Anticoagulants, antiplaquettaires et DLP Flashcards
Quel anticoagulant donner si valve mécanique
Coumadin
Nommer un médicament qui affecte absorption de warfarine
Cholestyramine
Nommer 2 médicaments qui diminuent métabolisme du warfarin
Métronidazole
TMP/SMX
Nommer 2 médicaments qui augmentent le métabolisme du warfarin
Carbamazépine
Rifampin
Effet des anticoagulants/antiplaquettaires sur efficacité du warfarin
Augmentent l’efficacité
Effet des AINS sur efficacité du warfarin
Augmentent l’efficacité
Effet des aliments riches en K+ et du pamplemousse sur warfarin
Aliments riches en K+ diminuent efficacité (légumes verts)
Pamplemousse augmente efficacité (par diminution de glycoprotéine P)
Augmentation de l’INR dans les 2-4 premiers jours du traitement par warfarin = Effet de diminution de quel facteur
VII (+ petite demi-vie)
À partir de quel INR on est inquiet du risque de saignement
INR > 5
Impacts du temps depuis le début du traitement sur le risque de saignement
1) Saignements + fréquents dans les premières semaines de traitement
2) + on est anticoagulé longtemps, + on a de risques de saignement
Vrai ou faux. Warfarine = + de risque de saignement que ASA
Faux.
Risque de saignement égal, mais ASA protège moins contre évènements emboliques
Quels sont les 2 E2 non hémorragiques du Coumadin
Nécrose cutanée et gangrène périphérique
Calciphylaxie: Nécrose cutanée due à une calcification et thrombose artériolaire chez patients prenant warfarine depuis + de 2 ans
Est-ce que les concentrés de complexe prothrombinique (Beriplex) contiennent de l’héparine?
Oui
- Donc risque de complication thromboembolique
- CI: HIT, CIVD
Nommer 4 NACO et leur nom générique
Dabigatran (Pradax)
Rivaroxaban (Xarelto)
Apixaban (Eliquis)
Edoxaban (Lixiana)
Quel NACO doit être pris en mangeant, car beaucoup absorbé par estomac?
Xarelto
Particularités du mécanisme du dabigatran vs les autres NACO
Demi-vie + longue
Élimination rénale surtout
Pas de métabolisme hépatique (mais modulé par glycoprotéine P)
Quel cytochrome est le + important pour Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban?
Cytochrome 3A4
L’hémodialyse peut diminuer la concentration de quel NACO?
Dabigatran seulement
Quel NACO doit être arrêté le + longtemps avant une chirurgie?
Dabigatran
Mécanisme de l’idarucizumab + Indications
Empêche liaison entre dabigatran et facteur II
Indications:
- Chirurgie urgente
- Saignement incontrôlable ou à risque vital
Doit-on modifier la dose d’idarucizumab en IR, IH et pour les personnes âgées?
Oui
Quels facteurs de coagulation sont inhibés par l’antithrombine III
2-9-10-11-12
(10 surtout)
Demi-vie de l’héparine
Demi-vie de l’HBPM
30-60 min
3-6h (avantage DIE au lieu de BID)
Comment suivre l’activité anticoagulante de l’héparine
PTT
Mais, en cas de résistance à l’héparine, utiliser activité anti-Xa
Quels cancers sont principalement anticoagulés par HBPM > NACO?
Cancer digestif
Cancer urothélial
Vrai ou faux. On peut suivre l’effet anticoagulant de l’HBPM par le PTT ou l’anti-Xa
Faux
Nommer un analogue synthétique de l’héparine
Fondaparinux (Arixtra)
Indications du Fondaparinux
Mêmes indications que HBPM + patients avec HIT
Nommer 3 autres traitements qu’on peut donner pour des patients ayant eu un HIT
Danaparoïde
Argatroban
Hirudine
Nommer un anticoagulant qui est donné dans un contexte d’angioplastie coronarienne chez patients qui ne peuvent pas recevoir de l’héparine
Bivalirudine
Nommer 3 mécanismes d’activation plaquettaire
ADP
COX-1
GPIIb/IIIa
Hormone qui régule la formation de plaquettes
Thrombopoïétine (par le foie)
Action des thromboxanes
VC
Agrégation plaquettaire
Action des prostaglandines
VD
Inhibition de l’agrégation plaquettaire
E2 qui limitent utilisation de Ticlodipine?
Granulocytopénie (2,4%)
Aplasie médullaire
Thrombocytopénie
PTT
Clopidogrel est un pro-médicament métabolisé par les cytochromes ____ et ____
CYP 3A4
CYP 2C19
Quel médicament cause un blocage permanent du récepteur P2Y12? Quel médicament cause un blocage réversible?
Permanent = Clopidogrel
Réversible = Ticagrelor (Brilinta)
Effet antiplaquettaire du Clopidogrel disparait en combien de jours?
4-7 jours
Vrai ou faux. ASA cause + d’évènements CV que Clopidogrel
Vrai
Dans quel contexte le Prasugrel a bénéfice CV supérieur au Clopidogrel?
Dans le cas d’IM aigu
(mais, augmentation du risque de saignement)
Quel est le mécanisme du Dipyridamole (Persantin)?
Inhibition de PDE et de capture d’adénosine
Dans quel contexte l’association Persantin/ASA est supérieure que ASA seul?
Chez les patients cérébro-vasculaires
Quel est l’E2 principal du Persantin?
Céphalées
Nommer 3 inhibiteurs de GIIP3A
Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide
Nommer le mécanisme des inhibiteurs de GIIP3A et leur indication
Mécanisme: Blocage du lien entre plaquettes et fibrine
Indication: Traitement SCA par angioplastie
Quelle classe de médicament est la + efficace pour diminuer les LDL?
Quelle classe est la + efficace pour diminuer TG?
Quelle classe la + efficace pour augmenter HDL?
1) Statines pour LDL
2) Fibrates pour TG
3) Acide nicotinique (Niacin) pour HDL
FDR principaux de DLP
Tabagisme
HTA
Diminution HDL
ATCD fam de problème CV: H>45 ans, F>55 ans
Comment termine le nom des statines? Les nommer
-statine
Lovastatine
Pravastatine
Simvastatine
Fluvastatine
Atorvastatine
Rosuvastatine
Quelles statines ne sont pas principalement métabolisées par le foie?
Pravastatine: Éliminée dans urine
Rosuvastatine: Éliminée dans urine et bile
Quand doit-on donner les statines à courtes demi-vies?
Le soir
Quelles statines ont des longues demi-vies?
Lipitor (Atorvastatine)
Crestor (Rosuvastatine)
Dans quel contexte les statines causent la rhabdomyolyse?
En association avec fibrates (surtout Gemfibrozil)
Quels médicaments favorisent myopathies graves en association avec statines?
Amiodarone
Clarithromycine
Diltiazem
Fluconazole
Gemfibrozil
Statines en prévention primaire : NNT
200
À partir de combien de TG voit-on vraiment un effet des fibrates?
> 10
Nommer les fibrates disponibles
Gemfibrozil (Lopid)
Fenofibrate (Lipidil Micro)
Bezafibrate (Bezalip)
CI des fibrates
Hépatopathie active
IR (ClCr < 20)
Grossesse et allaitement
E2 des fibrates
o Digestifs
o Éruptions cutanées et prurit
o Myalgies et arthralgies
o Légère augmentation des CK, rhabdomyolyse
o Peuvent augmenter créatinine (mécanisme pas clair)
o Lithiases biliaires
Mécanismes d’action du Niacin
Diminution lipolyse et formation des TG (donc moins de TG)
Augmentation de certaines prostaglandines vasodilatatrices
Activateur PPARy qui augmente capture des LDL oxydés (donc diminue LDL)
Augmente transport de cholestérol par HDL et diminue dégradation de l’APO A1 (donc augmente HDL)
E2 (formule longue action vs action immédiate) du Niacin
Rougeur, chaleur, prurit = Libération immédiate (amélioré par pré-traitement avec ASA)
Hépatotoxicité = Libération lente
Dyspepsie, No/Vo = Libération lente
Augmentation acide urique
Céphalées
Nommer les chélateurs des acides biliaires
Cholestyramine (Questran)
Colestipol
Colesevelam
Mécanisme d’action des chélateurs d’acide biliaire
o Non absorbés et éliminés dans selles
o Interruption du cycle entérohépatique des sels biliaires
o Diminue cholestérol intra© des hépatocytes et augmente capture des LDL (donc diminue LDL)
À quoi faut-il faire attention avec les chélateurs d’acide biliaire?
Ils augmentent les TG
Que doit-on faire pour éviter les interactions médicamenteuses avec les chélateurs?
Prendre les autres Rx 1h avant ou 4h après les chélateurs
E2 des chélateurs
Digestifs surtout, cause une diminution des vitamines ADEK
(CI: Obstruction, occlusion)
Dans quel contexte utilise-t-on l’Ezetimibe?
Si la statine ne permet pas d’atteindre les cibles de traitement
Nommer une interaction médicamenteuse de l’ezetimibe
Augmente biodisponibilité de cyclosporine (anti-rejet)
Mécanisme d’action des anti-PCSK9 (Evolucumab, Alirocumab)
PSCK9 = Détruit les récepteurs aux LDL
DONC anti-PSCK9 = Augmentation de capture des LDL (diminue de 50% les LDL)
Dans quel contexte utilise-t-on les anti-PCSK9?
Si pas d’atteinte de cible par statines, après avoir essayé Ezetimibe
À quel E2 est associé l’Icosapent (nouveau hypoTG)?
Excès de FA
Excès de saignement
