 cas supplémentaire/an pour les femmes sous THM pdt 5 ans)
23
Q

Quel est le RR l’AVTE ?

En absolu le risque est -il important ?

une voi d’aministartion n’a pas montré l’augmentation de ce risque, laquelle ?

A
  • Risque d’AVTE (phlébite et/ou embolie pulmonaire) x2 à 4
  • En chiffres absolus, le risque reste minime :
  • Voie transcutanée
24
Q

Quel type d’AVC est augmenté ? de cb

A
  • Aumgntation AVC ischémique, de 30%
25
Q

Quel l’estroègne utilisé en france ? 3 modalités d’adiministration ?

Quel voie d’aministration permet d’éviter le 1er passage hépatique ? quelle conséquence sur les complications ?

Quelle dose d’oestradiol ? cb de temps minimum ?

Quand doit-on associé un progestatif ? cb de temps minimum ? pourquoi ?

Quels sont les schémas de ttt possibles ? (3) de quoi dépend le choix ?

A
  • 17-β-estradiol +++ (estrogène naturel)
  • Administration : VO, par voie percutanée (gel : sur les cuisses, et jamais les seins) ou par voie transdermique (patch, changé /2sem)
  • Transdermique : => limite ↑° des facteurs de la coagulation, VLDL, HDL-CHL, TG, angiotensinogène, ce qui peut expliquer abs de sur-risque d’AVTE
  • 17-β-estradiol : 1-2mg VO, ou 50-100mg voie transdermique
  • Minimum 25j/mois
  • Progestatife systématique si abs d’hystérectomie, au moins 12j/25
  • Prévient le risque de KC de l’endomètre

Schémas de ttt possibles :
Traitement séquentiel :
- Estradiol de J1 → J25 du mois
- Progestérone ou progestatif de J13 → J25 du mois
Traitement combiné discontinu
- Estradiol et progestérone ou progestatif de J1 → J25
Traitement combiné continu : « traitement sans règles »
- Estradiol et progestérone, avec un progestatif tous les jours sans interruption

  • Le choix dépend du désir de la patiente a avoir ses règles
26
Q

Comment adapte-t-on les doses d’oestradiol ?

Quels sont les signes de sous et sur-dosage ?

A
  • Adaptation sur : clinique+++ et non sur des dosages hormonaux

Signes de surdosage en estrogènes:

  • Tension douloureuse des seins
  • Prise de poids
  • Gonflement abdominal
  • Nervosité, irritabilité
  • Règles abondantes

Signes de sous-dosage en estrogènes

  • Persistance ou réapparition des bouffées de chaleur
  • Fatigue
  • Céphalées
  • Frilosité
  • Manque de tonus, état dépressif
  • Douleurs articulaires
  • Troubles urinaires
  • Sécheresse vaginale
27
Q

Quelles sont les ppales molécules de progestatif ? (4)

Quand est-il obligatoire ?

Quelle mlc à éviter ?

Que se passe-t-il lors de l’interruption du THM ? Dans quel % ?

Quand une exploration est-elle justifier ?

A

Principales molécules : (VO ou transdermique ou DIU)

  • Progestérone naturelle (ou la rétroprogestérone) (UtrogestanR, EstimaR, MenaelleR)
  • Dérivés de la 17-hydroxy-progestérone
  • Norprégnanes
  • Prégnanes
  • Obligatoire chez toute femme non hystérectomisée et recevant estrogénes

Molécules à éviter : progestatifs dérivés de la 19-nortestostérone => effet androgénique délétère sur les paramètres métaboliques

Pdt interruption du THM :
- Hémorragie de privation chez 20 %
- Saignement fonctionnel : ne justifie donc pas d’exploration
Si saignements pdt les 25 jours de ttt : possiblement organiques => explorations nécessaire (échographie pelvienne, hystéroscopie) (polype ou KC endométrial … cf item)

28
Q

Que proposer si la patiente ne veut pas de saignement ?

A

Si la patiente ne souhaite pas de saignements :

  • Ttt continu estroprogestatif
  • Cependant saignements intercurrents peuvent survenir (40-70 %) des cas => pb de leur organicité possible
29
Q

Quels sont les CI du THM ? (4++, et 5)

A

- KC du sein et de l’endomètre => CI formelle
* => KC du sein doit être systématiquement éliminé avant toute prescription d’estrogènes : ExCl + mammographie
* Dépistage KC sein = élément essentiel de la surveillance du ttt
* ATCD familiaux de KC du sein, apparentés de 1er d° ++ (mère, soeur) = CI relative
- ATCD thromboemboliques :
Artériels
- THM CI si :
* ATCD d’accident artériel ischémique (coronarien ou cérébral)
* Cardiopathie emboligène
- Si survenue d’événement de ce type : ↕ ttt
Veineux
THM, surtout par VO, formellement CI si :
- ATCD phlébite, EP, ATEV sous contraception estroprogestative ou post-partum
- Voie transdermique se discute dans un centre expert

  • *Hémorragie génitale sans diag établi**
  • *Affection hépatique aiguë ou chronique**

Lupus, tumeurs hypophysaires, porphyrie, hyperlipidémies sévères, HTA grave

CI relative :

  • Présence FRCV (diabète, tabagisme, HTA) => bien évaluer rapport bénéfice/risque
  • Fibromes, endométrioses, mastopathies bénignes
  • Cholestase….
30
Q

Bilan pré-thérapeutique du THM ? (4)

A
  • Recherche CI (interrogatoire, ExCl…) : mammographie systématique (si non réalisée depuis ≥ 2ans en gynéco)
  • Frottis cervico-utérin à faire si non réalisé depuis ≥ 3ans
  • Ostéodensitométrie devant FR d’ostéoporose (ExCl, interrogatoire) ou systématique pour certains (alors non remboursée)
  • Echo pelvienne (non obligatoire), si signe d’appel : visualise l’endomètre, d’éventuels myomes sous-muqueux pouvant => saignements sous THM
31
Q

Quelles sont les bonnes pratiques de prescription de THM ? (dose, durée, début, voie administration)

Quel ttt en 1ère intention si risque ↑ de # ostéoporotiques +/- après mesure DMO réalisé sur FR d’ostéoporose ?

Doit-il être prescrit en l’abs de trouble fonctionnel (sd climatérique) / FR ostéoporose ?

A

Bonnes prescriptions :

  • Recommande doses minimales +++
  • Durée limitée (5ans) : lié au risque de KC
  • Débuté le +prés possible de l’installation de la ménopause
  • Réévalué au moins chaque année
  • Favoriser formes non orales d’oestrogènes (pour ↓ risques thrombotiques), progestérone naturelle et schéma séquentiel

Si risque ↑ de # ostéoporotiques +/- après mesure DMO

  • Si intolérance/CI aux autres ttt de l’ostéoporose :THM en 2ème intention
  • Instauré à la ménopause, le +précocement possible
  • Non (éventuellement au cas par cas)
32
Q

Quel suivi du ttt propose-t-on ?

Comment se fait l’arrêt du ttt ?

A
  • 1ère consultation à 3-6mois : efficacité/tolérance ttt (signes sous/sur dosage)
  • ExCl /6-12moi
  • Mammographie tous les 2 ans (+++)
  • Frottis cervico-vaginal tous les 3 ans (+++)
  • Dosage CHL, TG, glycémie : /3ans si abs de risque particulier
  • Echo pelvienne, voire l’hystéroscopie : si saignements utérins anormaux
  • Ostéodensitométrie : ne doit pas être répétée avant 2-3ans
    • Durée maximale recommandée de ttt = 5 ans +++
  • Réévaluation tous les ans du rapport bénéfice/risque*
  • ↕ ttt : mieux supporté si progressivement dégressif
  • Rq: Surveillance d’une femme ménopausée devrait être la même, qu’elle soit traitée ou non*
33
Q

Alternatives au THM ? (2)

Mlc possibles si CI aux oestrogènes et très symptomatiques ? (qui servent à rien …)

A
  • Raloxifène
  • Tibolone = progestatif

  • Si bouffées de chaleur très symptomatiques et CI aux estrogènes, pls mlc possibles :
  • β-alanine (Abufène®) : effet = au placebo => non recommandé par l’HAS
  • Clonidine (Catapressan®), ou ISRS : non autorisés en Fr
  • Dérivés de soja contenant des phytoestrogènes n’ont pas fait la preuve de leur efficacité et de leur innocuité. Ex : isoflavone, = compléments alimentaires (réserve émise par l’AFSSAPS)*
34
Q

Raloxifène :

Effets bénéfique de l’oestradiol au niv de quels organes ?

Se comporte comme un anti-oetrogène au niv de quels organes ?

Quels inconvénients ?

Est-il pec par la secu ?

A
  • Effets bénéfiques de l’estradiol au niv de l’os et du $CV
  • Se comporte comme un anti-estrogène au niv de l’endomètre et du sein

Inconvénients :

  • Bouffées de chaleur persistent, voire ↑, pas d’action sur sécheresse vaginale
  • Effets pro-thrombotiques (RR = 3), proche du THM
  • Non PEC par la Sécurité Sociale (sauf si ostéoporose confirmée)
35
Q

Tibolone :

Avantages ?

CI ?

PEC par la sécu ?

A
  • ↓ bouffées de chaleur, améliore trophicité vaginale et DMO

Même CI que les estrogènes (+++) :

  • KC sein
  • Effets métaboliques délétères des nor-stéroïdes (+++)
  • Effet prothrombotique (+++)
  • Non PEC par la Sécurité sociale
36
Q

Quelles sont les mesures associées avec le THM ? (3)

A
  • Exercice physique régulier : 30-45min de marcher rapide/j : prévention risque CV et osseux
  • Alimentation riche en Ca (1200-1500mg/j) et régime supplémenté en vitD pour limiter autres FR d’ostéopénie et d’ostéoporose
  • ↕ tabac doit être envisagé
37
Q

De quel ttt peuvent bénificier toutes les femmes, même si CI THM ou non-indication ?

A

Toutes femmes ménopausées avec CI ou non-indication aux estrogènes peuvent bénéficier:

  • Ttt local par estrogènes (ovules/crèmes) pour préserver trophicité du tractus urogénital (TrophigilR, ColpotrophineR, TrophicrèmeR)
  • Lubrifiants pour les rapports (TaidoR, SensilubeR)
  • Hydratants vaginaux (RelpensR)

  • Il est nécessaire :
  • Réaliser dépistage et PEC des ≠ FRCV pour limiter survenue d’événements cardiovasculaires indésirables, favorisés par la carence estrogénique chro*
38
Q

Andropause

Définition ?

Dans quels cas mène-t-on une enquête étiologique ?

L’andropause avec traduction clinique concerne-t-elle une majorité d’homme ?

A
  • « andropause » = ↓ testostérone à partir de 40 ans chez l’homme = hypogonadisme de l’homme âgé = déficit androgénique partiel du sujet âgé = PADAM (Partial Androgen Deficiency in Aged Male) = DALA (déficit androgénique lié à l’âge) en français
  • Enquête étiologique si altération de la qualité de vie
  • Non : Seul 4,1% des hommes avaient un taux < 2,3 ng/ml. Hommes avec testostérone < à cette valeur + 3symptômes significatifs d’hypogonadisme prévalence 2,1 %
39
Q

Physiopathologie est-elle connue avec précision ?

A
  • Mécanisme de la ↓ de la testostérone chez l’homme âgé n’est pas connu avec précision :
    * Atteinte commande hypophysaire
    * Altération directe des fct° testiculaires intervenant dans la sécrétion de testostérone
40
Q

Expression clinique de l’andropause :

Quels signes spécifiques ? (2++)

Signes moin spécifique ? (1)

Signes très peu spé ? (valeur sémiologique remise en cause)

A

Symptômes spé : ↓° libido et activité sexuelle

Moins spé : troubles de l’érection peuvent survenir très svt chez des sujets eugonadiques

Symptômes très peu spé : manque d’entrain, ↓° force/activité physiques, dép°

41
Q

Par quelles cellules est produite la testostérone chez l’homme ?

Quelles sont les seuils biologiques retenues ? (2)

A
  • Cellules de Leydig

Testostérone totale < 2,3 ng/ml :

  • Très évocatrice d’un hypogonadisme réel => enquête étiologique
  • Répondent svt favorablement à l’androgénothérapie

Testostérone totale > 3,2 ng/ml :

  • Proba d’un hypogonadisme réel est faible
  • Symptômes svt moins spé
  • Correction par l’androgénothérapie aléatoire
  • Recherche de causes spé svt (-)

Symptômes +/- spé + testostérone totale entre 2,3 et 3,2 ng/ml :
- Hypogonadisme possible mais non obligatoire

42
Q

Dans la situation ou la testo totale entre 2,3 et 3,2 ng/ml : quel examen en 2ème intention ?

A

- Index de testostérone libre (ITL): ITL = testostérone totale [nmol/l] × 100/SHBG [nmol/l]

  • Rq: Nécessite au préalable un dosage de qualité suffisante de la testostérone totale et sa ptn porteuse SHBG (Sex Hormone Binding Globulin, dénommée jadis TeBG) :
  • Dosage radio-immunologique (RIA)
  • Spectrométrie de masse
  • Immunodosages de type IRMA pour la SHBG*
43
Q

Quelle est la 1ère étape du diag étiologique ? par quel moyen ?

A
  • er déficit central (hypophysaire) ou périphérique (testiculaire)

Mesure FSH/LH :

  • Si ↓ testostérone totale + FSH/LH ↑ = insuffisance testiculaire primitive (+svt FSH > LH
  • Si ↓ testostérone totale + FSH/LH N (inappropriées) ou ↓ = hypogonadisme central
44
Q

Quelles sont les étiologies possibles d’une insuffisance testiculaire primitive ?

A quel examen clinique faut-il systématiquement penser ? à partir de quel seuil demande-t-on un examen complémentaire ? lequel ? +++

A

Causes lésionnelles :
- Toxiques et traumatiques (les +freq) :
* ChimioT anticancéreuse +++ (chez l’enfant ou l’adulte)
* Radiations ionisantes +++ (chez l’enfant ou l’adulte)
* Alcoolisme chronique +++
* Insecticides, dibromochloroprprane
* Traumatisme testiculaire bilatéral
- Castration chirurgicale bilatérale
- Torsion testiculaire bilatérale
- Orchites ourliennes
- Autres : gonococcies, sarcoïdose, polyendocrinopathies auto-immunes

Malformations/dysgénésies : cryptorchidie bilatérale

Causes chromosomiques :

  • Sd de Klinefelter+++ (caryotype 47,XXY >90% des cas)
  • Anomalies des gonosomes +rares (XYY, XXYY…)
  • Hommes XX avec translocation d’une portion du chromosome Y contenant la séquence de détermination testiculaire SRY
  • Anomalies des autosomes (délétions, translocations)

Insuffisance testiculaire liée à la sénescence :
- Avec déficit de l’axe hypothalamo-hypophysaire, = déficit androgénique partiel des hommes âgés, appelé « andropause »

Causes génétiques : exceptionnellement révélées à l’âge adulte

  • Palpation du vol testiculaire systématique recherche : hypotrophie
  • Si vol < 4 ml : demander caryotype pour dépister maladie chromosomique ayant pu passer inaperçue
45
Q

Quels examens systématiques si hypogonadisme centrale ? (3)

A
  • Evaluer l’ensemble des fct° antéhypophysaires++
  • Dépister hyperprolactinémie
  • IRM région hypothalamo-hypophysaire
46
Q

Quelles peuvent être les étiologies d’un hypogonadisme central ?

A

Tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire (+freq) :

  • Adénomes hypophysaires : ++prolactinomes
  • Craniopharyngiomes
  • Méningiomes, dygerminomes, gliomes
  • Métastases hypohysaire (avec DT insipide)

Processus infiltratifs : hypophysites lyphocytaire ou infundibulite, sarcoïdose, histiocytose

Surcharges : hémochromatose (++par mutation HFE à révélation tardive)

  • Lésions chirurgicales et radioT
  • Post-traumatique : AVP avec TC

Ttt médicamenteux : corticoïdes, analogues GnRH (ttt KC prostate ou stéroïdes

Autres causes fonctionnelles :

  • Hyperprolactinémie
  • Carence nutritionnelle : anorexie mentale, maladies chroniques, activité physique excessive avec malnutrition relative
  • Hypercortisolisme (cushing) qq soit l’étiologie
  • Tumeurs testiculaires/surrénaliennes sécrétant oestrogènes (gynécomastie associée)
47
Q

Quel dosage peut évaluer l’ancienneté et la profondeur de déficit en gonadotrophines ?

Quels sont les signes cliniques liés à un déficit en gonadotrophines ancien et profond ?

A

Mesure de l’inhibine B

  • Non nécessaire au diag mais en recherche clinique
  • svt N : mais décroît si déficit en gonadotrophines profond et prolongé
  • ↓° pilosité/vol testiculaire/masses musculaires
48
Q

Quel est le ttt symptomatique ?

A

↓ impte de testostérone chez les hommes atteints d’HHA => efficacité freq de l’androgénothérapie sur l’ensemble des symptômes liés à l’hypogonadisme

49
Q

Résumé de la démarhce diag dans l’andropause ;

A