Cardiology - HTA Flashcards
Quel traitement est privilégié pour HTA + Maladie coronarienne?
Dans le cas d’une angine stable seule?
- IECA ou ARA
2. BCC ou BB
Quel traitement est privilégié pour HTA + IDM récent ?
IECA ou BB (ARA si intolérance IECA)
Quel traitement est privilégié pour HTA + insuffisance cardiaque?
IECA ou ARA
IECA 1er choix : diminue morbidité et mortalité.
BB pour tx initial parfois si maladie structurale (IM ancien ou récent, HVG, FeVG diminuée)
Diurétiques TZD-like ou Anse (Lasix) (diminution rétention liquidienne = dim VS = dim charge de remplissage des ventricules = diminution travail et demande cardiaque)
Quel traitement est privilégié pour HTA + Post AVC?
IECA + Diurétique TZD
PAS DE COMBINAISON IECA+ARA
Quel traitement est privilégié pour HTA + HVG?
IECA ou ARA ou BCC longue action ou diurétique TZD-like (Indapamide)
Quel traitement est privilégié pour HTA + Néphropathie non diabétique?
IECA ou ARA (si IECA non toléré ou CI)
Favoriser rx > chx
Quel traitement est privilégié pour HTA + Diabète?
Cible à atteindre?
Si néphropathie ou MCV : IECA ou ARA (remplacer par BCC-DHP ou TZD prn)
Sans néphropathie, MCV ou facteur de risque : IECA ou BCC-DHP ou TZD-Like ou ARA (grade b)
- Association entre eux si non efficace (si IECA : combiner avec BCC-DHP > TZD-like)
CIBLE : <130/80
Médicaments de première ligne pour tx HTA?
Diurétiques, IECA, ARA, BCC, BB.
Quels sont les effets secondaires connus des diurétiques TZD?
Molécule pour TZD et TZD-Like?
Hyponatrémie, hypochlorémie, déshydratation, hyperBG
(tous les diurétiques : hypovolémie (HypoTA, IRA pré-rénale), déséquilibres électrolytiques et acido-basiques)
TZD : HCTZ
TZD like : Indapamide, chlortalidone
Pourquoi favoriser les TZD-like vs les TZD ?
Longue action, meilleur effet sur la TA, diminution des évènements coronariens, moins d’effets sur la glycémie.
Quel est le mécanisme d’action des diurétiques de l’Anse? Molécule? E2 particulier?
MA : bloque réabsorption ions (Na, Mg, Ca, K, Cl) au niveau de l’anse de Henle –> augmentation de la diurèse –> diminution TA
E2 : diminution HDL, augmentation LDL + Cholestérol Total + Tg
Diurétiques épargneurs de K:
- Pour qui?
- Molécules?
- MA?
- E2 ?
Qui : HTA résistante avec IC ou hyperaldostéronisme.
Molécules : Aldactone, Midamor
MA : Bloque action de l’aldostérone = rétention K et excrétion Na + H20 –> augmente diurèse –> diminution TA
E2 : HyperK, lithiases
Quels est la surveillance/bilan pour diurétiques?
Et les contre-indications?
Ions/créat : - <3m avant début - 10-14 jours post début - si augmentation dose - q1an. Acide urique : 2-6sem post début + PRN CI : anurie, hypersensibilité au TZD connue.
Interactions possibles avec diurétiques?
AINS (diminue effet diu)
Lithium : lithémie augmente
HypoBG oraux : hyperBG possible.
Calcium : diminution excrétion calcium rénale.
Quel est le mécanisme d’action des IECA?
- MA :
1. empêche conversion de l’angiotensine 1 en II =
a) diminution aldostérone = augmentation excrétion NA + H2O = diminution volémie = Diminution TA
b) Vasodilatation systémique = diminution résistance = diminution TA
- Empêche transformation des bradykinine en métabolites inactifs = augmentation bradykinines = vasodilatation = diminution résistance = diminution TA
IECA :
- Molécules
- E2
- C-I
- Interactions
- Molécules : (-pril) Bénazépril, captopril, ramipril (Altace), Périndopril (Coversyl)
- E2 : hypoTA, toux sèche irritante (r/a bradykinines a/n pulmonaire. Changer pour ARA prn), hyperK+ (Diminution aldostérone = rétention K+ par rein), IRA, angio oedeme (augmentation perméabilité endothéliale = oedeme)
- CI : hypersensibilité ou ATCD angio-oedeme, grossesse ou allaitement, sténose uni-bilatérale artères rénales.
- Interactions : AINS, lithium (augm. lithémie)
ATTENTION PARTICULIÈRE IECA. risque de ??!!
Hyperkaliémie. Attention si IRC ou prise de diurétiques épargneurs de K
ARA
- MA
- Molécules
- E2
- CI
- MA : bloque liaison angiotensine II sur récepteurs At1 = dim rétention H2O + Na = dim VS = dim TA ET vasodilatation = dim résistance = dim TA
- Molécules (-artan) : losartan (Cozaar), Valsartan (diovan), Irbésartan (Avapro)
- E2 : hyperK, RA (surtout si sténose artère rénale)
- CI : idem IECA : hypersensibilité ou ATCD angio-oedeme, grossesse ou allaitement, sténose uni-bilatérale artères rénales.
Surveillance bilan IECA + ARA?
Ions/créat (idem diurétiques) : <3m avant début, 10-14 jours post début, si augmentation dose, q1an.
YOU ARE DOING GREAT !!!!
:)
BÊTA BLOQUANTS
- MA
Molécules
Antagoniste spécifiques des récepteurs beta 1 et 2 = empêchent liaison catécholamines sur récepteurs B1 = dim FC + Contraction + Conduction + excitabilité
Molécules (-lol) : Métropolol, bisoprolol, Aténolol (= ceux avec cardiosélectivité)
E2 possibles de BB?
B1 : bradycardie, bloc AV, dysfonction sexuelle, exacerbation Raynaud. Effets SNC (liposulibilité = traverse BHE) dépression, cauchemars, insomnie.
B2 : bronchospasme, dim glycogénolyse (hypobg?)
- Si DB : BB peuvent diminuer sécrétion insuline et dim tolérance au glucose + masquer palpitations et tremblements de l’hyperBG !**
CI BB?
Interactions?
CI - Bradycardie, bloc AV 2e ou 3e degré, maladie sinus, IC non maitrisée, asthme/MPOC, angine vasospastique
Interactions : Clonidine (hypotenseur) : HTA rebond si arrêt brusque clonidine, bradycardie+. antiartyhmiques + BCC en HTA on ne veut pas prolonger conduction SA et NAV (contrairement à FA). Digoxine (hypota ++)
BCC : mécanisme action?
Métabolisé par 3A4 = interaction jus pamplemousse, digoxine, autre rx métabolisés par 3A4
Inhibent transfert membranaire du calcium dans cellules musculaires cardiaques et muscles vasculaires = vasodilatation = dim résistance vasc = dim TA et dim conso O2 myocarde.
Habituellement, entrée de Ca dans cellule = vasoconstriction, augmentation FC, aug conduction et force de contraction. ON bloque donc tout ça !
Quelle est la différence entre les deux types de BCC?
Nommer molécules de chaque
E2
Suivi
DHP : propriétés vasodilatatrices sur artériole et vx coeur (utile en angine!!!). Peu ou pas d’effet sur conduction et contractilité du myocarde. Molécules en HTA(-dipine) : Amlodipine (norvasc), nifédipine (adalat) et +
E2 : odeme périphérique, céphalées, tachycardie, bouffées vasomotrices, étourdissements
Non-DHP : propriétés vasodilatatrice moindre. Effet dépresseur marqué sur conduction et contractilité myocarde (Utile en FA et en IC!!). Combinaison avec BB en HTA CI !! E2 : bradycardie
CI : bradycardie, BAV 2-3e, maladie sinus, dysfonction VG (FE <35%) = assurer d’avoir ECG récent avant début tx.
Critères pour thérapies intensive HTA?
Maladie Cv ou sub-clinique IRC <60ml1min Risque cardiovasculaire >15% Framingham Age >75 ans (MIRA)
Quel est la prise en charge de première ligne pour HTA systolique ou diastolique chez adulte sans indication particulière?
Quelle est la cible?
Cible <140/90
tous égaux : Diurétique TZD ou TZD like, IECA, ARA, BCC, BB, AMM (combinaison IECA ou ARA + BCC ou Diurétique)
Quel est la prise en charge de première ligne pour HTA diastolique avec ou sans HTA systolique?
Quelle est la cible?
Cible <140/90
Monotx : A. diurétique TZD like
B. IECA, ARA, BCC, BB, AMM (IECA ou ARA + BCC ou Diurétique)
AJOUTER molécule si cible non atteinte
Quel est la prise en charge de première ligne pour HTA systolique isolée?
- A. Diurétiques TZD/TZD like ou BCC-DHP.
B : ARA - bithérapie si cible non atteinte
- trithérapie si cible non atteinte.
Quels sont les critères d’ajout de statines?
- Lorsque HTA avec >3 facteurs de risque
(Homme, Age >55, HVG, Anomalie ECG (HAHA), ATCD AVC ou ICT, Db, tabagisme, ATCD familiaux de MCV prématurée. - OU avec maladie athérosclérotique établie (peu importe âge).
Quand devrions nous ajouter aspirine?
Lorsque HTA chez plus de 50 ans.
Autre indication de tx non pharmaco/pharmaco?
Cessation tabagique (Wellbutrin, TRN)
Quelle est la cible de tx pour patient >50 ans qui sont à haut risque CV et qui ont une TAS >130 ?
TAS <120
