Njurfysiologi Flashcards

Question

redogör för ADH

Answer 1

antidiuretisk hormon, reglerar kroppens osmolalitet, frisätts när man har för ökat osmolalitet i ECV mekanism: - minskar njurarnas vatten utsöndring och gör att urinen koncentreras. - aktiverar törstcentrum

Answer 2

1) * Osmolaliteten ökar i ECV - -> Osmolalitetskänsliga sinnesceller i hypotalamus aktiveras * Minskad blodvolym (blodförlust) - -> Tryckkänsliga sinnesceller i cirkulationssystemet aktiveras 2) Osmolalitetskänsliga sinnesceller samt tryckkänsliga sinnesceller stimulerar törstcentrum samt ADH-producerande celler i hypotalamus 3) ADH bildas i hypotalamus och frisätts i neurohypofysen (bakloben). Effekt av ADH: - Ökad ADH kommer att orsaka ökad reabsorption av vatten - Effekt i samlingsrör; ¤ Samlingsröret är uppbyggt av epitelceller, där inaktiva aquaporiner finns inuti cellen, betyder att samlingsröret i detta fall är impermeabelt för vatten ¤ ADH binds till V2-receptor i basolateralmembranet ¤ Aquaporinerna i vesiklar blir då aktiva och inkorporeras i apikalmembranet --> Samlingsröret är nu permeabelt för vatten; Ökad vattenreabsorption

Answer 3

vid överskott av vatten: mer vattenintag--> mindre osmolalitet i plasma--> mindre ADH frisättning--> mindre reabsorption i samlingsrör--> vattendiures (ökad urinutsöndring som beror på låga ADH nivåer) Det ömvända sker vid dehydrering.

Answer 4

symptom: onormalt stora urinmängder, törstig hela tiden orsak: bristande ADH- produktion /skallskada/ -->(kan ej spara vatten) alternativt njuren svarar dåligt på ADH (genetiskt)--> (kan ej spara vatten)

Answer 5

Njuren är viktig för vår långsiktiga blodtrycksreglering. Om vi har förhöjd vätskenivå i blodet höjs blodtrycket. Njuren ser till att vi alltid har samma mängd och rätt mängd vatten i blodet. Systemet som sköter regleringen är RAAS - reglering av blodtryck och vätskebalans. Stimulans (+) Lågt flöde i distala tubuli --> GFR minskar; Mindre volym vatten och salt, stimulerar maculadensa cellerna i distala tubuli som känner av ändringen av GFR --> affarenta arterioler dilaterar för att upprätthålla GFR vilket sker genom adenosinfrisättning ---> Adenosin påverkar även granulära celler i affarenta arterioler att frisätta hormonet renin som är hastighetsbegränsade enzymet i RAAS systemet (+) Blodtrycksfall - -> Renin frisätts i afferenta arteriolen - -> RAAS aktiveras! Mekanism Renin klyver bort en aa på angiotensinogen (peptid) så den blir angiotensin I, som inte har effekt. Enzymet ACE konverterar sedan angiotensin I till angiotensin II som har sin effekt genom att det leder till vasokonstriktion i arterioler ut i kroppen, för att höja perifer resistens så att hjärtat får högre motstånd att pumpa mot --> blodtrycket höjs. Angiotensin II stimulerar även binjuren att frisätta aldosteron som sköter natriumreabsorptionen och kaliumsekretion (aldosteron --> (+) Na+/K+-pumpen), samt stimulerar Ang. II också ADH frisättning för att få igång vattenreabsorptionen.

Answer 6

Atrial Natriuretisk Peptid (ANP) Frisättning: ¤ Från hjärtats förmak vid sträckning av förmaksväggen (när hjärtat fyllts mer) ``` Effekter: ¤ Hämmar frisättningen av renin ¤ Hämmar frisättningen av aldosteron ¤ Direkt hämning av resorptionen av NaCl i samlingsrören ¤ Ökad saltutsöndring ``` /kissar ut mer salt, vatten, förlorar blodvolym--> blodtrycket sjunker --> Anti-RAAS effekter!

Answer 7

Aldosteron bildas av binjurarna, vilka sitter ovanpå njurarna. Aldosteron har effekt i sendistala tubuli i njure, stimulerar att ta tillbaka mer natrium genom att fler natriumkanaler sätts mot tubuluslumen. Det tar även tillbaka mer vatten och höjer blodvolymen. Aldosteronets verkningsmekanismer: Kroppen är noggrann med att reglera att vi har rätt koncentration K+ i plasma. Hög [K+] (samt ökad [Ang II]) stimulerar aldosteronfrisättning. Aldosteron verkar på flera sätt: ¤ Öka antalet Na+ kanaler i apikalmembranet, dvs mot tubuluslumen ¤ Öka antalet Na+/K+-ATPaser i basolateralmembranet Effekt/resultat av aldosteron: ¤ Fler Na+/K+-ATPas gör att mer Na+ och vatten reabsorberas, samtidigt som vi får en ökad sekretion av K+ ut med urinen ¤ Blodtrycket höjs

Answer 8

När urinet har förts via nefronet och tillslut hamnar i njurpapillen, måste detta lämna kroppen (ingen återvändo). Urinet hamnar i urinblåsan som överförs från urinledare. På samma sätt som tarmen, finns det peristaltik som transporterar urin (pressar ned) från njuren till blåsan. Peristaltiken är viktig för att inte bygga upp ett tryck bakvägen. Blåstömningsreflexen ¤ Reflexmässig tömning ¤ Frivillig tömning Urinblåstömningen styrs av en reflexbåge som går via ryggmärgen. Den bygger på att det finns sensoriska nervfibrer i glatta muskulaturen i urinblåseväggen som känner av hur utsträckt muskulaturen är då urinblåsan fylls. Sensoriska nervfibrerna går upp till ryggmärgen och kopplar om till motoriska nervfibrer som har förmåga att kontrahera muskulaturen. Detta kontraherar blåsan för att tömma den. Samtidigt går signaler till högre centra som ger oss uppsikt om att reflexbågen går igång - Vi har möjlighet att påverka den genom att styra urinrörets sfinktrar. ``` ¤ Inre sfinkter - glatt muskulatur - ej viljestyrd ¤ Yttre sfinkter - vanlig muskulatur - kontraheras med vilja genom motorcortex ```

Answer 9

När blåsan innehåller 150 - 200 ml vätska skickas impulser från sträckreceptorerna i blåsans vägg till ryggmärgen efter den glatta muskulaturens kontraktion. Där sker en omkoppling till parasympatiska neuron som skickar tillbaka impulser till blåsväggen, som kontraheras. Impulser skickas även till storhjärnsbarken för medvetande. Därefter sker bearbetning av informationen; är det lämpligt att tömma blåsan eller ej? Om urinering (miktion) inte är aktuell hämmas miktionsreflexen via viljemässig kontraktion av den yttre sfinktern via de somato- motoriska nerverna. Blåsmuskelkontraktionerna avklingar, men återkommer efter en stund. OBS! För varje cykel blir det starkare och starkare kontraktioner, till slut får vi fullständig reflexaktivering och då kan vi inte kontrollera yttre sfinktern. Ju längre miktionsreflexen fortskrider - desto starkare blir den! Om urinering (miktion) är aktuell sker en central stimulering av miktionsreflexen, vilket ökar aktiviteten i de parasympatiska nerverna till blåsan och till den inre sfinktern. Blåsmusklulaturen kontraheras och den inre sfinktern slappnar av. En reflex (från sträckreceptorer i blåshalsen) försöker relaxera den yttre sfinktern. Med viljans hjälp kan sedan urinen rinna ut.