Neurologie Flashcards
Risque de récidive de convulsion
- Risque sur 2-5 ans
- FDR
1e crise: 33% / 2e: 73% / 3e: 76%
FDR:
- Examen neuro aN
- EEG aN (foyer épileptique identifié)
- Convulsions nocturnes > diurnes
Antiépileptiques les + efficaces pour crises focales
Lamotrigine, Oxcarbazepine > Carbamazépine > Gapabentin, Topiramate
Antiépileptiques les + efficaces pour crises généralisées
Valproate, Lamotrigine > Topiramate
Qu’est-ce qu’un foyer épileptique?
Développement de connexions excitatrices récurrentes via “sproutting”
Antiépileptique le + efficace pour absence chez les enfants
- Mécanisme associé
Ethosuximide
- Altération des canaux Ca
Mécanisme de lamotrigine et oxcarbazépine
Inhibition de relâche glutamate
Mécanismes de valproate
Antagoniste de récepteur NMDA
Bloqueur des canaux calciques
Inhibition des potentiels d’action
Augmentation GABA
Mécanisme du topiramate
Inhibition glutamate
Blocage AC
Augmentation GABA
Quels antiépileptiques ont une demi-vie qui s’allonge avec le temps d’utilisation?
Phénytoine et phénobarbital
La plupart des antiépileptiques se prennent _ fois par jour
BID
Quels antiépileptiques sont les pires en grossesse?
Acide valproique (++)
Topiramate
Par quel mécanisme les antiépileptiques sont dangereux en grossesse?
Comment prévenir?
Stress oxydatif sur ADN induit par Rx ou par déficit induit en acide folique
-> Pire pendant 1e trimestre ou si polypharmacie
Prescription systématique d’acide folique
E2 des antiépileptiques
Pancytopénies
Hypertrophie gingivale (phénytoine)
Augmentation des enzymes hépatiques, jusqu’à hépatite (carbamazépine, valproate)
Syndrome de DRESS (phénytoine, carbamazépine, lamotrigine)
- Fièvre
- Éosinophilie, leucocytose, thrombocytopénie
- Augmentation enzymes hépatiques
- Rash maculopapulaire -> Vésiculaire -> Lyse épidermique
- Lymphadénopathies
- Atteintes organiques
- Mortalité = 10%
Ostéoporose (phénobarbital, valproate)
-> Prescrire vitD et calcium
Interactions avec COC
-> Diminue disponibilité de lamotrigine
E2 spécifique à carbamazépine et oxcarbazépine
SIADH avec hypoNa
E2 spécifiques à valproate
Parkisonnisme
Alopécie
Tremblements posturaux
E2 spécifiques à topiramate
Ralentissement cognitif
Néphrolithiase
Perte de poids
E2 spécifiques à leviteracetam
Irritabilité émotionnelle
Anxiété
Dépression
Psychose
Quel antiépileptique les Asiatiques doivent éviter? Pourquoi?
Carbamazépine
Certains HLA prédisposant à DRESS
Quel antiépileptique donnons-nous le plus souvent en status épilepticus (IV)?
Phénytoine (Dilantin)
La plupart des antiépileptiques ont un mécanisme ___
Hépatique
Quels sont les types d’auras les plus fréquentes?
Sensitif, Langagier, Rétinien
Mécanisme de l’aura
1) Dépression corticale progressive
2) Activation du système trigémino-vasculaire et trigémino-parasympathique
- Métalloprotéases activées (changement de barrière HE)
- Nocicepteurs méningés activés
- Dégranulation des mastocytes
- Réflexe trigéminovasculaire (libération de CGRP, substance P, neurokinine A) = Inflammation neurogène stérile (sensibilisation périphérique) = Douleur pulsative et aux mouvements
3) Phase de sensibilisation centrale
- Implique glutamate et NO
- Cliniquement: Allodynie du scalp, face, cou
- Augmentation de fréquence des migraines
RX combinés pour traitement de crise migraineuse aigue
Fiorinal (Butalbital, Tylenol, Caféine)
Excedrin (Tylenol, aspirine, caféine)
Quel est l’impact des No/Vo sur l’efficacité des Rx en migraine?
Stase gastrique = Diminution de l’absorption PO
E2 des antiémétiques
Akathisie
Dystonie
Allongement du QT
Rx donnés à l’urgence pour migraine
Triptans
Antiémétiques (Prochlorperazine, Chlorpromazine > Metoclopramide)
Combinaison: Dihydroergotamine + Metoclopramide
AINS: Ketorolac IV ou IM
Dexaméthasone (si migraine résistante)
Bolus si besoin d’hydratation
Nommer 2 dérivés de l’ergot
1) Ergotamine
- E2 vasculaires
2) Dihydroergotamine (DHE) (IV)
- Bloqueur alpha-adrénergique (venoconstricteur)
- Agoniste 5HT 1b/1b
- CI: HTA, MCAS, utilisation IMAO/ASA/Triptan, migraines hémiplégiques/basilaires
Quels triptans ont une courte demi-vie?
Rizatriptan
Sumatriptan
-> + utile en crise aigue
Quel triptan a le moins d’E2 associés?
Naratriptan (Amarge)
- Mais moins efficace, donc surtout pour migraine moins sévère
Après combien de temps doit-on prendre un 2e comprimé si le 1e n’a pas fait effet? Faut-il en prendre un 3e par la suite?
2-6h
Pas + d’effet si on en prend un 3e
Vrai ou faux. Les Triptans sont utilisés pour les patients avec migraines hémiplégiques/basilaires?
FAUX
Pourquoi il serait pertinent d’utiliser un BCC pour les patients avec aura sans céphalée?
Blocage de relâche de sérotonine et d’inflammation = Blocage de dépression corticale
Mécanisme de l’amitriptilline + E2
Diminution de l’uptake de 5HT et NE
E2: Prise de poids, bouche sèche, ralentissement le matin
Nommer des inhibiteurs de CGRP
Erenumab
Fremanezumab
Galcanezumab
Eptinezumab
Autres traitements possibles pour migraine
Vitamine B2 chez les enfants
Botox
Céphalée de tension: Amitriptilline et valproate peuvent aider également
Nommer 3 inhibiteurs de la cholinestérase
Donepezil
Rivastigmine
Galantamine
Quel ICHE peut être utilisé en timbre? 1 avantage associé?
Rivastigmine
E2 principal des ICHE (surtout rivastigmine) = Dyspepsie -> En timbre, peut diminuer cet E2
Quel E2 est associé à donepezil et galantamine?
Crampes musculaires
Quel E2 des ICHE est indépendant de la dose et présent chez 10% des patients?
Diarrhées (peut être associé à perte de poids)
À quelles interactions médicamenteuses faut-il faire attention avec ICHE?
Antidépresseurs (on doit diminuer dose)
Médicaments cardiaques qui causent bradycardie
Définition de maladie d’Alzheimer sévère
MMSE <10/30
Échelle GDS 6-7
Comment peut-on éviter un syndrome de retrait aux ICHE ou à mémantine?
Diminution progressive de dose avant l’arrêt
Mécanisme de la mémantine
Bloque activation des récepteurs NMDA (diminue glutamate)
-> Diminution du bruit de fond
Précautions à prendre en donnant de la mémantine
Problèmes génito-urinaires augmentant le pH urinaire (acidose tubulaire rénale, infection à Proteus, Rx qui alcalinisent urine (ex: bicarbonate de sodium, inhibiteurs AC)) = Diminution de l’élimination de mémantine
ATCD de convulsions, HTA non contrôlées, IM récent, IC non compensée
Hypothèse de la cascade amyloïde: Étapes
1) Déposition B-amyloide
2) Activation microgliale
3) Enchevêtrement neurofibrillaire
4) Perte neuronale / Changements neurochimiques
5) Démence
Vrai ou faux. Des données épidémiologiques associent les statines avec une diminution de la prévalence de démences
VRAI
Quel traitement entre ICHE et mémantine offre une effet bénéfique en début de traitement?
ICHE
Dans quelles autres démences les ICHE et mémantine pourraient être effiaces?
Démences mixtes avec atteinte vasculaire
Démence à corps de Lewy
PAS pour: Démence frontale ni démences associées à protéine Tau, car pas de déficit cholinergique
