Ménopause (Item 120) Flashcards
Définition de la ménopause ?
Qu’est que le sd climatérique ? dans quel % survient-il ?
Qu’est que la phase de préménopause ? quand s’installe-t-elle ?
- Ménopause = disparition des règles, aménorrhée ≥ 1an
- 50-70 % avec sd climatérique : bouffées vasomotrices, sécheresse vaginale, dlr articulaire
Phase de préménopause (cf. annexe) :
- Irrégularité des cycles : raccourcis puis allongés
- Dysovulation puis anovulation
- +/- qq bouffées de chaleur
- S’installant environ 5 ans avant l’interruption définitive des règles
Physiopathologie :
A quoi est du la ménopause ?
Quels en sont les symptômes ?
- Liés à carence estrogénique IIR à l’épuisement capital folliculaire ovarien
Carence estrogénique => :
- Bouffées de chaleur
- Sécheresse vaginale
- Aménorrhée : l’endomètre ne peut proliférer => abs d’hémorragies de privation, spontanées ou après administration de progestatifs
Age de survenue ?
Prévalence ?
Espérance de vie des femmes ?
Ttt hormonal substitutif concerne quel % des femmes ?
- 51 ans, en moy 1 an +tot chez fumeuse
- Prévalence : 10 millions de femmes
- Espérance vie des femmes : 85 ans => 1 femme vit 1/3 de sa vie dans cette période
- Ttt hormonal substitutif de la ménopause (THM) : 15-20% des femmes, 40% entre 50-55 ans, Mais 50% l’abandonnent dans les 2 ans
Le diag est clinique+++
Consultation pour ménopause est l’occasion d’un ExCl complet
Taille : quel exmane si chute de 3 cm ?
Quel témoin de l’imprégnation oestrogénique à l’examen du col utérin ?
Quels autres signes que les symptômes vu précédemment peuvent être cherchés ?
- Ostéodensitométrie
- Présence de glaire cervicale
Autres signes recherchés :
- Troubles du sommeil
- Dlr articulaires
- Céphalées
- Troubles de l’humeur/caractères
Quel test biologique est réalisable pour confirmer diag si femme symptomatique et qu’on en souhait pas attendre 1 an avec ttt par THM ?
Ttt progestatif seul, 10 jours/mois pdt 3M consécutifs :
- Abs de saignement quand ↕ progestatif signe l’hypoestrogénie donc la ménopause
Dans quels cas une biologie est-elle indiquée ? (3)
Femme hystérectomisée (forcément aménorrhéique) on peut doser simultanément :
- Estradiol plasmatique : ↓ <20 pg/mL
- Gonadotrophines : FSH ↑ >40 mUI/mL par rétrocontrôle hypothalamo-hypophysaire
Femme < 45 ans : dosage FSH systématique si aménorrhée (pas méconnaître autre étiologie)
- Aménorrhée < 40 ans avec taux de FSH ↑= pathologie → insuffisance ovarienne prématurée (IOP), nécessitant explorations spécialisées (cf. item : « Aménorrhée »)
- Rq: Terme de ménopause précoce doit être remplacé par celui d’IOP*
Si prise d’une contraception : orale (prélèvement au 7ème jour après la dernière pilule) ou DIU au lévonorgestrel
Quelles sont les conséquencese de la ménopause à court terme ? (7)
Sd climatérique :
- Manifestation vasomotrices (svt 1er plan):
* Bouffées de chaleur : 65% vers 50-55ans (intensité variable : simple rougeur face → grande bouffée de chaleur défigurant la femme : rougeur du tronc vers la face + sueurs profuses. Cèdent à une oestrogénoT modérée. Physiopath : probable désordre au niv des amines cérébrales induit par carence oestrogénique)
* Crises sudorales (nuit ++) parfois très gênantes, => ou majorent troubles du sommeil
- Troubles du sommeil et de l’humeur (40%): inconstants (irritabilité, anxiété, insomnie +/- authentique dépression)
- Atrophie muqueuse vulvo-vaginale et ↓° sécrétions vaginales => dyspareunie
- Altérations de l’état cutané : amincissement, perte de l’élasticité de la peau par raréfaction des fibres élastiques et du collagène
- ↓° libido, modification de la voix, perte de mémoire…
Autres :
- Troubles urinaires : atrophie peut => dysurie, incontinence, impériosité mictionnelle
- Poils et cheveux : ↓ dans les zones dépendant des oestrogènes, et apparaît une pilosité de type androgénique (lèvre sup, joues)
- Poids : IMC ↑ après 50 ans 1fois/2
* Causes multiples : ↓° dépenses énergétiques, ↑° de l’apport calorique, redistribution de la masse corporelle (↑° masse grasse abdo et ↓° masse maigre)
Quelle est l’évolution de ces symptômes ?
- Très variable d’une femme à l’autre : de qq mois à qq années
- Le +svt, s’atténuent spontanément après qq années (15% s’en plaignent encore à 75 ans)
- 20 % des femmes ne souffrent jamais de bouffées de chaleur
- 20 % les trouvent supportables
Quelles sont les 2 principales complications à moyen terme ?
- Dlr ostéoarticulaire (40%)
- Ostéoporose post-ménopausique
Quel ttt pour les douleurs articulaires ? (2)
- Activité physique et correction carence en vitD systématiquement
- Ttt antalgiques usuels efficaces si nécessaire
Ostéoporose post-ménopausique :
Touche quel % de femme ?
Par quel mécanisme ?
Se manifeste cb de temps après la ménopause ?
Quelle conséquence ?
L’ostéoporose post-ménopausique touche surtout quel os ?
L’ostéoporose sénile touche surtout quel os ?
- Pb de santé publique : 1femme/4
- Mécanisme : déficit estrogénique => accélération perte osseuse physiologique (0,3%/an à 30 ans) → 4 %/an après ménopause
- Se manifeste 7-10 ans après ménopause
- => # sur trauma mineurs (car ↓° solidité osseuse : altération masse/qualité osseuse)
- L’ostéoporose post-ménopausique (par carence estrogénique) touche surtout l’os trabéculaire, spongieux (vertèbres et poignets) : Rachis > poignet > col fémoral
- L’ostéoporose sénile, elle, atteint surtout l’os cortical (os longs)
Quels sont les FR d’ostéoporose ? (12)
- Masse adipeuse ↓ : IMC < 19, ATCD d’anorexie, malnutrition
- Période d’hypo-oestrogénie-
- ATCD d’insuffisance ovarienne prématurée spontanée ou iatrogène (<40 ans)
- Masse osseuse initiale atteinte à la puberté
- ATCD # non traumatiques perso à l’âge adulte (>40 ans), ou chez parent de 1er d°
- Déficit en Ca (dont apport calcique) et vitD
- Certains ttt : glucocorticoïdes de synthèse au lg cours
- Conso tabac et OH
- Age < 60 ans
- Immobilisation prolongée
- Activité physique
- Certaines affections potentiellement inductrices d’ostéoporose : hypo-gonadisme qq soit l’étiologie, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie
Comment apprécie-t-on le risque fracturaire ? (4)
-
Ostéodensitométrie = examen de réf pour évaluer risque fracturaire
* Ostéoporose densitométrique : T-score < -2,5DS
* Toute ↓° d’1 écart-type densité minérale os => risque de # ostéoporotique x2
* Recommandée chez femmes présentant des FR d’ostéoporose (cf supra)
* PEC par Sécurité sociale uniquement si contexte de femmes à risque d’ostéoporose - Age
- ATCD : # ostéoporotique parent 1er d°, ATCD # perso
- Risque de chute
Pronostic de l’ostéoporose :
% de complication ?
% de mortalité ?
Pronostic :
- 40% de complications et 25% de mortalité
- Nbre de # du fémur : x2 /5ans après 60 ans chez la femme contre x2/7ans chez l’homme
- 40% des femmes > 80ans ou plus ont été victimes d’une # uni ou bilat’ du col du fémur
Quels sont les 2 complications à long terme ?
- Augmentation du risque cardiovasculaire
- SNC : ↓° libido, troubles de l’humeur, irritabilité, sd dépressif (pas de preuve formelle pour un lien avec trouble cognitif ou alzheimer)
Quels sont les mécanismses de l’augmentation du risque CV ?
Quelle prévention pour le risque CV ?
Mécanismes du risque CV :
- « protection » cardiovasculaire des femmes tend à s’annuler par disparition estrogènes
- Modifications métabolisme lipidique : CHL tot, LDL-CHL
- Modifications de certains facteurs de coag (facteur VII, fibrinogène)
- La glycémie ne varie pas physiologiquement à cette période
Prévention :
- Effet favorable des ttt estrogéniques si précoce :
* Estradiol transdermique + mlc progestative non thrombogène
Quel est le principe du THM ? (2)
Quand la PEC se justifie-t-elle ?
Principe :
- Administrer estrogènes chez femme ménopausée pour contrebalancer effets de la carence estrogénique
- Ttt progestatif associé à l’estrogénothérapie pour contrecarrer l’effet prolifératif des estrogènes au niv endométrial => évite KC de l’endomètre
=> Association progestatif/estrogènes impérative chez les femmes non hystérectomisées
- PEC ne se justifie que si signes climatériques gênent la qualité de vie
Quels sont les bénéfices du THM à court terme ? et long terme (4) ?
Court terme :
- Effets sur bouffées de chaleur, atrophie muqueuse vaginale et sexualité (troubles de l’humeur) bien démontrés
- Effet bénéfique sur tractus urogénital : probable rôle dans la prévention des prolapsus et/ou d’incontinence chez la femme ménopausée
- Effets sur la qualité de vie =argument majeur de prescription (++ les 5 à 10 ans suivant la ménopause)
Long terme :
- Prévention de l’ostéoporose
* Estrogènes => ↓° résorption osseuse=> ↓° significative de la perte osseuse :
* ↑° de 2 à 5 % de la DMO dans les 1ères années de ttt
* ↓° de l’incidence des # ostéoporotiques (↓° de 40 % des # du rachis, du poignet et du col fémoral après 5 ans de ttt dans les dernières études prospectives randomisées versus placebo)
- Prévention cardiovasculaire
* Avantage CV en prévention primaire, chez les femmes récemment ménopausées
* Pas bénéfice CV en prévention IIR
* Absence de bénéfice du THM après 60 ans
- Prévention des troubles cognitifs
* Pas confirmé chez les femmes > 65 ans
* Il semble même que l’incidence des démences soit légèrement > chez femmes traitées par THM
- Prévention du cancer du côlon
* Certaines études (y compris prospectives) ont montré : ↓° de 20 à 30 % de l’incidence du KC du côlon chez les femmes sous THM p/r au placebo
Dans quel cas le ttt par oestrgène est CI ?
Combien de temps dure l’effet protecteur contre l’ostéoporose ?
- /!\ => ATCD CV type infarctus AVC = CI à un ttt par estrogènes
- Effet protecteur ne dure que pdt l’utilisation du THM : dégradation rapide de la masse osseuse dans les années qui suivent son interruption
Quels sont les biais des études de cohorte ou d’observation ?
Dans les études de cohorte ou d’observation il existe ≠ biais :
- « biais de recrutement » : ce sont déjà des femmes soucieuses de leur santé et à niv socio-économique ↑ qui consultent pour demander un THM
- « biais de prescription » : prescription chez des femmes sans FRCV
- « biais de compliance » puisque l’on sait que les pop compliantes sont d’une façon générale à moindres risques
Quels sont les risques du THM ? (5)
- Cancer du sein
- KC endomètre
- Accident veineux thromboembolique
- AVC
- Lithiase biliarie : ↑é de 50 % par le THM
KC du sein :
A quoi est corrélé le risque de survenue ?
En combien de temps ce risque disparait-il après arrêt du THM ?
Le risque individuel est-il bcp augmenté ?
- Risque de survenue : corrélé à la durée du ttt et à la dose
* ↑ après 5 ans de ttt : d’autant +impt que les femmes sont âgées
* ↑ en moy de 20 à 30 % après 10 ans d’utilisation - Ce risque disparaît en 2 ans après ↕ THM
- A l’échelon individuel : risque de KC du sein reste minime (8 cas supplémentaire/an pour les femmes sous THM pdt 5 ans)
Quel est le RR l’AVTE ?
En absolu le risque est -il important ?
une voi d’aministartion n’a pas montré l’augmentation de ce risque, laquelle ?
- Risque d’AVTE (phlébite et/ou embolie pulmonaire) x2 à 4
- En chiffres absolus, le risque reste minime :
- Voie transcutanée
Quel type d’AVC est augmenté ? de cb
- Aumgntation AVC ischémique, de 30%
Quel l’estroègne utilisé en france ? 3 modalités d’adiministration ?
Quel voie d’aministration permet d’éviter le 1er passage hépatique ? quelle conséquence sur les complications ?
Quelle dose d’oestradiol ? cb de temps minimum ?
Quand doit-on associé un progestatif ? cb de temps minimum ? pourquoi ?
Quels sont les schémas de ttt possibles ? (3) de quoi dépend le choix ?
- 17-β-estradiol +++ (estrogène naturel)
- Administration : VO, par voie percutanée (gel : sur les cuisses, et jamais les seins) ou par voie transdermique (patch, changé /2sem)
- Transdermique : => limite ↑° des facteurs de la coagulation, VLDL, HDL-CHL, TG, angiotensinogène, ce qui peut expliquer abs de sur-risque d’AVTE
- 17-β-estradiol : 1-2mg VO, ou 50-100mg voie transdermique
- Minimum 25j/mois
- Progestatife systématique si abs d’hystérectomie, au moins 12j/25
- Prévient le risque de KC de l’endomètre
Schémas de ttt possibles :
Traitement séquentiel :
- Estradiol de J1 → J25 du mois
- Progestérone ou progestatif de J13 → J25 du mois
Traitement combiné discontinu
- Estradiol et progestérone ou progestatif de J1 → J25
Traitement combiné continu : « traitement sans règles »
- Estradiol et progestérone, avec un progestatif tous les jours sans interruption
- Le choix dépend du désir de la patiente a avoir ses règles
Comment adapte-t-on les doses d’oestradiol ?
Quels sont les signes de sous et sur-dosage ?
- Adaptation sur : clinique+++ et non sur des dosages hormonaux
Signes de surdosage en estrogènes:
- Tension douloureuse des seins
- Prise de poids
- Gonflement abdominal
- Nervosité, irritabilité
- Règles abondantes
Signes de sous-dosage en estrogènes
- Persistance ou réapparition des bouffées de chaleur
- Fatigue
- Céphalées
- Frilosité
- Manque de tonus, état dépressif
- Douleurs articulaires
- Troubles urinaires
- Sécheresse vaginale
Quelles sont les ppales molécules de progestatif ? (4)
Quand est-il obligatoire ?
Quelle mlc à éviter ?
Que se passe-t-il lors de l’interruption du THM ? Dans quel % ?
Quand une exploration est-elle justifier ?
Principales molécules : (VO ou transdermique ou DIU)
- Progestérone naturelle (ou la rétroprogestérone) (UtrogestanR, EstimaR, MenaelleR)
- Dérivés de la 17-hydroxy-progestérone
- Norprégnanes
- Prégnanes
- Obligatoire chez toute femme non hystérectomisée et recevant estrogénes
Molécules à éviter : progestatifs dérivés de la 19-nortestostérone => effet androgénique délétère sur les paramètres métaboliques
Pdt interruption du THM :
- Hémorragie de privation chez 20 %
- Saignement fonctionnel : ne justifie donc pas d’exploration
Si saignements pdt les 25 jours de ttt : possiblement organiques => explorations nécessaire (échographie pelvienne, hystéroscopie) (polype ou KC endométrial … cf item)
Que proposer si la patiente ne veut pas de saignement ?
Si la patiente ne souhaite pas de saignements :
- Ttt continu estroprogestatif
- Cependant saignements intercurrents peuvent survenir (40-70 %) des cas => pb de leur organicité possible
Quels sont les CI du THM ? (4++, et 5)
- KC du sein et de l’endomètre => CI formelle
* => KC du sein doit être systématiquement éliminé avant toute prescription d’estrogènes : ExCl + mammographie
* Dépistage KC sein = élément essentiel de la surveillance du ttt
* ATCD familiaux de KC du sein, apparentés de 1er d° ++ (mère, soeur) = CI relative
- ATCD thromboemboliques :
Artériels
- THM CI si :
* ATCD d’accident artériel ischémique (coronarien ou cérébral)
* Cardiopathie emboligène
- Si survenue d’événement de ce type : ↕ ttt
Veineux
THM, surtout par VO, formellement CI si :
- ATCD phlébite, EP, ATEV sous contraception estroprogestative ou post-partum
- Voie transdermique se discute dans un centre expert
- *Hémorragie génitale sans diag établi**
- *Affection hépatique aiguë ou chronique**
Lupus, tumeurs hypophysaires, porphyrie, hyperlipidémies sévères, HTA grave
CI relative :
- Présence FRCV (diabète, tabagisme, HTA) => bien évaluer rapport bénéfice/risque
- Fibromes, endométrioses, mastopathies bénignes
- Cholestase….
Bilan pré-thérapeutique du THM ? (4)
- Recherche CI (interrogatoire, ExCl…) : mammographie systématique (si non réalisée depuis ≥ 2ans en gynéco)
- Frottis cervico-utérin à faire si non réalisé depuis ≥ 3ans
- Ostéodensitométrie devant FR d’ostéoporose (ExCl, interrogatoire) ou systématique pour certains (alors non remboursée)
- Echo pelvienne (non obligatoire), si signe d’appel : visualise l’endomètre, d’éventuels myomes sous-muqueux pouvant => saignements sous THM
Quelles sont les bonnes pratiques de prescription de THM ? (dose, durée, début, voie administration)
Quel ttt en 1ère intention si risque ↑ de # ostéoporotiques +/- après mesure DMO réalisé sur FR d’ostéoporose ?
Doit-il être prescrit en l’abs de trouble fonctionnel (sd climatérique) / FR ostéoporose ?
Bonnes prescriptions :
- Recommande doses minimales +++
- Durée limitée (5ans) : lié au risque de KC
- Débuté le +prés possible de l’installation de la ménopause
- Réévalué au moins chaque année
- Favoriser formes non orales d’oestrogènes (pour ↓ risques thrombotiques), progestérone naturelle et schéma séquentiel
Si risque ↑ de # ostéoporotiques +/- après mesure DMO
- Si intolérance/CI aux autres ttt de l’ostéoporose :THM en 2ème intention
- Instauré à la ménopause, le +précocement possible
- Non (éventuellement au cas par cas)
Quel suivi du ttt propose-t-on ?
Comment se fait l’arrêt du ttt ?
- 1ère consultation à 3-6mois : efficacité/tolérance ttt (signes sous/sur dosage)
- ExCl /6-12moi
- Mammographie tous les 2 ans (+++)
- Frottis cervico-vaginal tous les 3 ans (+++)
- Dosage CHL, TG, glycémie : /3ans si abs de risque particulier
- Echo pelvienne, voire l’hystéroscopie : si saignements utérins anormaux
- Ostéodensitométrie : ne doit pas être répétée avant 2-3ans
- Durée maximale recommandée de ttt = 5 ans +++
- Réévaluation tous les ans du rapport bénéfice/risque*
- ↕ ttt : mieux supporté si progressivement dégressif
- Rq: Surveillance d’une femme ménopausée devrait être la même, qu’elle soit traitée ou non*
Alternatives au THM ? (2)
Mlc possibles si CI aux oestrogènes et très symptomatiques ? (qui servent à rien …)
- Raloxifène
- Tibolone = progestatif
- Si bouffées de chaleur très symptomatiques et CI aux estrogènes, pls mlc possibles :
- β-alanine (Abufène®) : effet = au placebo => non recommandé par l’HAS
- Clonidine (Catapressan®), ou ISRS : non autorisés en Fr
- Dérivés de soja contenant des phytoestrogènes n’ont pas fait la preuve de leur efficacité et de leur innocuité. Ex : isoflavone, = compléments alimentaires (réserve émise par l’AFSSAPS)*
Raloxifène :
Effets bénéfique de l’oestradiol au niv de quels organes ?
Se comporte comme un anti-oetrogène au niv de quels organes ?
Quels inconvénients ?
Est-il pec par la secu ?
- Effets bénéfiques de l’estradiol au niv de l’os et du $CV
- Se comporte comme un anti-estrogène au niv de l’endomètre et du sein
Inconvénients :
- Bouffées de chaleur persistent, voire ↑, pas d’action sur sécheresse vaginale
- Effets pro-thrombotiques (RR = 3), proche du THM
- Non PEC par la Sécurité Sociale (sauf si ostéoporose confirmée)
Tibolone :
Avantages ?
CI ?
PEC par la sécu ?
- ↓ bouffées de chaleur, améliore trophicité vaginale et DMO
Même CI que les estrogènes (+++) :
- KC sein
- Effets métaboliques délétères des nor-stéroïdes (+++)
- Effet prothrombotique (+++)
- Non PEC par la Sécurité sociale
Quelles sont les mesures associées avec le THM ? (3)
- Exercice physique régulier : 30-45min de marcher rapide/j : prévention risque CV et osseux
- Alimentation riche en Ca (1200-1500mg/j) et régime supplémenté en vitD pour limiter autres FR d’ostéopénie et d’ostéoporose
- ↕ tabac doit être envisagé
De quel ttt peuvent bénificier toutes les femmes, même si CI THM ou non-indication ?
Toutes femmes ménopausées avec CI ou non-indication aux estrogènes peuvent bénéficier:
- Ttt local par estrogènes (ovules/crèmes) pour préserver trophicité du tractus urogénital (TrophigilR, ColpotrophineR, TrophicrèmeR)
- Lubrifiants pour les rapports (TaidoR, SensilubeR)
- Hydratants vaginaux (RelpensR)
- Il est nécessaire :
- Réaliser dépistage et PEC des ≠ FRCV pour limiter survenue d’événements cardiovasculaires indésirables, favorisés par la carence estrogénique chro*
Andropause
Définition ?
Dans quels cas mène-t-on une enquête étiologique ?
L’andropause avec traduction clinique concerne-t-elle une majorité d’homme ?
- « andropause » = ↓ testostérone à partir de 40 ans chez l’homme = hypogonadisme de l’homme âgé = déficit androgénique partiel du sujet âgé = PADAM (Partial Androgen Deficiency in Aged Male) = DALA (déficit androgénique lié à l’âge) en français
- Enquête étiologique si altération de la qualité de vie
- Non : Seul 4,1% des hommes avaient un taux < 2,3 ng/ml. Hommes avec testostérone < à cette valeur + 3symptômes significatifs d’hypogonadisme prévalence 2,1 %
Physiopathologie est-elle connue avec précision ?
- Mécanisme de la ↓ de la testostérone chez l’homme âgé n’est pas connu avec précision :
* Atteinte commande hypophysaire
* Altération directe des fct° testiculaires intervenant dans la sécrétion de testostérone
Expression clinique de l’andropause :
Quels signes spécifiques ? (2++)
Signes moin spécifique ? (1)
Signes très peu spé ? (valeur sémiologique remise en cause)
Symptômes spé : ↓° libido et activité sexuelle
Moins spé : troubles de l’érection peuvent survenir très svt chez des sujets eugonadiques
Symptômes très peu spé : manque d’entrain, ↓° force/activité physiques, dép°
Par quelles cellules est produite la testostérone chez l’homme ?
Quelles sont les seuils biologiques retenues ? (2)
- Cellules de Leydig
Testostérone totale < 2,3 ng/ml :
- Très évocatrice d’un hypogonadisme réel => enquête étiologique
- Répondent svt favorablement à l’androgénothérapie
Testostérone totale > 3,2 ng/ml :
- Proba d’un hypogonadisme réel est faible
- Symptômes svt moins spé
- Correction par l’androgénothérapie aléatoire
- Recherche de causes spé svt (-)
Symptômes +/- spé + testostérone totale entre 2,3 et 3,2 ng/ml :
- Hypogonadisme possible mais non obligatoire
Dans la situation ou la testo totale entre 2,3 et 3,2 ng/ml : quel examen en 2ème intention ?
- Index de testostérone libre (ITL): ITL = testostérone totale [nmol/l] × 100/SHBG [nmol/l]
- Rq: Nécessite au préalable un dosage de qualité suffisante de la testostérone totale et sa ptn porteuse SHBG (Sex Hormone Binding Globulin, dénommée jadis TeBG) :
- Dosage radio-immunologique (RIA)
- Spectrométrie de masse
- Immunodosages de type IRMA pour la SHBG*
Quelle est la 1ère étape du diag étiologique ? par quel moyen ?
- ≠er déficit central (hypophysaire) ou périphérique (testiculaire)
Mesure FSH/LH :
- Si ↓ testostérone totale + FSH/LH ↑ = insuffisance testiculaire primitive (+svt FSH > LH
- Si ↓ testostérone totale + FSH/LH N (inappropriées) ou ↓ = hypogonadisme central
Quelles sont les étiologies possibles d’une insuffisance testiculaire primitive ?
A quel examen clinique faut-il systématiquement penser ? à partir de quel seuil demande-t-on un examen complémentaire ? lequel ? +++
Causes lésionnelles :
- Toxiques et traumatiques (les +freq) :
* ChimioT anticancéreuse +++ (chez l’enfant ou l’adulte)
* Radiations ionisantes +++ (chez l’enfant ou l’adulte)
* Alcoolisme chronique +++
* Insecticides, dibromochloroprprane
* Traumatisme testiculaire bilatéral
- Castration chirurgicale bilatérale
- Torsion testiculaire bilatérale
- Orchites ourliennes
- Autres : gonococcies, sarcoïdose, polyendocrinopathies auto-immunes
Malformations/dysgénésies : cryptorchidie bilatérale
Causes chromosomiques :
- Sd de Klinefelter+++ (caryotype 47,XXY >90% des cas)
- Anomalies des gonosomes +rares (XYY, XXYY…)
- Hommes XX avec translocation d’une portion du chromosome Y contenant la séquence de détermination testiculaire SRY
- Anomalies des autosomes (délétions, translocations)
Insuffisance testiculaire liée à la sénescence :
- Avec déficit de l’axe hypothalamo-hypophysaire, = déficit androgénique partiel des hommes âgés, appelé « andropause »
Causes génétiques : exceptionnellement révélées à l’âge adulte
- Palpation du vol testiculaire systématique recherche : hypotrophie
- Si vol < 4 ml : demander caryotype pour dépister maladie chromosomique ayant pu passer inaperçue
Quels examens systématiques si hypogonadisme centrale ? (3)
- Evaluer l’ensemble des fct° antéhypophysaires++
- Dépister hyperprolactinémie
- IRM région hypothalamo-hypophysaire
Quelles peuvent être les étiologies d’un hypogonadisme central ?
Tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire (+freq) :
- Adénomes hypophysaires : ++prolactinomes
- Craniopharyngiomes
- Méningiomes, dygerminomes, gliomes
- Métastases hypohysaire (avec DT insipide)
Processus infiltratifs : hypophysites lyphocytaire ou infundibulite, sarcoïdose, histiocytose
Surcharges : hémochromatose (++par mutation HFE à révélation tardive)
- Lésions chirurgicales et radioT
- Post-traumatique : AVP avec TC
Ttt médicamenteux : corticoïdes, analogues GnRH (ttt KC prostate ou stéroïdes
Autres causes fonctionnelles :
- Hyperprolactinémie
- Carence nutritionnelle : anorexie mentale, maladies chroniques, activité physique excessive avec malnutrition relative
- Hypercortisolisme (cushing) qq soit l’étiologie
- Tumeurs testiculaires/surrénaliennes sécrétant oestrogènes (gynécomastie associée)
Quel dosage peut évaluer l’ancienneté et la profondeur de déficit en gonadotrophines ?
Quels sont les signes cliniques liés à un déficit en gonadotrophines ancien et profond ?
Mesure de l’inhibine B
- Non nécessaire au diag mais en recherche clinique
- svt N : mais décroît si déficit en gonadotrophines profond et prolongé
- ↓° pilosité/vol testiculaire/masses musculaires
Quel est le ttt symptomatique ?
↓ impte de testostérone chez les hommes atteints d’HHA => efficacité freq de l’androgénothérapie sur l’ensemble des symptômes liés à l’hypogonadisme
Résumé de la démarhce diag dans l’andropause ;
