Neurologi Flashcards
Synaps homeostas kognition, minne, emotion
ANS indelning
Sympaticus:
T1-L2/L3 ACh-N –> paravertebrala gränssträngen –> postganglionära neuron långt från målorgan NA-AB
(ej svettkörtlar, binjure: ACh-ACh)
Parasympaticus:
S2-S4 + CN III, VII, IX, X –> organnära gangl./ nervplexa ACh-N –> postganglionära neuron nära organ ACh-M
Tanke –> handling + hur påverkas detta av stress?
- primära sensoriska områden integrerar info (syn, hörsel, känsel)
- Multimodala associationscentra (parietalcotex) => info integreras + analyseras
- prefrontalcortex (nytta)
- PMA –> SMA (plan)
- PMA –> MI (gyrus precentralis)
Stress:
ANS sympaticus fight/flight –> limbiska amygdala (skräck) aktiveras –> hämmar prefrontalcortex (fokus, radar)
+ hjärtklappning, magont
Ryggmärgens histologi
Ventralhorn: alfa motorneuron (förmedlar impulser corticospinala banan –> skelettmuskler)
Grå substans:
Nervceller: lucker kärna, tydlig nukleol, kan se nervcellers dendritutskott + ngt axon
Vit substans:
- oligodendrocyter (prod myelin)- flest
små kondenserade kärnor, omges av knappt synbar cytoplasma.
Axon i vit substans omges av myelin (ses som utfällda vita ringar)
- Astrocyter: kärnor = större + mer luckra
upprättar BBB, regl. EC jonkonc., involverade i metabol regl., omsättning + återupptag transmittorer, synaptisk transmission - Microglia = fagocyterande, avlånga små kärnor, få –> svåra att urskilja
Var lagras olika sorters minne?
Episodiskt –> Neocortex
Procedur –> basala ganglier
Emotionell/ rädsla –> amygdala
Hur går långtidspotentiering av hippocampus till?
samtidig aktivering av AMPA + NMDA receptorer:
Mg2+ blockad av NMDA-Receptor upphävs av depolarisering –> Ca2+ strömmar in i cell (och frisätts ev ur intracellulära förråd) –> aktivering CaMKII och eller PKc –> AMPA receptorer (intracellulärt i membranblåsor) inkorporeras i synapser => nerveller mer känsliga
senare komponenter av långtidspotentiering kräver även ny proteinsyntes, den transkriptionella aktiveringen tros bero på Creb.
Nervimpuls: uppstår + fortplantas
¤ Joner + koncentration:
ATP => Na/K-ATP:as (Na+ ut, K in) i nervcell –>
- intracellulär [K] ca 100mM och [Na] ca 15mM
- Extracellulär [K] ca 5mM och [Na] ca 150 mM
¤ Vilomembranpotential:
Eftersom nervcellsmembranet är mer genomsläppligt för K+ än Na+ i vila =>
K+ läcker ut –> insida negativt laddad –> hindrar ytterligare inflöde av K+
När utflöde av K+ pga konc. skillnad = inflöde pga elektrisk potential: Jämvikt
Jämviktspotential K+ ca -80mV, Na+ ca +60 mV
Då K+ genomsläpplighet dominerar –> vilomembranpotential ca -70mV
¤ Initiering AP:
Om vilomembranpotentialen mer pos (pga inflöde av Na+ genom ex. mekaniskt känsliga jonkanaler) –> spänningskänsliga Na+ kanaler öppnas –> inflöde Na+ –> mer positivt intracellulärt (depolarisering) –> Hodgkins cykel –> snabb membranpotential ändring = AP
¤ Återställning normal vilopotential:
När membranspänning uppnår +30mV –> Na+ kanaler inaktiveras, spänningskänsliga K+ kanaler akiveras –> utflöde K+ och inget inflöde Na+ –> membranspänning återställs till -70mV (repolarisering) => refraktärperiod
¤ Fortplantning:
När nervmembranet i en ranvisk nod depolariseras –> joner strömmar framåt och bakåt i axonet –> spridning av depolarisering både framåt och bakåt, när depolarisering når nästa ranviska nod framåt –> AP initieras.
Depolarisering bakåt medför ej AP pga refraktärperiod (Na-kanaler har fotbojor som tar tid att öppnas) => spridning av nervimpuls i en riktning, hastighet max 60 m/s
Reflexbanor
Muskelspole —> afferenter —> dorsalrotsganglion —> dorsalhorn (dorsalrötter) lamina 6 —> alfa motorneuron i ventralhorn lamina 9 —> efferenter —> muskler
Neuromuskulär synaps
AP => spänningskänsliga Ca2+ kanaler öppnas i nervcell —> exocytos ACh i vesiklar —> binder till ACh receptorer av nikotinerg typ på muskelcell —> Na+ porer öppnas => inflöde Na+
I synapsspalt finns Acetylcholinesteras => nedbrytning ACh —> nikotinerga receptorer stängs inom några millisekunder
Muskarina ACh receptorer
Binder ACh från parasympaticus postganglionära neuron nära målorgan
genom G-protein => aktiv/ inativ signaleringskaskad/ direkt påverkan på jonkanaler
Vilomembranpotential
påverkas av intracellulära koncentrationen av Na+, Cl-, K+ som uppkommer genom:
- aktiv transport
- skillnad i genomsläpplighet membran (jonsort + jonselektivitet)
Vad händer med överblivet dopamin i synapsklyftan?
Tas upp ur extracellulärutrymmet av DAT —> transporteras av VMAT —> synapsblåsor
kan även diffundera
Intracellulärt: kan brytas ner av MAO + COMT —> homovanillinsyra —> urin
Val av vatten vs Cola när man vill gå ner i vikt - vilka delar av hjärnan deltar i beslutet?
- långtidsplan (gå ner i vikt) - Prefrontalcortex (Glut-signalerig)
- Belöningssystem: nucl. accumbens + dopaminerga celler i ventrala Tegmentum
Cola = belönande (vi har skapat kontakt mellan hippocampus + övriga cortex)
- Blodsockernivå, törst: hypothalamus + hjärnstam
Val av alkohol vs vatten vid beroende- vad bidrar till valet?
- Belöningssystem:
=> sug
+ Avtrubbat —> alkohol prioriteras på bekostnad av annat - Prefrontalcortex:
= mindre aktiv pga långtidsberoende => svårare att stå emot suget - Amygdala:
Negativt sinnesläge (pga långtidsberoende) —> alkohol löser detta kortsiktigt - Undvika abstinenssymptom = drivkraft kort sikt
Val av kokain vs socker vid beroende - hur går det till?
- Kokain aktiverar belöningssystemet genom att hämma dopamintransportören DAT + har viss effekt på andra monoamintransportörer som SERT
=> ökad dopaminfrisättning i nucl. accumbens
- Socker aktiverar dopaminerga celler på samma sätt som kokain, signalen går dock till ventrala Tegmentum istället för thalamus och hjärnbarken
Kokain ger en mycket hög dopaminfrisättning i nucl. accumbens + snabbt!
Socker är något vi är vana vid att inta => lägre dopaminsvar (upprepat + förutsägbart intag)
Vilket system verkar kaffe på?
Adenosinsystemet