Cirkulation

Question 1

olika typer av kapillärer

Answer 1

Kontinuerliga
Fenestrerande
Diskontinuerliga

Question 2

vad händer vid ventrombos?

Answer 2

blodproppar bildas i de stora venerna i vaderna, låren, bäckbenet. Om en ven är blockerad av en blodpropp hindras återflödet av blod till hjärtat. Området nedanför blodproppen blir då fyllt med blod och blodvätska och det svullnar upp.

Question 3

lymfkärl

Answer 3

• transporterar överskottsvätska samt proteiner från vävnad tillbaka till cirkulationen.
• drivs av muskelpumpen.
• har klaffar för att bara ha EN flödesriktning
• finns INTE i myokardiet och hjärnan.

Question 4

vad är ödem?

Vad orsakar ödem?

Answer 4

svullnad på grund av ansamling av vätska i vävnaderna.

orsaker till ödem
-ökad kapillärtryck (ex.hjärtsvikt, ventrombos)

• sänkt kolloidosmotiskt tryck i plasma (ex.njurskada) –> proteinuri
• svält–> lågt proteinintag–> låg proteinsyntes i lever (albumin syntes)
• ökad kapillärpermeabilitet (ex. brännskada, allergisk reaktion)
• lymfkärlsobstruktion (tumör, inflammation)

Question 5

Hjärtmuskelcellen /cardiomyocyte/

Answer 5

• en eller två cellkärnor
• tvärstrimmig dvs uppbyggd av sarkomer. En sarkom består av aktin- och myosinfilament.
• kontraherande egenskaper (ionotropi)
• Ett LM kan ha positive eller negativ ionotrop effekt vilket innebär starkare respektive svagare kontraktion.
• dromotropi- elektriskt fortledningsförmåga
• myocyterna har kontakt med varandra via intercalated discs (desmosomer och gap junctions)

Question 6

vad består hjärtats retledningssystem av?

Answer 6

Sinusknutan
AV-knutan
His-bunten
Purkinjefibrerna

Question 7

vad är syftet med retledningssystemet?

Answer 7

• att kontraktion i hjärtat ska ske spontant.
• signalen ska fördröjas i förmaken.
• signalen ska ledas fram snabbare är genom de vanliga myocyterna. Viktigt för att hela ventrikeln ska kunna kontrahera samtidigt.

Question 8

Sinusknutan

Answer 8

• sitter i höger förmak
• en samling av celler som depolariserar spontant med ett visst mellanrum
• sinusknutan styr hjärtfrekvensen.
• påverkas av sympatisk och parasympatisk innervering

Question 9

AV-knutan

Answer 9

• sitter nära väggen mellan de båda förmaken
• AV-knutan orsakar en fördröjning på 1/6 sekund så att förmaket hinner kontraheras och ventriklarna fyllas helt innan de kontraheras.

Question 10

His’-bunten

Answer 10

• går genom väggen mellan ventriklarna

- för signalen igenom bindvävsplattan (fungerar som isolator- signalen kan bara gå den här vägen)

Question 11

Purkinjefibrer

Answer 11

• går ut i väggarna i ventriklarna
• signalen går 5-10 ggr snabbare än i vanliga myocyter
• apex kontraherar lite före basen- detta möjliggör en optimal tömning av ventriklarna

Question 12

Aktionspotential i sinusknutan

Answer 12

• Beroende av läckande Na+ och Ca2+ kanaler går positiva laddningar in i cellen varför potentialen glider mot tröskelvärdet (pacemakerspotential).
• Vid tröskelvärdet öppnas spänningskänsliga Ca2+ kanaler /in i cellen/.
• Under repolarisering har spänningskänsliga K+ kanaler öppnats ( ut ur cellen).
• Pacemaker potentialen gör att sinusknutan alltid genererar aktionspotentialer med viss frekvens.

*Frekvensen ökar av sympatikusaktivering (adrenalin +NA) och minskar av parasympatikus (ACh).

Question 13

aktionspotential i skelett vs hjärtmuskel

Answer 13

I skelettmuskel- kort refraktär period gör flera kontraktioner summeras på varandra för att öka kraften och dessutom möjliggöra tetanus (kramp).

I hjärtmuskel- tetanus kan ej uppkomma pga den långa refraktärperioden.

Question 14

vad mäter man med EKG?

Answer 14

Elektrokardiografi EKG är en undersökning av hjärtats elektriska aktivitet.

EKG kan upptäcka störningar i hjärtrytmen och påvisa olika hjärtsjukdomar.

olika taggarnas betydelse
P: elektriska impulsen går genom förmaken.

QRS: elektriska impulsen går genom kamrarna.

T: kamrarna återställer sig och är klar för nästa impuls.

depolarisering av förmaken
depolarisering av kamrarna
repolarisering av kamrarna

*Repolarisering av förmaken sker samtidigt som depoalrisering av kamrarma och syns därför ej.

Question 15

Hjärtväggens uppbyggnad (hjärtsäcken)

Answer 15

från insidan av hjärtat och utåt:
endocardium–> myocardium–> epicardium

Hjärtsäcken förhindrar översträckning av hjärtat.

Question 16

kranskärl

Answer 16

• /Hjärtats eget blodförsörjning/
• hjärtats eget cirkulationssytem
• hjärtmuskeln har nästan uteslutande aerob metabolism och är därför beroende av en tillräckligt syrgastillförsel.
• kranskärl är end-artärer dvs. inga anastomoser! (dör organen som inte får blod pga täppt kranskärl eftersom det inte finnas bikoppling vägar)

försörjar hjärtmuskeln med närings- och syrerikt blod och att föra syrefattigt blod bort från hjärtmuskeln.

Kranskärlen utgörs av artärer som utgår från aortas början (strax efter aorta-klaffen)
samt venerna mynnar in i höger förmak (sinus coronarius)

Question 17

Kärlkramp

Answer 17

förkalkning i dessa kärl–>
försämrar blodtillförsel till muskelcellerma och personen kan få tillfällig syrebrist till en del av hjärtat vilket ger smärta och ångest- ANGINA PECTORIS

Question 18

Hjärtats cykel

Diastole delas upp i:

Answer 18

-Isovolymetrisk relaxation: alla klaffar är sängda
kamrarnas muskulatur relaxerar
trycket i kamrarna sjunker hastigt.
/trycket sjunker men volymen förändras inte/

-Kammarfyllnadsfasen:
tricuspidalis och bicuspidalisklaffarna öppnar sig när trycket i kamrarna är lägre än i förmaken.
–> blodet strömmar in i kamrarna från förmaken
–> avslutas med att klaffarna stängs (vilket sker när kamrarna kontraherar)

Question 19

Systole delas upp i:

Answer 19

-Isovolymetrisk kontraktion:
kamrarna kontraherar med stängd klaffar
inget blod lämnar kanmrarna men trykcet stiger kraftigt.
/trycket stiger men volymen förändras inte/

-Ejektion:
pulmonalis- och aortaklaffarna öppnar sig pga att trycket i kamrarna nu är högre än i truncus pulmonalis och aorta–> varvid blodet strömmar ut ur kamrarna till ärterna till lungan eller resten av kroppen–> avsluts med att klaffarna stängs

Question 20

vad är hjärtminutvolym HMV eller cardiac output CO?

Answer 20

den volym blod som varje hjärthalva pumpar varje minut.

vid vila är CO c:a 5L/min
vid hård fysisk träning ökar 5 ggr dvs 25L/min.

HMV= SV x Hjärtfrekvens

slagvolym - är volym blod som pumpas ut vid varje slag, c:a 70 ml

hjärtfrekvens - är antal slag per minut, 70 slag/min för normal vuxen.

Question 21

vad beror slagvolymen av?

Answer 21

1. EDV: end-diastoliskt volym/venöst återflöde
   Ju större blodvolym desto mer sträcks muskelfibrerna och desto starkare kontraktion (för att fibrerna kommer närmare sin optimala längd) –> ökar SV. Detta ifall artärtrycket hålls konstant.
2. ESV: end-systolisk volym
   - Den volym som ör kvar efter systole
   - mått på hur bra hjärtat tömmer sig
   - ökad sympatikuspåslag –>ökad adrenalin frisättning–>ökad kontraktilitet i hjärtat–> ökar SV

SV= EDV-ESV

Question 22

vad är venöst återflöde?

Answer 22

Den mängd blod som kommer till hjärtat via venerna, efter att ha passerat kroppen.

Question 23

vilka faktorer ökar hjärtats slagvolym?

Answer 23

1-ökad sympatikus aktivitet (aktiveras sympatiska nerver i kärlväggen och ger en kontraktion av vener–>ökad venöst återflöde och ökad SV)
2-ökad blodvolym
3-ökad användning av muskel-ven-pumpen
4-ökade respirattionsrörelser (djupare och snabbare andning bidrar till en större tryckskillnad mellan vener i brösthålan och förmaken –>ökad återflöde)

LEDER till

• ökad ventryck
• ökad venöst återflöde
• ökad EDV
• ökad SV

Question 24

artärtryck under diastole (afterload)

Answer 24

• det är det tryck som ventriklarna måste övervinna för att pumpa ut blodet.
• ett plötsligt högre artärtryck (diastoliskt tryck) ger att slagvolymen minskar temporärt.
• under förutsättning att kammaren fylls på med samma volym som förut kommer EDV att öka vilket ökar slagvolymen. Det sker alltså en normalisering av slagvolymen.

Question 25

kontraktilitet

Answer 25

• är en förändring i hjärtats kontraktionsenergi (hjärtarbetet) som inte beror på en ändring i EDV.
• aktivering av sympatiska nerver i hjärtat ger en ÖKAD KONTRAKTILITET genom att öka insläppet av Ca+2 in i hjärtcellerna.
• leder till ökad SV under förutsättning att blodtrycket inte ökar samtidigt.

Question 26

Frank-Starlings hjärtlag

Answer 26

En ökad EDV ger en ökad SV som tänjer ut muskelfibrerna mer än vanligt.

/uttänjingen gör att muskelfibrerna närmar sig sin optimala längd. Sarkomlängden och därmed ökar kontraktionskraften och därmed SV/

mer blod in = mer blod ut

*Denna lag innebär att höger och vänster halva av hjärtat alltid kommer pumpa en lika stor mängd blod per tidsenhet.

Question 27

högersidig kammarsvikt

Answer 27

leder till att venösa återflödet stockas upp. Det blir mer blod i vensidan eftersom höger kammare inte tillräcklig för över blodet till vänster förmak och kammare.
Ett klassiskt symptom är ödem i underbenen.

Question 28

vänstersidig kammarsvikt

Answer 28

leder till att vänster förmak stockas upp och trycket ökar i lungkretsloppet vilket pressar ut vätska till lungvävnaden och skapar lungödem.

Question 29

faktorer som påverkar hjärtats minutvolym

Answer 29

1- ökad venöst återflöde–> ökar EDV–> ökar SV–> ökad HMV

2- ökad sympatisk aktivitet –> ökad adrenalinhalt i blodet –> kontahering av venen–> ökad venöst återflöde…samma 1
samt sympatisk aktivering ökar hjärtfrekvensen som –> leder till att HMV ökar

3- Reducerad parasympatisk aktivering leder till–> ökad hjärtfrekvens–> HMV ökar

Question 30

Vad påverkar trycket?

Answer 30

• blodvolumens storlek
• motstånd i kär (mest i arterioler)
• HMV
• artärernas töjbarhet
• psykiska och fysiska förhållanden

Question 31

Vad bestämmer blodtrycket?

Vad är den perifera resistensen?

Answer 31

Blodtryck = hjärtminutvolymen × perifer resistens

Arteriolerna bestämmer den totala perifera resistansen (TPR), de kallas därför även resistanskärl. Om resistanskärlens radie minskar ökar den totala perifera resistansen och vice versa.

Question 32

Arterioler står för 50% av total perifer resistens - vad reglerar arteriolernas resistens (diameter)?

Central reglering

Answer 32

-CENTRAL REGLERING (AUTONOMA NERVSYSTEMET, HORMONER)

Vasokonstriktiva nerver (autonoma nervsystemet, sympatiska α1-receptorer, noradrenalin). 
• Dessa reglerar artärtryck, blodflöde genom arterioler, kapillärtryck
• Ökad sympatikusaktivering på arterioler kontraherar arterioler vilket ger en ökad perifer resistans
• Ökad sympatikusaktivering på vener ger en ökad kontraktion på de stora venerna vilket ökar det venösa återflödet och därmed slagvolymen och blodtrycket

Vasodilaterande nerver (autonoma nervsystemet, sympatiska β2-receptorer, adrenalin)
• Innerverar framförallt lever, hjärtats kranskärl och skelettmuskler
• Dilaterar kärl och ökar blodflödet
• Parasymp. Ach ‡ NO (kväveoxid)
• Körtlar, magtarmkanal, penis, CNS, hjärtats kranskärl

Hormonell kontroll
• Binjurar frisätter 90 % adrenalin och 10 % noradrenalin (sympatikus)
• Angiotensin II – bildas från renin och har kontraherande effekter vilket höjer blodtrycket. Renin frisätts från njuren vid för lågt blodtryck.
• Prostaglandiner, histamin och bradykinin är också molekyler som påverkar blodtrycket

Question 33

Lokal reglering

Answer 33

1-Autoreglering via tryck eller myogen mekanism

• Arteriolerna reagerar själva på blodflödet och reglerar blodflödet efter blodtrycket
• Ett högt blodtryck medför att arteriolerna drar ihop sig och därmed minskar blodflödet
• Ett lågt blodtryck medför att arteriolerna vidgar sig och därmed ökar blodflödet
• Väldigt viktigt för de organ som behöver ett högt blodflöde oberoende av vad som sker i övrigt; hjärta, hjärna och njurar

2-Autoreglering via metabol aktivitet (metabol reglering)

• Genomblödningen ändras efter vävnadens metabola aktivitet.
• T ex skelettmuskler som jobbar hårt använder mer energi och ändrar därmed sammansättningen i vävnadsvätskan och detta reglerar arteriolerna till att öka genomblödningen

Exempel på metabola aktiviteter som medierar vasodilatation:
• Ökat arbete i hjärtmuskeln bidrar till ökade nivåer av adenosin (nedbrytningsprodukt från ATP) och
minskad syrgastension (syrgastrycket, pO2)
• I hjärnan medieras vasodilatation av ökade koldioxid-tension (koldioxidtrycket, pCO2) och sänkt
pH
• I skelettmuskel medieras detta av minskad pO2, sänkt pH och ökad osmolaritet

Question 34

vasomotorcentrum

Answer 34

•Pressor arean (sympatikus) Spontanaktiv, hämmas av depressor arean

•Depressor arean (parasympatikus)
Beroende av afferent nervtrafik främst från sinus aorticus

•Kardioinhibitoriskt centrum (parasympatikus)
Beroende av afferent nervtrafik främst från sinus caroticus

Question 35

hur regleras det arteriella blodtrycket?

Answer 35

baroreceptorreflexen som medieras via vasomotorcentrum

Question 36

vad är baroreceptorer?

Answer 36

baroreceptorer är nakna ändar på nerver. Baroreceptorerna finns i kärlväggen på halspulsådern och aortabågen. De känner av förändringar i vår kroppstemperatur och blodtrycket.

om bt sjunker–> mindre signaler i fria nervändar–>mindre aktivitet i DP och KIC–> mindre hämning av PA
–> sympatiskus påslag eftersom PA är spontanaktiv->

1-arteriolkontraktion-> perifert motstånd–>ökar blodtrycket
2-venkontraktion-> SV ökar–> HMV ökar–> blodtrycket ökar
3-ökad slagvolym…
4-ökad hjärtfrekvens

blodtrycket normaliseras (ökar)

Question 37

Effekter av ökad sympatikusaktivitet?

Answer 37

Hjärtat
• Sinusknutan och AV-knutan påverkas i form av högre frekvens
• Myocardiets sympatiska innervering bidrar med ökad slagkraft och därmed en ökad slagvolym och ökat CO
Resistanskärl
• Konstriktion av arterioler ‡ ökad perifer resistans vilket höjer blodtrycket och ger en omfördelning av blodflödet
Kapacitanskärl
• Konstriktion av vener ‡ ökat venöst återflöde vilket ger en ökad slagvolym (lite ökad perifer resistans)
Binjuremärgen
• Frisättning av adrenalin‡ökad frekvens och ökad slagkraft i hjärtat

Question 38

Effekter av parasympatikusaktivitet?

Answer 38

I hjärtat
• Sinusknutan‡lägre frekvens
• AV-knutan ‡ längre överledningstid

Detta ger minskad slagfrekvens ‡ minskad CO och minskat blodtryck

Question 39

vad händer vid en blödning?

Answer 39

• minskad venöst återflöde (fyller mindre= pumpar mindre–> bt minskar
• baroreceptorreflexen slår–>sympatikuspåslag–> Hjärtfrekvens, SV, BT ökar

Question 40

Redogör för olika typer av cirkulationssvikt

Answer 40

Cardiogen chock
• Svikt i hjärtats pumpförmåga. Kan bero på hjärtinfarkt, hjärttamponad, fel på hjärtklaffar
Hypovolemisk chock
• För låg blodvolym. Kan bero på blödning, brännskada, långvarig diarre
Anafylaktiskt chock
• En allergisk reaktion gör en kraftig dilatation av kärlen och sänker därmed blodtrycket
Neurogen chock
• Hjärnskador eller läkemedel som minskar sympatikus-aktiviteten. Detta kan ge en dilatation av kärlen och en sänkning av blodtrycket

Question 41

redogör för ett portasystems funktion. Ge exempel på ett sådant.

Answer 41

Portakretslopp (portasystem) är en del av blodcirkulationssystemet hos djur och består av seriekopplade kapillärsystem, vilket innebär att blodet flyter från ett kapillärsystem till ett annat via vener utan att först passera hjärtat. Exempel är portådern mellan mag-tarmkanalen och levern, portasystemet mellan hypotalamus och hypofysen eller det mellan glomerulus och de peritubulära kapillärerna i njurens nefron.

/Portasystemet, den del av blodomloppet som består av portvenen och de vener som mynnar i portvenen. Portasystemet transporterar upptagna substanser ur tarmarna till levern./