Neurology Flashcards
Dans le parkinson, on observe une destruction de la substance noire. Quelle hormone est produite par celle-ci (et donc en déficience dans la maladie)?
Dopamine
Quel est le rôle de la dopamine (Parkinson)?
Inhiber l’action des GABA qui inhibent le mouvement (donc dopamine = augmentation mouvement). Dans le parkinson, il y a donc déséquilibre entre mouvement et inhibition = rigidité, tremblements, lenteur, etc.
Quel est le mécanisme d’action du Levodopa?
Pourquoi est-il combiné avec une autre molécule? Laquelle? Quel est le nom de ce combiné?
- La lévodopa est un précurseur métabolique de la dopamine : franchit la BHE et est transformée en dopamine. Vient pallier au déficit observé en Parkinson.
- On l’associe avec un inhibiteur de la dopamine décarboxylase (carbidopa). Celui-ci inhibe la décarboxylation de la lévodopa a/n périphérique = augmente quantité disponible vers le cerveau = ↓ doses de levodopa nécessaires et ↓ des E2
- Sinemet
Quels sont les effets secondaires connu du Levodopa?
Nausées, dyskinésie, périodes d’inefficacité (hypoTA, hallucinations, trouble de sommeil, somnolence)
Nommez deux critères de l’arrêt de la médication pour le parkinson.
- Comportement impulsifs
- Somnolence
- Hallucinations
- Quelle classe de médicaments est avantageuse pour les jeunes patients atteints de parkinsonnisme?
- Noms des molécules?
- Effets secondaires?
- Inhibiteurs du métabolisme de la dopamine (IMAOb)
- Eldepryl (séléglinine), Azilect (rasaglinine), Onstryv (safinamide)
- Céphalées, Nausées, hallucinations, dyskinésies, sx flu-like.
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs COMT (parkinson)?
Inhibe enzyme qui métabolise la dopamine = ↑demi-vie de la DA = ↑disponibilité de la DA
Les complications motrices sont possibles avec l’administration du Levodopa (dysinésie, crampes, dystonie, fluctuations motrices). Expliquez le traitement des fluctuations sans dyskinésies et avec dyskinésies.
- SANS : ↑fréquence levodopa
Ajouter ou ↑ agoniste dopaninergique
Ajouter ICOMT ou IMAOb - AVEC : Fractionner dose totale levodopa
Ajouter ou ↑agoniste dopaminergique
Ajouter ICOMT + ↓ levodopa
Essayer amantadine
En cas de psychose chez patient traité pour Parkinson, nommez une intervention médicamenteuse possible.
↓ charges anticholinergiques
Ajuster tx antiparkinsonien
Quétiapine (Séroquel), clozapine (Clozaril) (antipsychotiques atypiques), = sécuritaires
Nommez deux classes de médicaments pouvant causer des symptômes semblables au Parkinson.
- Antipsychotiques classiques
- Antipsychotiques atypiques Zyprexa, Risperdal, Maxéran
- Acide Valproïque (Épival)
Quel est le but du traitement de l’Alzheimer?
- Ralentir le recours à l’institutionnalisation / maintenir la personne à domicile/autonome le plus longtemps possible.
Quelle est la première ligne du traitement de l’Alzheimer? Nom remboursé par RAMQ si Folstein <10.
Quel est son mécanisme d’action?
Noms des molécules?
Classe : inhibiteur de l’acéthylcholinesterase (IAchE)
M.A. : Inhibiteurs de la cholinestérase = augmentation quantité acéthylcholine disponible pour stimuler récepteurs cholinergiques encore intacts.
Noms : Aricept, Excelon, Reminyl
Nommez une interaction pharmacodynamique possible avec les IAchE (Alzheimer). Expliquez brièvement pourquoi.
- Anticholinergiques (obvioussss)
- Rx Bradycardisant (b-bloqueurs, amiodarone) : risque bradycardie augmenté
- AINS : augmente risque ulcère gastrique
- Antipsychotiques : augmente risque réactions extrapyramidales.
En cas de non efficacité du traitement de l’Alzheimer, on ne recommande pas de changer de molécule. Pourquoi?
Car cela indique simplement que la maladie évolue. Il n’y a donc pas de bienfaits au changement de molécule.
Surveiller plutôt interactions rx, observance tx, apparition de comorbidité pouvant expliquer mauvaise réponse.
Nommez quatres effets secondaires des IAchE (Alzheimer). Ceux-ci sont généralement transitoires, donc attendre min. 6 sem avant un changement de molécule relié aux E2.
- GI : nausée, anorexie, perte de poids, diarrhée, risque saignements digestifs
- Neuro : vertiges, céphalées, cauchemars, confusion, agitation, fatigue.
- Cardio : bardycardie, bloc, syncope
Autres : crampes musculaires, rhinorrhée, pollakyurie
Nommez un avantage de l’utilisation de l’Excelon vs l’Aricept. (alzheimer)
Non métabolisé par CYP = moins de risque d’interaction.
(avantages communs : plusieurs formes possibles (timbre, CO, co à dissolution rapide), peuvent être mélangés à nourriture prn, pas d’ajustement en IR.
Expliquez rapidement le mécanisme d’action de la Mémantine (ebixa) dans le traitement de l’Alzheimer.
Bonne option de tx malgré que les bénéfices soient modestes selon la littérature.
Bloque les canaux calciques lorsque faible taux de glutamate = limite entrée du calcium dans la cellule = normalisation du processus = amélioration de la capacité d’apprentissage et de mémoire.
(dans l’Alzheimer, il y a libération faible et constante de glutamate dans l’espace synaptique = entrée Ca constante = entrave capacité apprentissage et de mémoire et cause dégénérescence cellulaire/neuronale)
Nommez deux raisons pour l’arrêt du traitement de l’Alzheimer.
- Effets secondaires trop importants
- Aggravation de la maladie avec début tx
- Comorbidités qui rendent tx risqué ou futile
- Décision éclairée de la personne ou de son mandataire
- Stade avancé de démence (>7)
- Posologie non respectée et pas de mécanisme de surveillance possible.
Nommez des critères de migraines avec aura
A. au moins deux crises répondant aux critères B et C
B. Au moins un des symptômes d’aura entièrement réversible suivants : visuelle, sensorielle, affectant élocution et/ou langage, motrice, basilaire, rétinienne.
C. au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes :
- au moins 1 sx d’aura propagé graduellement sur une période > 5min et/ou au moins 2 sx successifs.
- Chacun des sx d’aura dure 5 à 60min
- Au moins un sx d’aura unilatérale
- Aura accompagnée ou suivie d’une céphalées dans les 60min
Nommez les critères de migraine sans aura.
A. Au moins 5 crises répondant aux critères B à D
B. Crises céphalalgique d’une durée de 4 à 72hres (non traitées ou traitées avec succès)
C. Céphalée présentant au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes : unilatérale, pulsatile, d’intensité modérée ou grave, aggravée par l’Activité physique routinière ou causant son évitement.
D. Durant la céphalée, au moins un des éléments suivants : no/vo, photophobie et phonophobie.
E. ne correspondant pas davantage à un autre diagnostic.
Physiopathologie de la migraine?
va voir tes notes ;)
Quels rx peuvent causer migraines rebond?
- Acétaminophène ou AINS > 15 jrs/mois
- Ergots/triptans/analgésiques combinés ou codéines ou autre opioïdes > 10jrs/mois
- sevrer rx devrait diminuer fréquence migraines + traiter migraines récidivantes (avec Naprosyn BID x7-14jours)
Causes non pharmacologiques de la migraine?
certains aliments, alcool, drogues, stress, fatigue, déshydratation, tabac, sédentarité.
Quel est le mécanisme d’action des triptans? (migraine)
**à prendre dès le début des sx, répéter 2hre plus tard si persistance sx + AINS.
Classe: agoniste récepteurs 5-HT
- Stimulation récepteurs 5-HT = contraction muscles lisses des vaisseaux cérébraux
- Stimulation récepteurs présynaptiques 5HT (1D et 1F) = diminution libération de CGRP dans STV = diminution inflammation
- Stimulation récepteurs = diminution libération sérotonine = diminution transmission centrale sérotoninergique.
