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Pharmaco > Neurologie > Flashcards

Neurologie Flashcards

1
Q

Risque de récidive de convulsion
- Risque sur 2-5 ans
- FDR

A

1e crise: 33% / 2e: 73% / 3e: 76%

FDR:
- Examen neuro aN
- EEG aN (foyer épileptique identifié)
- Convulsions nocturnes > diurnes

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2
Q

Antiépileptiques les + efficaces pour crises focales

A

Lamotrigine, Oxcarbazepine > Carbamazépine > Gapabentin, Topiramate

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3
Q

Antiépileptiques les + efficaces pour crises généralisées

A

Valproate, Lamotrigine > Topiramate

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4
Q

Qu’est-ce qu’un foyer épileptique?

A

Développement de connexions excitatrices récurrentes via “sproutting”

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5
Q

Antiépileptique le + efficace pour absence chez les enfants
- Mécanisme associé

A

Ethosuximide
- Altération des canaux Ca

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6
Q

Mécanisme de lamotrigine et oxcarbazépine

A

Inhibition de relâche glutamate

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7
Q

Mécanismes de valproate

A

Antagoniste de récepteur NMDA
Bloqueur des canaux calciques
Inhibition des potentiels d’action
Augmentation GABA

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8
Q

Mécanisme du topiramate

A

Inhibition glutamate
Blocage AC
Augmentation GABA

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9
Q

Quels antiépileptiques ont une demi-vie qui s’allonge avec le temps d’utilisation?

A

Phénytoine et phénobarbital

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10
Q

La plupart des antiépileptiques se prennent _ fois par jour

A

BID

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11
Q

Quels antiépileptiques sont les pires en grossesse?

A

Acide valproique (++)
Topiramate

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12
Q

Par quel mécanisme les antiépileptiques sont dangereux en grossesse?

Comment prévenir?

A

Stress oxydatif sur ADN induit par Rx ou par déficit induit en acide folique
-> Pire pendant 1e trimestre ou si polypharmacie

Prescription systématique d’acide folique

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13
Q

E2 des antiépileptiques

A

Pancytopénies

Hypertrophie gingivale (phénytoine)

Augmentation des enzymes hépatiques, jusqu’à hépatite (carbamazépine, valproate)

Syndrome de DRESS (phénytoine, carbamazépine, lamotrigine)
- Fièvre
- Éosinophilie, leucocytose, thrombocytopénie
- Augmentation enzymes hépatiques
- Rash maculopapulaire -> Vésiculaire -> Lyse épidermique
- Lymphadénopathies
- Atteintes organiques
- Mortalité = 10%

Ostéoporose (phénobarbital, valproate)
-> Prescrire vitD et calcium

Interactions avec COC
-> Diminue disponibilité de lamotrigine

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14
Q

E2 spécifique à carbamazépine et oxcarbazépine

A

SIADH avec hypoNa

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15
Q

E2 spécifiques à valproate

A

Parkisonnisme
Alopécie
Tremblements posturaux

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16
Q

E2 spécifiques à topiramate

A

Ralentissement cognitif
Néphrolithiase
Perte de poids

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17
Q

E2 spécifiques à leviteracetam

A

Irritabilité émotionnelle
Anxiété
Dépression
Psychose

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18
Q

Quel antiépileptique les Asiatiques doivent éviter? Pourquoi?

A

Carbamazépine

Certains HLA prédisposant à DRESS

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19
Q

Quel antiépileptique donnons-nous le plus souvent en status épilepticus (IV)?

A

Phénytoine (Dilantin)

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20
Q

La plupart des antiépileptiques ont un mécanisme ___

A

Hépatique

21
Q

Quels sont les types d’auras les plus fréquentes?

A

Sensitif, Langagier, Rétinien

22
Q

Mécanisme de l’aura

A

1) Dépression corticale progressive

2) Activation du système trigémino-vasculaire et trigémino-parasympathique
- Métalloprotéases activées (changement de barrière HE)
- Nocicepteurs méningés activés
- Dégranulation des mastocytes
- Réflexe trigéminovasculaire (libération de CGRP, substance P, neurokinine A) = Inflammation neurogène stérile (sensibilisation périphérique) = Douleur pulsative et aux mouvements

3) Phase de sensibilisation centrale
- Implique glutamate et NO
- Cliniquement: Allodynie du scalp, face, cou
- Augmentation de fréquence des migraines

23
Q

RX combinés pour traitement de crise migraineuse aigue

A

Fiorinal (Butalbital, Tylenol, Caféine)

Excedrin (Tylenol, aspirine, caféine)

24
Q

Quel est l’impact des No/Vo sur l’efficacité des Rx en migraine?

A

Stase gastrique = Diminution de l’absorption PO

25
Q

E2 des antiémétiques

A

Akathisie
Dystonie
Allongement du QT

26
Q

Rx donnés à l’urgence pour migraine

A

Triptans

Antiémétiques (Prochlorperazine, Chlorpromazine > Metoclopramide)

Combinaison: Dihydroergotamine + Metoclopramide

AINS: Ketorolac IV ou IM

Dexaméthasone (si migraine résistante)

Bolus si besoin d’hydratation

27
Q

Nommer 2 dérivés de l’ergot

A

1) Ergotamine
- E2 vasculaires

2) Dihydroergotamine (DHE) (IV)
- Bloqueur alpha-adrénergique (venoconstricteur)
- Agoniste 5HT 1b/1b
- CI: HTA, MCAS, utilisation IMAO/ASA/Triptan, migraines hémiplégiques/basilaires

28
Q

Quels triptans ont une courte demi-vie?

A

Rizatriptan
Sumatriptan
-> + utile en crise aigue

29
Q

Quel triptan a le moins d’E2 associés?

A

Naratriptan (Amarge)
- Mais moins efficace, donc surtout pour migraine moins sévère

30
Q

Après combien de temps doit-on prendre un 2e comprimé si le 1e n’a pas fait effet? Faut-il en prendre un 3e par la suite?

A

2-6h

Pas + d’effet si on en prend un 3e

31
Q

Vrai ou faux. Les Triptans sont utilisés pour les patients avec migraines hémiplégiques/basilaires?

A

FAUX

32
Q

Pourquoi il serait pertinent d’utiliser un BCC pour les patients avec aura sans céphalée?

A

Blocage de relâche de sérotonine et d’inflammation = Blocage de dépression corticale

33
Q

Mécanisme de l’amitriptilline + E2

A

Diminution de l’uptake de 5HT et NE

E2: Prise de poids, bouche sèche, ralentissement le matin

34
Q

Nommer des inhibiteurs de CGRP

A

Erenumab
Fremanezumab
Galcanezumab
Eptinezumab

35
Q

Autres traitements possibles pour migraine

A

Vitamine B2 chez les enfants
Botox

Céphalée de tension: Amitriptilline et valproate peuvent aider également

36
Q

Nommer 3 inhibiteurs de la cholinestérase

A

Donepezil
Rivastigmine
Galantamine

37
Q

Quel ICHE peut être utilisé en timbre? 1 avantage associé?

A

Rivastigmine

E2 principal des ICHE (surtout rivastigmine) = Dyspepsie -> En timbre, peut diminuer cet E2

38
Q

Quel E2 est associé à donepezil et galantamine?

A

Crampes musculaires

39
Q

Quel E2 des ICHE est indépendant de la dose et présent chez 10% des patients?

A

Diarrhées (peut être associé à perte de poids)

40
Q

À quelles interactions médicamenteuses faut-il faire attention avec ICHE?

A

Antidépresseurs (on doit diminuer dose)

Médicaments cardiaques qui causent bradycardie

41
Q

Définition de maladie d’Alzheimer sévère

A

MMSE <10/30
Échelle GDS 6-7

42
Q

Comment peut-on éviter un syndrome de retrait aux ICHE ou à mémantine?

A

Diminution progressive de dose avant l’arrêt

43
Q

Mécanisme de la mémantine

A

Bloque activation des récepteurs NMDA (diminue glutamate)

-> Diminution du bruit de fond

44
Q

Précautions à prendre en donnant de la mémantine

A

Problèmes génito-urinaires augmentant le pH urinaire (acidose tubulaire rénale, infection à Proteus, Rx qui alcalinisent urine (ex: bicarbonate de sodium, inhibiteurs AC)) = Diminution de l’élimination de mémantine

ATCD de convulsions, HTA non contrôlées, IM récent, IC non compensée

45
Q

Hypothèse de la cascade amyloïde: Étapes

A

1) Déposition B-amyloide
2) Activation microgliale
3) Enchevêtrement neurofibrillaire
4) Perte neuronale / Changements neurochimiques
5) Démence

46
Q

Vrai ou faux. Des données épidémiologiques associent les statines avec une diminution de la prévalence de démences

A

VRAI

47
Q

Quel traitement entre ICHE et mémantine offre une effet bénéfique en début de traitement?

A

ICHE

48
Q

Dans quelles autres démences les ICHE et mémantine pourraient être effiaces?

A

Démences mixtes avec atteinte vasculaire

Démence à corps de Lewy

PAS pour: Démence frontale ni démences associées à protéine Tau, car pas de déficit cholinergique

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