Neurology Flashcards

1
Q

Dans le parkinson, on observe une destruction de la substance noire. Quelle hormone est produite par celle-ci (et donc en déficience dans la maladie)?

A

Dopamine

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2
Q

Quel est le rôle de la dopamine (Parkinson)?

A

Inhiber l’action des GABA qui inhibent le mouvement (donc dopamine = augmentation mouvement). Dans le parkinson, il y a donc déséquilibre entre mouvement et inhibition = rigidité, tremblements, lenteur, etc.

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3
Q

Quel est le mécanisme d’action du Levodopa?

Pourquoi est-il combiné avec une autre molécule? Laquelle? Quel est le nom de ce combiné?

A
  • La lévodopa est un précurseur métabolique de la dopamine : franchit la BHE et est transformée en dopamine. Vient pallier au déficit observé en Parkinson.
  • On l’associe avec un inhibiteur de la dopamine décarboxylase (carbidopa). Celui-ci inhibe la décarboxylation de la lévodopa a/n périphérique = augmente quantité disponible vers le cerveau = ↓ doses de levodopa nécessaires et ↓ des E2
  • Sinemet
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4
Q

Quels sont les effets secondaires connu du Levodopa?

A

Nausées, dyskinésie, périodes d’inefficacité (hypoTA, hallucinations, trouble de sommeil, somnolence)

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5
Q

Nommez deux critères de l’arrêt de la médication pour le parkinson.

A
  • Comportement impulsifs
  • Somnolence
  • Hallucinations
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6
Q
  • Quelle classe de médicaments est avantageuse pour les jeunes patients atteints de parkinsonnisme?
  • Noms des molécules?
  • Effets secondaires?
A
  • Inhibiteurs du métabolisme de la dopamine (IMAOb)
  • Eldepryl (séléglinine), Azilect (rasaglinine), Onstryv (safinamide)
  • Céphalées, Nausées, hallucinations, dyskinésies, sx flu-like.
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7
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs COMT (parkinson)?

A

Inhibe enzyme qui métabolise la dopamine = ↑demi-vie de la DA = ↑disponibilité de la DA

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8
Q

Les complications motrices sont possibles avec l’administration du Levodopa (dysinésie, crampes, dystonie, fluctuations motrices). Expliquez le traitement des fluctuations sans dyskinésies et avec dyskinésies.

A
  1. SANS : ↑fréquence levodopa
    Ajouter ou ↑ agoniste dopaninergique
    Ajouter ICOMT ou IMAOb
  2. AVEC : Fractionner dose totale levodopa
    Ajouter ou ↑agoniste dopaminergique
    Ajouter ICOMT + ↓ levodopa
    Essayer amantadine
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9
Q

En cas de psychose chez patient traité pour Parkinson, nommez une intervention médicamenteuse possible.

A

↓ charges anticholinergiques
Ajuster tx antiparkinsonien
Quétiapine (Séroquel), clozapine (Clozaril) (antipsychotiques atypiques), = sécuritaires

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10
Q

Nommez deux classes de médicaments pouvant causer des symptômes semblables au Parkinson.

A
  • Antipsychotiques classiques
  • Antipsychotiques atypiques Zyprexa, Risperdal, Maxéran
  • Acide Valproïque (Épival)
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11
Q

Quel est le but du traitement de l’Alzheimer?

A
  • Ralentir le recours à l’institutionnalisation / maintenir la personne à domicile/autonome le plus longtemps possible.
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12
Q

Quelle est la première ligne du traitement de l’Alzheimer? Nom remboursé par RAMQ si Folstein <10.
Quel est son mécanisme d’action?
Noms des molécules?

A

Classe : inhibiteur de l’acéthylcholinesterase (IAchE)
M.A. : Inhibiteurs de la cholinestérase = augmentation quantité acéthylcholine disponible pour stimuler récepteurs cholinergiques encore intacts.
Noms : Aricept, Excelon, Reminyl

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13
Q

Nommez une interaction pharmacodynamique possible avec les IAchE (Alzheimer). Expliquez brièvement pourquoi.

A
  • Anticholinergiques (obvioussss)
  • Rx Bradycardisant (b-bloqueurs, amiodarone) : risque bradycardie augmenté
  • AINS : augmente risque ulcère gastrique
  • Antipsychotiques : augmente risque réactions extrapyramidales.
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14
Q

En cas de non efficacité du traitement de l’Alzheimer, on ne recommande pas de changer de molécule. Pourquoi?

A

Car cela indique simplement que la maladie évolue. Il n’y a donc pas de bienfaits au changement de molécule.
Surveiller plutôt interactions rx, observance tx, apparition de comorbidité pouvant expliquer mauvaise réponse.

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15
Q

Nommez quatres effets secondaires des IAchE (Alzheimer). Ceux-ci sont généralement transitoires, donc attendre min. 6 sem avant un changement de molécule relié aux E2.

A
  • GI : nausée, anorexie, perte de poids, diarrhée, risque saignements digestifs
  • Neuro : vertiges, céphalées, cauchemars, confusion, agitation, fatigue.
  • Cardio : bardycardie, bloc, syncope
    Autres : crampes musculaires, rhinorrhée, pollakyurie
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16
Q

Nommez un avantage de l’utilisation de l’Excelon vs l’Aricept. (alzheimer)

A

Non métabolisé par CYP = moins de risque d’interaction.
(avantages communs : plusieurs formes possibles (timbre, CO, co à dissolution rapide), peuvent être mélangés à nourriture prn, pas d’ajustement en IR.

17
Q

Expliquez rapidement le mécanisme d’action de la Mémantine (ebixa) dans le traitement de l’Alzheimer.
Bonne option de tx malgré que les bénéfices soient modestes selon la littérature.

A

Bloque les canaux calciques lorsque faible taux de glutamate = limite entrée du calcium dans la cellule = normalisation du processus = amélioration de la capacité d’apprentissage et de mémoire.
(dans l’Alzheimer, il y a libération faible et constante de glutamate dans l’espace synaptique = entrée Ca constante = entrave capacité apprentissage et de mémoire et cause dégénérescence cellulaire/neuronale)

18
Q

Nommez deux raisons pour l’arrêt du traitement de l’Alzheimer.

A
  • Effets secondaires trop importants
  • Aggravation de la maladie avec début tx
  • Comorbidités qui rendent tx risqué ou futile
  • Décision éclairée de la personne ou de son mandataire
  • Stade avancé de démence (>7)
  • Posologie non respectée et pas de mécanisme de surveillance possible.
19
Q

Nommez des critères de migraines avec aura

A

A. au moins deux crises répondant aux critères B et C

B. Au moins un des symptômes d’aura entièrement réversible suivants : visuelle, sensorielle, affectant élocution et/ou langage, motrice, basilaire, rétinienne.

C. au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes :

  1. au moins 1 sx d’aura propagé graduellement sur une période > 5min et/ou au moins 2 sx successifs.
  2. Chacun des sx d’aura dure 5 à 60min
  3. Au moins un sx d’aura unilatérale
  4. Aura accompagnée ou suivie d’une céphalées dans les 60min
20
Q

Nommez les critères de migraine sans aura.

A

A. Au moins 5 crises répondant aux critères B à D

B. Crises céphalalgique d’une durée de 4 à 72hres (non traitées ou traitées avec succès)

C. Céphalée présentant au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes : unilatérale, pulsatile, d’intensité modérée ou grave, aggravée par l’Activité physique routinière ou causant son évitement.

D. Durant la céphalée, au moins un des éléments suivants : no/vo, photophobie et phonophobie.

E. ne correspondant pas davantage à un autre diagnostic.

21
Q

Physiopathologie de la migraine?

A

va voir tes notes ;)

22
Q

Quels rx peuvent causer migraines rebond?

A
  • Acétaminophène ou AINS > 15 jrs/mois
  • Ergots/triptans/analgésiques combinés ou codéines ou autre opioïdes > 10jrs/mois
  • sevrer rx devrait diminuer fréquence migraines + traiter migraines récidivantes (avec Naprosyn BID x7-14jours)
23
Q

Causes non pharmacologiques de la migraine?

A

certains aliments, alcool, drogues, stress, fatigue, déshydratation, tabac, sédentarité.

24
Q

Quel est le mécanisme d’action des triptans? (migraine)
**à prendre dès le début des sx, répéter 2hre plus tard si persistance sx + AINS.
Classe: agoniste récepteurs 5-HT

A
  • Stimulation récepteurs 5-HT = contraction muscles lisses des vaisseaux cérébraux
  • Stimulation récepteurs présynaptiques 5HT (1D et 1F) = diminution libération de CGRP dans STV = diminution inflammation
  • Stimulation récepteurs = diminution libération sérotonine = diminution transmission centrale sérotoninergique.
25
Q

Quelles sont les contre-indications aux triptans?

A
  • Grossesse (tératogène)
  • ATCD cardiopathie ischémique, AVC, HTA non maîtrisée
  • Migraine hémiplégique et basilaire
  • Maladie Raynaud (on ne veut pas entrainer vasospasme additionnel)
  • Non recommandé chez la personne âgée.
26
Q

Quels sont les effets secondaires fréquemment rencontrés des triptans?

A

Paresthésie, fatigue, vertiges, bouffées vasomotrices, somnolence, dépendance à long terme.

Occasionnel : sensation pression à la gorge/cou/poitrine : rassurer patient car non coronarien.

27
Q

Quelles sont les interactions possibles à surveiller avec Triptans?

A
  • Jamais 2 triptans en même temps : augmentation effet vasoconstricteur.
  • IMAO : attendre 2 sem avant d’utiliser
  • ISRN et ISRS : risque syndrome sérotoninergique
28
Q

Autres traitements de la migraine?

A

1ère intention : ibuprofène, tylenol, ASA, napoxène
2e intention : triptants
3e intention : triptan + naproxène
4e intention : combinaison d’analgésie (avec codéine si nécessaire mais non recommandée pour utilisation régulière)

  • Dihydroergotamine : si triptans ne fonctionnent pas. voir résumé.
  • Antiémétiques : en aigu, en prophylaxie avec autre tx. (Maxeran, Stémétil, Motilium)
29
Q

Quels sont les critères d’administration d’un traitement prophylaxique de la migraine?

A
  • Crises récurrentes (>2/mois)
  • Céphalée dure >3jours/mois
  • Invalidantes
  • Ne répondent pas bien aux traitements
  • Conséquences : sociales, professionnelles (absentéisme au travail)
30
Q

Quels sont les critères caractérisants une migraine chronique?

A
  • En excluant les céphalées secondaires
  • Fréquence de 15jours ou + /mois
  • Durée +- 4hres
  • Présente critères diagnostics de la migraine au moins 8jours/mois
31
Q

Quels sont les traitements prophylaxiques de la migraine?

A
  • Bêta-bloqueurs
  • Antidépresseurs
  • Anticonvulsivants : épival, topamax
  • Anticorps monoclonal : Aimovig, Emgality (-enumab)
  • EICA/ARA
  • BCC
  • Toxine botulique (botox)
32
Q

Expliquez le suivi de la migraine.

A
  • Vérifier réponse au tx de la crise (intensité et durée) et la récurrence post crise (fréquence)
  • Prophylaxie : évaluer 2-3m après avoir attaint dosage thérapeutique.
  • Si échec au tx soupçonné : vérifier abus des tx de crises pouvant causer rebond (AINS, acétaminophène)
    Succès = ↓ 50% des crises
  • Maintenir tx x6-12m et ensuite diminuer.
  • Compléter/tenir un journal des maux de tête : utile pour suivi et surtout si référence en neurologie nécessaire.
33
Q

Céphalée d’Horton, quoi faire ?

A

URGENCE!!!

En aigu : adm O2 + triptan prn

34
Q

Artérite temporale, quoi faire? Signes et symptômes?

A
  • URGENCE !!!
  • Céphalées temporales, douleur à la mâchoire, sensibilité au cuir chevelu, diminution ou perte subite de la vision d’un oeil, douleur ou faiblesse d’un bras, etc.
35
Q

Nommez deux molécules appartenant à la classe des triptans (migraine)

A

Sumatriptant, Rizatriptan, Zolmitriptan, almotriptan, élétriptan, frovatriptan, naratriptan

36
Q

Traitement de première intention pour migraine?

A
AINS (souvent avec Acétaminophène)
Triptan 2e (dépend de l'alogrythme)