Cardiology - HTA Flashcards

1
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + Maladie coronarienne?
Dans le cas d’une angine stable seule?

A
  1. IECA ou ARA

2. BCC ou BB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + IDM récent ?

A

IECA ou BB (ARA si intolérance IECA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + insuffisance cardiaque?

A

IECA ou ARA
IECA 1er choix : diminue morbidité et mortalité.
BB pour tx initial parfois si maladie structurale (IM ancien ou récent, HVG, FeVG diminuée)
Diurétiques TZD-like ou Anse (Lasix) (diminution rétention liquidienne = dim VS = dim charge de remplissage des ventricules = diminution travail et demande cardiaque)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + Post AVC?

A

IECA + Diurétique TZD

PAS DE COMBINAISON IECA+ARA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + HVG?

A

IECA ou ARA ou BCC longue action ou diurétique TZD-like (Indapamide)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + Néphropathie non diabétique?

A

IECA ou ARA (si IECA non toléré ou CI)

Favoriser rx > chx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + Diabète?

Cible à atteindre?

A

Si néphropathie ou MCV : IECA ou ARA (remplacer par BCC-DHP ou TZD prn)

Sans néphropathie, MCV ou facteur de risque : IECA ou BCC-DHP ou TZD-Like ou ARA (grade b)
- Association entre eux si non efficace (si IECA : combiner avec BCC-DHP > TZD-like)

CIBLE : <130/80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Médicaments de première ligne pour tx HTA?

A

Diurétiques, IECA, ARA, BCC, BB.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels sont les effets secondaires connus des diurétiques TZD?
Molécule pour TZD et TZD-Like?

A

Hyponatrémie, hypochlorémie, déshydratation, hyperBG
(tous les diurétiques : hypovolémie (HypoTA, IRA pré-rénale), déséquilibres électrolytiques et acido-basiques)

TZD : HCTZ
TZD like : Indapamide, chlortalidone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Pourquoi favoriser les TZD-like vs les TZD ?

A

Longue action, meilleur effet sur la TA, diminution des évènements coronariens, moins d’effets sur la glycémie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques de l’Anse? Molécule? E2 particulier?

A

MA : bloque réabsorption ions (Na, Mg, Ca, K, Cl) au niveau de l’anse de Henle –> augmentation de la diurèse –> diminution TA
E2 : diminution HDL, augmentation LDL + Cholestérol Total + Tg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Diurétiques épargneurs de K:

  • Pour qui?
  • Molécules?
  • MA?
  • E2 ?
A

Qui : HTA résistante avec IC ou hyperaldostéronisme.
Molécules : Aldactone, Midamor
MA : Bloque action de l’aldostérone = rétention K et excrétion Na + H20 –> augmente diurèse –> diminution TA
E2 : HyperK, lithiases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels est la surveillance/bilan pour diurétiques?

Et les contre-indications?

A
Ions/créat :
- <3m avant début
- 10-14 jours post début
- si augmentation dose
- q1an. 
Acide urique : 2-6sem post début + PRN
CI : anurie, hypersensibilité au TZD connue.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Interactions possibles avec diurétiques?

A

AINS (diminue effet diu)
Lithium : lithémie augmente
HypoBG oraux : hyperBG possible.
Calcium : diminution excrétion calcium rénale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA?

A
  • MA :
    1. empêche conversion de l’angiotensine 1 en II =
    a) diminution aldostérone = augmentation excrétion NA + H2O = diminution volémie = Diminution TA
    b) Vasodilatation systémique = diminution résistance = diminution TA
  1. Empêche transformation des bradykinine en métabolites inactifs = augmentation bradykinines = vasodilatation = diminution résistance = diminution TA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

IECA :

  • Molécules
  • E2
  • C-I
  • Interactions
A
  • Molécules : (-pril) Bénazépril, captopril, ramipril (Altace), Périndopril (Coversyl)
  • E2 : hypoTA, toux sèche irritante (r/a bradykinines a/n pulmonaire. Changer pour ARA prn), hyperK+ (Diminution aldostérone = rétention K+ par rein), IRA, angio oedeme (augmentation perméabilité endothéliale = oedeme)
  • CI : hypersensibilité ou ATCD angio-oedeme, grossesse ou allaitement, sténose uni-bilatérale artères rénales.
  • Interactions : AINS, lithium (augm. lithémie)
17
Q

ATTENTION PARTICULIÈRE IECA. risque de ??!!

A

Hyperkaliémie. Attention si IRC ou prise de diurétiques épargneurs de K

18
Q

ARA

  • MA
  • Molécules
  • E2
  • CI
A
  • MA : bloque liaison angiotensine II sur récepteurs At1 = dim rétention H2O + Na = dim VS = dim TA ET vasodilatation = dim résistance = dim TA
  • Molécules (-artan) : losartan (Cozaar), Valsartan (diovan), Irbésartan (Avapro)
  • E2 : hyperK, RA (surtout si sténose artère rénale)
  • CI : idem IECA : hypersensibilité ou ATCD angio-oedeme, grossesse ou allaitement, sténose uni-bilatérale artères rénales.
19
Q

Surveillance bilan IECA + ARA?

A

Ions/créat (idem diurétiques) : <3m avant début, 10-14 jours post début, si augmentation dose, q1an.

20
Q

YOU ARE DOING GREAT !!!!

21
Q

BÊTA BLOQUANTS
- MA
Molécules

A

Antagoniste spécifiques des récepteurs beta 1 et 2 = empêchent liaison catécholamines sur récepteurs B1 = dim FC + Contraction + Conduction + excitabilité
Molécules (-lol) : Métropolol, bisoprolol, Aténolol (= ceux avec cardiosélectivité)

22
Q

E2 possibles de BB?

A

B1 : bradycardie, bloc AV, dysfonction sexuelle, exacerbation Raynaud. Effets SNC (liposulibilité = traverse BHE) dépression, cauchemars, insomnie.
B2 : bronchospasme, dim glycogénolyse (hypobg?)

  • Si DB : BB peuvent diminuer sécrétion insuline et dim tolérance au glucose + masquer palpitations et tremblements de l’hyperBG !**
23
Q

CI BB?

Interactions?

A

CI - Bradycardie, bloc AV 2e ou 3e degré, maladie sinus, IC non maitrisée, asthme/MPOC, angine vasospastique

Interactions : Clonidine (hypotenseur) : HTA rebond si arrêt brusque clonidine, bradycardie+. antiartyhmiques + BCC en HTA on ne veut pas prolonger conduction SA et NAV (contrairement à FA). Digoxine (hypota ++)

24
Q

BCC : mécanisme action?

Métabolisé par 3A4 = interaction jus pamplemousse, digoxine, autre rx métabolisés par 3A4

A

Inhibent transfert membranaire du calcium dans cellules musculaires cardiaques et muscles vasculaires = vasodilatation = dim résistance vasc = dim TA et dim conso O2 myocarde.
Habituellement, entrée de Ca dans cellule = vasoconstriction, augmentation FC, aug conduction et force de contraction. ON bloque donc tout ça !

25
Quelle est la différence entre les deux types de BCC? Nommer molécules de chaque E2 Suivi
DHP : propriétés vasodilatatrices sur artériole et vx coeur (utile en angine!!!). Peu ou pas d'effet sur conduction et contractilité du myocarde. Molécules en HTA(-dipine) : Amlodipine (norvasc), nifédipine (adalat) et + E2 : odeme périphérique, céphalées, tachycardie, bouffées vasomotrices, étourdissements Non-DHP : propriétés vasodilatatrice moindre. Effet dépresseur marqué sur conduction et contractilité myocarde (Utile en FA et en IC!!). Combinaison avec BB en HTA CI !! E2 : bradycardie CI : bradycardie, BAV 2-3e, maladie sinus, dysfonction VG (FE <35%) = assurer d'avoir ECG récent avant début tx.
26
Critères pour thérapies intensive HTA?
``` Maladie Cv ou sub-clinique IRC <60ml1min Risque cardiovasculaire >15% Framingham Age >75 ans (MIRA) ```
27
Quel est la prise en charge de première ligne pour HTA systolique ou diastolique chez adulte sans indication particulière? Quelle est la cible?
Cible <140/90 | tous égaux : Diurétique TZD ou TZD like, IECA, ARA, BCC, BB, AMM (combinaison IECA ou ARA + BCC ou Diurétique)
28
Quel est la prise en charge de première ligne pour HTA diastolique avec ou sans HTA systolique? Quelle est la cible?
Cible <140/90 Monotx : A. diurétique TZD like B. IECA, ARA, BCC, BB, AMM (IECA ou ARA + BCC ou Diurétique) AJOUTER molécule si cible non atteinte
29
Quel est la prise en charge de première ligne pour HTA systolique isolée?
1. A. Diurétiques TZD/TZD like ou BCC-DHP. B : ARA 2. bithérapie si cible non atteinte 3. trithérapie si cible non atteinte.
30
Quels sont les critères d'ajout de statines?
1. Lorsque HTA avec >3 facteurs de risque (Homme, Age >55, HVG, Anomalie ECG (HAHA), ATCD AVC ou ICT, Db, tabagisme, ATCD familiaux de MCV prématurée. 2. OU avec maladie athérosclérotique établie (peu importe âge).
31
Quand devrions nous ajouter aspirine?
Lorsque HTA chez plus de 50 ans.
32
Autre indication de tx non pharmaco/pharmaco?
Cessation tabagique (Wellbutrin, TRN)
33
Quelle est la cible de tx pour patient >50 ans qui sont à haut risque CV et qui ont une TAS >130 ?
TAS <120