Notes de cours: Cas 1.2 AVC Flashcards

Question 1

Q

Nommez caractéristiques: ICT (4)

Answer

A

Épisode de dysfonction neurologique focal bref.
Entièrement réversible, donc aucune lésion à l’imagerie.
Cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale.
Majorité des épisodes se résolvent en moins de 15 minutes.

Question 2

Q

Nommez complications: ICT (1)

Answer

A

15 % des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois.
La moitié de ces AVC arrive dans les premiers 48h suivant l’ICT.

Question 3

Q

Comment évaluer le risque d’AVC post-ICT? (1)

Answer

A

Règle ABCD2 permet d’évaluer le risque d’AVC dans les 7 jours post-ICT

Question 4

Q

Décrire: Règle ABCD2 (6)

Answer

A

Âge > 60 ans = 1 point
Blood pressure :
- Hypertension à l’arrivée > 140/90 = 1 point
Clinique :
- Parésie unilatérale = 2 points
- Dysarthrie sans parésie = 1 point
Durée :
- Symptômes ayant durés > 60 minutes = 2 points
- Symptômes ayant durés entre 10-60 minutes = 1 point
Diabète = 1 point
Interprétation du résultat :
- < 4 points : 1,2 % risque d’AVC à 7 jours post-ICT
- 4-5 points : 6%
- 5 points : 12 %

Question 5

Q

Décrire: AVC (5)

Answer

A

URGENCE
Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine. Ces déficits sont provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale.
Les symptômes dépendent du territoire atteint.
Ces dommages irréversibles apparaissent après 5 minutes d’hypoxie.
Séquelles visibles à l’imagerie.

Question 6

Q

Nommez structures les plus vulnérables par AVC (4)

Answer

A

Hippocampe
- Hypoxie -> hippocampe est la structure la plus vulnérable
Néocortex
Cervelet
Zones « watershed »

Question 7

Q

La gravité de l’AVC peut être évaluée par quoi? (1)

Answer

A

le NIH Stroke Scale (NIHSS)

AVC mineur : < 10 points / 42
AVC important : > 20 points / 42

Question 8

Q

Décrire AVC cortical (2)

Answer

A

Atteintes des grosses et moyennes artères (artères majeures à la surface du cerveau).
Mécanisme physiopathologique principal : embolie
- Toutefois, une thrombose peut aussi se produire (artère vertébrale, basilaire et carotides)

Question 9

Q

Décrire: AVC sous-cortical (AVC lacunaire) (4)

Answer

A

Mécanisme physiopathologique principal : thrombose
Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc.)
- Artère lenticulo-striée : localisation commune des infarctus lacunaires
Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité).
5 syndromes lacunaires typiques :

Question 10

Q

Nommez les syndromes lacunaires typiques avec les sites lésionnels atteints (5)

Answer

A

Hémiparésie pure -> Capsule interne ou protubérance
Hémianesthésie pure -> Thalamus
Dysarthrie - Main maladroite -> Protubérance
Ataxie - hémiparésie -> Capsule interne ou protubérance
Hémiparésie-Hémianesthésie -> Capsulo-thalamique

Question 11

Q

L’atteinte d’un AVC est ipsilatéral ou controlatéral? (2)

Answer

A

La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes
Exceptions :
- Symptômes cérébelleux -> ipsilatéral à la lésion (pas de décussation)
- Syndrome alterne -> AVC du tronc cérébral (voir plus loin)

Question 12

Q

Nommez localisation: AVC cérébrale antérieure (1)

Answer

A

principalement frontal-médial

Question 13

Q

Décrire présentation: Syndrome de l’artère cérébrale antérieure

Answer

A

Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule.
- Atteinte du lobe frontal médial
Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur.
- Atteinte du lobe pariétal médial
Incontinence
- Atteinte du lobe frontal (contrôle central de la miction)
Modification du comportement : euphorie (sensation intense de bien-être) ou aboulie (passif, manque de volonté pour initier des gestes ou des activités).
- Atteinte du lobe frontal
Réflexes primitifs : « frontal release signs »
- Ces réflexes sont retrouvés chez le bébé pour finalement disparaître. Ils sont normalement absents chez l’adulte. Une atteinte du lobe frontal (AVC, tumeur ou démence fronto-temporale) pourra causer leur réapparition.

Question 14

Q

Nommez les réflexes primitifs principaux dans syndrome artère cérébrale antérieure (5)

Answer

A

réflexe de préhension « grasping »
réflexe de succion
réflexe glabellaire
réflexe des points cardinaux
réflexe palmo-mentonnier.

Question 15

Q

Quel territoire vasculaire est le plus atteint par les AVC? Pourquoi? (2)

Answer

A

Cérébrale moyenne (artère sylvienne)
À cause de la continuité anatomique entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale moyenne, les emboles ont tendance à se loger dans cette dernière.

Question 16

Q

Décrire présentation: Syndrome de l’artère cérébrale moyenne (7)

Answer

A

Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter de la dysarthrie.
- Atteinte du lobe frontal latéral
Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale
- Atteinte du lobe pariétal latéral
o Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie)
Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal
Altération champ visuel:
- Hémianopsie homonyme controlatéralesi atteinte de toutes les radiations

optiques

* Quadranopsie controlatérale inférieuresi atteinte des radiations optiques supérieures
* Quadranopsie controlatérale supérieuresi atteinte des radiations optiques inférieures * Si atteinte de l’hémisphère dominant :
* Aphasie
* Syndrome de Gertsmann * Si atteinte de l’hémisphère non-dominant :
* Héminégligence controlatérale
    * Caractéristique : négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps.
    * Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)

Question 17

Q

Décrire: AVC Circulation postérieure (2)

Answer

A

Atteinte de la circulation vertébro-basilaire
Dépendant du niveau de l’atteinte, l’AVC peut causer des lésions au niveau du tronc cérébral, des lobes temporaux (médiaux) et des lobes occipitaux.

Question 18

Q

Le syndrome du tornc cébéral est l’atteinte de quelle circulation?

Answer

A

Atteinte de la circulation vertébro-basilaire

AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale postérieure) OU
AVC des branches artérielles l’irriguant (PICA, AICA, SCA).

Question 19

Q

Penser à un syndrome du tronc cérébral quand? (4)

Answer

A

Combinaison d’au moins 2 de ces symptômes:
- Dysarthrie
- Diplopie
- Dysphagie
- Ataxie
- Vertige
Atteinte des paires crâniennes (III à XII)
Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure
Syndrome alterne : spécifique au tronc cérébral
- Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens
- Atteinte controlatérale des longs faisceaux

Question 20

Q

Question 21

Q

Nommez signes/symptômes si atteintes: Mésencéphale (5)

Answer

A

Paralysie du 3e nerf crânien
Dilatation de la pupille (unilatéral ou bilatéral)
Ataxie
Décortication
Perturbation de l’état de conscience

Question 22

Q

Nommez signes/symptômes si atteintes: Protubérance (pons) (13)

Answer

A

Signes de Babinski bilatéraux
Faiblesse généralisée
Engourdissements péribuccaux
Picotements du visage (comme des aiguilles)
Atteinte de la vision supérieure ou inférieure bilatérale
Respirations irrégulières
« Ocular bobbing » (yeux descendent vers le bas, puis remontent rapidement vers une position médiale)
Frissons
Myoclonie palatine (contractions rythmées des muscles du palais)
Paralysie 6e nerf crânien
Petites pupilles réactives bilatérales
Décérébration
Perturbation de l’état de conscience

Question 23

Q

Nommez signes/symptômes si atteintes: Bulble rachidien (7)

Answer

A

Vertige
Ataxie
Nystagmus
Nausées/vomissements
Arrêt respiratoire (le centre de la respiration est dans le bulbe rachidien)
Instabilité des fonctions contrôlées par le SNA
Hoquet

Question 24

Q

Nommez l’atteinte de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA) (1)

Answer

A

Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire)

Question 25

Q

Décrire: Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire) (6)

Answer

A

Syndrome du tronc cérébral le plus fréquent et le mieux caractérisé
Pronostic: généralement bon
Localisation : atteinte du bulbe latéro-dorsal
Causes : occlusion de l’artère vertébrale ou de la PICA
Illustre le concept du syndrome alterne
Ipsilatéral vs contralatéral

Question 26

Q

Décrire: Syndrome de Wallenberg IPSILATÉRAL (6)

Answer

A

Hémianesthésie faciale -> noyau spinal du nerf trijumeau
Syndrome de Horner -> voie sympathique descendante
- Truc mnémotechnique : PAM is horny (horner)
  - Ptose palpébrale (légère)
  - Anhidrose
  - Myosis
no/vo, vertige et nystagmus -> noyaux vestibulaires
Ataxie, dysmétrie -> cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), ⬇️ gag réflexe -> noyau ambigu du IX et X
- Truc mnémotechnique : Don’t pick a (PICA) horse (hoarseness) that can’t eat (dysphagia)
⬇️ sensation du goût -> noyau solitaire

Question 27

Q

Décrire: Syndrome de Wallenberg CONTROLATÉRAL (1)

Answer

A

Hémianesthésie du corps épargnant le visage -> faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

Question 28

Q

L’atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) touche quelle structure? (1)

Answer

A

Atteinte du pont latéral

Question 29

Q

Décrire atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) (5)

Answer

A

Ipsilatéral :
- no/vo, vertige et nystagmus -> noyaux vestibulaires
- Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue -> noyau facial. À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau facial sont spécifiques à une atteinte de la AICA.
- Hémianesthésie visage -> noyau spinal du nerf trijumeau
- Ataxie, dysmétrie -> pédoncules cérébelleux inférieurs
Controlatéral :
- Hémianesthésie du corps épargnant le visage -> aisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

Question 30

Q

Décrire présentation: . Atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA) (2)

Answer

A

Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire
- Acuité visuelle normale
Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir
- Cécité + anosognosie -> le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement.

Question 31

Q

Nommez seul syndrome qui peut affecter la conscience (2)

Answer

A

Atteinte de l’artère basilaire, puisque ses branches irriguent le tronc cérébral.
Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral.

Question 32

Q

Si perte de conscience + babinski bilatéral, fort niveau de suspicion de quoi?

Answer

A

fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire

Question 33

Q

Décrire présentation: Atteinte de l’artère basilaire (2)

Answer

A

Atteinte conscience
« Locked-in syndrome » possible

Question 34

Q

Décrire présentation: « Locked-in syndrome » (5)

Answer

A

Patient conscient
Mouvements oculaires verticaux
Clignement des yeux
Quadriplégie
Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.

Question 35

Q

Classifier les AVC (schéma)

Question 36

Q

Nommez les causes d’AVC intraparenchymateux (8)

Answer

A

HTA (cause la plus fréquente) ->AVC alobaire
Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile) -> AVC lobaire
Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
Coagulopathies (prise d’anticoagulants, hémophillie)
Drogues (sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines)
Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux)
Métastases cérébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)
Traumatisme (contusions cérébrales)

Question 37

Q

Décrire comment HTA cause AVC intraparenchymateux (3)

Answer

A

L’hypertension entraîne la formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds.
Ces derniers fragilisent la paroi artérielle (site de l’hémorragie).
On note une atteinte préférentielle des ganglions de la base (putamen, noyau caudé), de la protubérance, du thalamus, du cervelet et de la substance blanche.

Question 38

Q

Décrire lien angipathie amyloïde et AVC (5)

Answer

A

À suspecter chez patients > 55 ans
Dépôt de substance amyloïde (protéine en cause dans la maladie d’Alzheimer) dans la paroi des artères -> fragilise l’artère -> rupture
Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites
Parfois avec démence associée
Aussi appelé angiopathie congophile, car l’amyloïde capte la coloration rouge Congo en pathologie.

Question 39

Q

Décrire: Présentation clinique AVC intraparenchymateux (5)

Answer

A

Survient souvent durant l’activité.
Céphalées : symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique.
- MAIS : absente chez 50% des cas (surtout si petit saignement)
- Explication : le cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang.
Diminution de l’état de conscience possible
Symptômes neurologiques focaux (souvent progressifs)
Convulsions possibles (les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral)

Question 40

Q

Nommez causes d’HSA spontanées (non-traumatique) (9)

Answer

A

Rupture d’anévrisme 70-75%
Malformation artérioveineuse 5%
Anticoagulation
Diathèse hémorragique
Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
Vasculite
Tumeur
Angiopathie amyloïde
Indéterminée 15%

Question 41

Q

Décrire présentation anévrisme (4)

Answer

A

Rupture:
- Hémorragie sous-arachnoïdienne
- AVC hémorragique
Compression : symptômes avant-coureurs par effet de masse local
- Anévrysme de l’artère communicante postérieure
- Anévrysme de l’artère communicante antérieure :
  - Le patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale (compression du chiasma optique)

Question 42

Q

Un patient présentant une paralysie du NC III avec atteinte pupillaire (mydriase) possède un anévrisme de ___ jusqu’à preuve du contraire.

Answer

A

l’artère communicante postérieure

Question 43

Q

Décrire: Malformation artérioveineuse (1)

Answer

A

Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux)

Question 44

Q

Décrire présentation clinique: Malformation artérioveineuse (3)

Answer

A

Effet de masse local 20%
HSA 45%
Convulsions 35%

Question 45

Q

Décrire tx: Malformation artérioveineuse (3)

Answer

A

Excisionchirurgicale
Radiothérapie
Embolisation

Question 46

Q

Décrire présentation: HSA (7)

Answer

A

Céphalée « explosive » (pire mal de tête de la vie du patient)
Selon la sévérité du saignement : état éveillé à comateux
Convulsions (parfois)
no/vo
Photophobie
Peu/pas de signes focaux (à moins d’un hématome intraparenchymateux associé dans 15% des cas)
Signes d’irritation méningée:
- Raideur nucale
- Signe de Kernig et de Brudzinski

Question 47

Q

Nommez complications: HSA (4)

Answer

A

Hydrocéphalie
- Sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR
Hyponatrémie
- « Cerebral salt wasting » : facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium
Vasospasme
Resaignement de l’anévrisme :

Question 48

Q

Décrire vasopasme post-HSA (3)

Answer

A

4 à 14 jours post-HSA
Produits de dégradation de l’hémoglobine sont irritants -> peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis
Engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience.

Question 49

Q

Comment prévenir vasospasme post-HSA (1)

Answer

A

nimodipine (BCC)

Question 50

Q

Décrire: AVC ischémique (2)

Answer

A

Se produit lorsqu’une quantité insuffisante de sang irrigue une portion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction).
Parfois, suite à un AVC ischémique, les vaisseaux deviennent fragiles et peuvent rupturer pour occasionner une conversion hémorragique.

Question 51

Q

Nommez les types AVC ischémique (5)

Answer

A

Thrombotique
Embolique
- Cardioembolique
- Embolie artère à artère
Hypoperfusion
Dissection artérielle
Hypercoagulabilité
Cryptogénique

Question 52

Q

Nommez: Mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires (1)

Answer

A

Thrombotique

Question 53

Q

Décrire physiopathologie: AVC thrombotique (1)

Answer

A

Un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau sanguin) et cause l’obstruction du vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose.

Question 54

Q

Décrire présentation clinique: AVC thrombotique (1)

Answer

A

Déficit souvent d’emblée maximale, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale (pas facile de faire la distinction avec une embolie sur ce seul point).

Question 55

Q

Nommez localisation fréquente AVC embolique (1)

Answer

A

Fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne

Question 56

Q

Décrire physiopathologie: AVC embolique (1)

Answer

A

Morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau.

Question 57

Q

Décrire présentation clinique: AVC embolique (3)

Answer

A

Déficits maximaux dès le début des symptômes.
Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).
La reperfusion est plus fréquente que la thrombose, donc la possibilité de récupération est plus grande en principe. Toutefois, le risque de transformation hémorragique est plus élevé par rapport à la thrombose locale.

Question 58

Q

Nommez les divers types d’emboles possibles dans AVC embolique (3)

Answer

A

Caillot sanguin (matériel thrombotique) -> PLUS FRÉQUENT
On peut aussi retrouver : embole d’air (plongeurs), embole septique (endocardite), embole graisseuse (ex. fracture du fémur), embole de liquide amniotique (accouchement), etc.
Déterminer la source de l’embole est important pour prévenir des évènements semblables futurs.

Question 59

Q

Nommez les causes: Cardio-embolique (5)

Answer

A

Fibrillation auriculaire
Infarctus du myocarde récent (régions hypokinétiques/akinétiques -> développement d’un thrombus dans le ventricule)
Maladies valvulaires (prothèses, RAA, bicuspidie)
Endocardite
Foramen ovale perméable (caillot veineux bypass les poumons et se retrouve au cerveau)

Question 60

Q

Décrire: Embolie artère à artère (2)

Answer

A

L’athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à des hauts débits, comme les bifurcations artérielles.
- Ex : zone de bifurcation entre l’artère carotide interne et externe.
Lorsque les plaques deviennent très volumineuses, une embole peut se détacher et aller occlure une artère en amont, ce qui cause un AVC ischémique.

Question 61

Q

Question 62

Q

Décrire: AVC hypoperfusion (2)

Answer

A

Débit artériel cérébral insuffisant :
- Faible débit cardiaque
- Sténose carotidienne bilatérale sévère
Tendance à affecter les zones “watershed”, soit les zones à la jonction entre les territoires vasculaires des grandes artères cérébrales

Question 63

Q

Nommez les zones wartershed (2)

Answer

A

Territoire jonctionnel des artères ACA et ACM
Territoire jonctionnel des artères ACM et ACP

Question 64

Q

Nommez causes: Dissection artérielle (5)

Answer

A

Idiopathique
Traumatisme à la tête ou au cou
Manipulations cervicales
Évènements mineurs : toux, éternuement
Maladie du collagène

Answer 62

A

Lésion de l’intima -> sang s’accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d’un flap) -> création d’un thrombus en-dessous du flap -> possibilité d’embolisation du thrombus
Peut être une extension d’une dissection aortique.

Answer 63

A

Céphalée
Douleur cervicale
Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation antérieure)
Syndrome de Horner ipsilatéral possible (atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère carotide interne)

Answer 64

A

Douleur au cou postérieur, douleur occipitale
Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation postérieure)
Syndrome de Horner possible (syndrome de Wallenberg)
Possibilité de création d’un pseudoanévrysme -> rupture -> HSA

Answer 65

A

quelques heures jusqu’à quelques semaines

Answer 66

A

Angio-CT ou angio-IRM

Answer 67

A

Aspirine en première ligne
- L’anticoagulation peut être une alternative, surtout s’il y a récidive d’une embolie sous aspirine.
Thrombolyse IV peut être donnée en aigu
Durée du traitement : généralement 3-6 mois
- Dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire

Answer 68

A

Thrombophilie : contraceptifs oraux, grossesse, facteur V Leiden, etc.
Infection maxillo-faciale ou intracrânienne

Answer 69

A

Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut éclater (AVC hémorragique).

Answer 70

A

Tableau souvent non-spécifique (à l’exception de la thrombose du sinus caverneux).
Déficits neurologiques focaux (symptômes très variables selon le vaisseau thrombosé)
Symptômes d’HTIC (céphalée, papilloedème, no/vo, convulsions, problèmes visuels, etc.)
Irritation méningée occasionnelle

Answer 71

A

TDM ou IRM cérébral
Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin
Considérer ponction lombaire au besoin pour éliminer une origine infectieuse
Bilan de thrombophilie selon la clinique

Answer 72

A

Anticoagulation (même si grosse hémorragie !!!)
- Jusqu’à 12 mois post-AVC
Anticonvulsivants
Traitement de l’HTIC au besoin

Answer 73

A

Âge: risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
Sexe: H > F
Race: Noirs > Caucasiens
Histoire familiale d’AVC
Génétique
Rares syndromes (CADASIL, MELAS)
ATCD d’AVC ou d’ICT

Answer 74

A

HTA
Diabète
Dyslipidémie
Tabagisme
Obésité
Sédentarité
Maladies cardiaques (coeur emboligène)
- FA, valves mécaniques ou autres anormalités valvulaires, foramen ovale perméable, FE très basse
Hypercoagulabilité
Alcoolisme
Prise de COsurtout si fumeuse > 55 ans

Answer 75

A

Foramen ovale perméable
Dissection artérielle
Facteurs d’hypercoagulabilité

Answer 76

A

Primordial d’insister sur la prévention primaire afin de contrôler les facteurs de risque modifiables
Assurer un bon contrôle de HTA, diabète, dyslipidémie
Encourager l’arrêt tabagique
Encourager l’activité physique
Encourager les saines habitudes alimentaires

Answer 77

A

Imagerie de l’AVC
Recherche de l’étiologie du présent évènement
Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer

Answer 78

A

TDM cérébral (sans contraste)
IRM cérébral

Answer 79

A

TDM cérébral, Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu :

Facilement accessible (alors que l’IRM n’est disponible que dans des centres spécialisés)
Plus rapide que l’IRM

Answer 80

A

AVC ischémique : détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC.
AVC hémorragique : hémorragie pratiquement toujours visible.

Answer 81

A

Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques).
Permet de voir rapidement s’il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique).
Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur cérébrale).
Permet d’éliminer un effet de masse d’un AVC massif.

Answer 82

A

Évaluation plus complète.
Permet de visualiser des AVC non vus au TACO, tels que les AVC lacunaires.
Détecte les changements ischémiques 3-30 minutes post-AVC.
Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet).

Answer 83

A

Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : recherche d’une sténose ou d’une dissection
- Doppler carotidien
- Angio-TDM
- Angio-IRM
- Angiographie conventionnelle (en cas de doute)
Examen de la structure cardiaque : recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie
- Écho cardiaque
- Écho transoesophagienne
Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d’arythmies cardiaques emboligène (dont FA)
- ECG-Holter
- Télémétrie

Answer 84

A

À effectuer si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure. Il est particulièrement important d’effectuer cet examen pour les patients chez qui on suspecte une sténose carotidienne.
Évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et du crâne.
Si positif, il est habituellement nécessaire de confirmer le résultat avec une 2e modalité d’imagerie.

Answer 85

A

Foramen ovale perméable (surtout si patient < 55 ans)
Maladie valvulaire
Cœur hypokinétique
Endocardite

Answer 86

A

Jeune patient
Forte suspicion de cause cardioembolique

Answer 87

A

Tests sanguins : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine
Mesure de la TA
Glycémie à jeun et HbA1c
Bilan lipidique
Selon la situation clinique:
- Bilan de thrombophilie
  - Si < 50 ans ou histoire thrombo-embolique
- Bilan de vasculite

Answer 88

A

Aspect hyperdense (blanc) en phase aiguë sur le TDM
Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée sur les ganglions de la base ou le thalamus)
La localisation permet d’aider à préciser l’étiologie :
- Lobaire : penser à angiopathie amyloïde
- Non-lobaire : penser à hypertensif (À noter que ces micro-anévrysmes ne sont pas vus à l’angio-TDM)

Answer 89

A

Aspect en résonance magnétique complexe -> varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
Utile pour éliminer/caractériser une lésion sous-jacente :
- Tumeur cérébrale primaire/métastatique
- Malformation vasculaire
Peut être répété quelques semaines plus tard, suite à la résorption de sang
- Peut démontrer une lésion qui aurait initialement pu passer inaperçue

Answer 90

A

Tomodensitométrie cérébrale sans contraste
Ponction lombaire
Rechercher l’anévrisme par angio-tomodensitométrie cérébrale ou par angiographie cérébrale par cathéter
- Nécessaire d’imager TOUS les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples (20% des patients ont plus d’un anévrysme).

Answer 91

A

À effectuer si suspicion clinique et TDM négatif
Recherche de sang OU de xanthochromie (aspect jaunâtre dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine)
Répéter au besoin après 6-12h

Answer 92

A

PREMIÈRE ÉTAPE = ASPIRINE
Ensuite : on peut administrer de la thrombolyse intraveineus
Approche combinée
- Traitement de l’HTA en phase aigu d’un AVCcontroversé
- Corriger la glycémie
- Position de la tête
Traitement des complications
Réadaptation

Answer 93

A

Tout patient avec ICT/AVC ischémique devrait recevoir de l’AAS 160-325 mg en phase précoce (< 48h).
Favorise la dissolution du caillot + prévient une récidive rapide d’un 2e AVC.

Answer 94

A

À considérer chez les AVC ischémique aigu invalidant.
But : détruire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale.

Answer 95

A

r-tpa (ateplase) = « tissue plasminogen activator »
Activateur du plasminogène : détruit le caillot
< 4,5h depuis le début des symptômes (le plus tôt = le mieux)
Important de suivre un protocole strict pour éviter des complications hémorragiques (intracrâniennes ou systémiques) potentiellement fatales.
Multiples contre-indications
Observation pendant 24h aux soins intermédiaires

Answer 96

A

Saignement actif
TA systolique > 185 mm Hg ou TA diastolique > 110 mm Hg
Nécessité d’un traitement agressif pour réduire la pression artériel à des limites spécifiques
Symptômes mineurs ou amélioration rapide
Convulsions au début de l’AVC
Symptômes d’HSA
Hémorragie intracérébrale antérieure prédisposant le patient à un risque élevé de récidive
AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
Chirurgie majeure ou autre trauma sérieux dans les 2 dernières semaines
Hémorragie GI ou urinaire dans les 21 derniers jours
Ponction artérielle sur un site non compressible dans les 7 derniers jours
Patient anticoagulé ou sous héparine dans les 48 dernières heures
INR > 1,5 ou PTT élevé
Plaquette < 100,000/mm3
Glucose < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL
Grossesse ou allaitement

Answer 97

A

À considérer avec AVC de la circulation antérieure (blocage à la portion proximale de l’artère cérébrale moyenne : M1 proximale)

Answer 98

A

< 6h du début des symptômes
Permet d’agrandir la fenêtre thérapeutique par rapport à la voie intraveineuse.
Délai ad 12-24h si thrombose basilaire ; mortalité et morbidité > 90%.

Answer 99

A

Controversé
Augmentation réflexe protectrice de la TA lors d’un AVC -> protecteur (augmente la pression de perfusion cérébrale)
Éviter de traiter, sauf si TAS > 220 et/ou TAD > 120.
- À partir de ce seuil, on considère que le risque d’hémorragie hypertensive est trop élevé. On donne donc au patient un traitement anti-hypertenseur.

Answer 100

A

peut aggraver les dommages cérébraux.

Answer 101

A

peut augmenter l’acidose tissulaire -> favoriser la formation de radicaux libres -> augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

Answer 102

A

Préférable de maintenir la tête du lit entre 0 et 15 degrés, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale.
Sauf si contre-indication : HTIC, œdème pulmonaire, etc.

Answer 103

A

Œdèmecérébral
Conversionhémorragique
Hydrocéphalie
HTIC
Convulsions

Answer 104

A

Pic : 3-5 jours post-AVC
Traitement :
- restriction hydrique
- élever la tête du lit à 30 degrés
- hyperventilation
- mannitol
- furosémide
- drain

Answer 105

A

Saines habitudes de vie
- Alimentation, perte de poids, activité physique, cessation tabagique
Antiplaquettaire : ASA ou clopidogrel (peut réduire le risque d’AVC récurrents)
Anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) :
- Cible : < 140/90 mmHg
Hypolipidémiant (statine)
- Cible : cholestérol/LDL < 2 mmol/L
Contrôle du diabète
- Cible : HbA1c < 7%
Anticoagulation. Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire si :
- Fibrillation auriculaire: Warfarine, Anticoagulants oraux direct
- Autres sources cardioemboliques claires (sauf l’endocardite): Warfarine
- Thrombophilie: Warfarine
Revascularisation carotidienne
- Endartériectomie carotidienne vs Angioplastie et stent

Answer 106

A

Si séquelles neurologiques.
Débute une fois le patient stable au niveau médical.
Traitement dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC et de l’ampleur des déficits et séquelles.
Le cerveau peut s’adapter et remplir les fonctions autrefois effectuées par la zone infarcie (processus qui peut être très rapide ou prendre jusqu’à 1 an).

Answer 107

A

Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu)
- Warfarine -> vitamine K, plasma frais congelés, concentrés de complexes prothrombiniques
- Héparine -> protamine
- Anticoagulants oraux directs -> antidotes en développement
Contrôle de la TA :
- Sécuritaire de viser TA systolique < 140 mmHg
- Première ligne : labétalol intraveineux
Chirurgie évacuatrice de l’hématome :
- En dernier recours : seulement si l’hémorragie menace la survie.
Tx des complications
- HTIC, hydrocéphalie

Answer 108

A

Élever la tête du lit
Analgésiques
Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu
Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
- Prudence : peut mener à une anoxie cérébrale globale
Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
- Favorise la réabsorption de liquide par les vaisseaux -> diminution pression intra-crânienne
Traitement des convulsions (elles augmentent la pression crânienne)

Answer 109

A

Drainage ventriculaire :

Peut être mis en place si hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie
- Via compression du système ventriculaire OU
- Si hémorragie empêche résorption du LCR
D’abord par drainage externe (DVE) puis par drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours

Answer 110

A

Chirurgie intracrânienne précoce < 3 jours

2 options pour sécuriser l’anévrisme :
- Clip métallique sur l’anévrysme : technique traditionnelle, mais nécessite ouverture du crâne (crâniotomie)
- Embolisation : filaments de platine sont entassées dans l’anévrisme (via un cathéter intra-artériel) et provoquent sa thrombose.

Answer 111

A

Hydrocéphalie: Mise en place d’une dérivation ventriculaire externe (DVE).
Hyponatrémie: Surveiller la natrémie de proche.
Vasospasme : Thérapie triple H
- Hypertension: Viser TA > 170-180/100 mmHg
- Hémodilution
- Hypervolémie

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Notes de cours: Cas 1.2 AVC Flashcards

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