NEURO1 - Phénomènes cliniques anormaux Flashcards
Décrire les effets de lésions dans les régions suivantes:
voie des cordons postérieurs voies antérolatérales lobe pariétal ou cortex somatosensoriel primaire thalamus spinales cervicales Racines spinal nerfs périphériques
Une lésion dans la voie des cordons postérieurs décrit un picotement, une sensation d’engourdissement, un sentiment de serrement en bande autours du tronc ou des membres
Une lésion des voies antérolatérales montre souvent une douleur aiguë, sensation de brûlure ou douleur brulante.
Des lésions du lobe pariétal ou cortex somatosensoriel primaire peuvent causer des déficits controlatéraux à la lésion comme picotement, par contre la douleur peut être proéminente.
Les lésions du thalamus peuvent causer des douleurs atroces controlatérales
Les lésion spinales cervicales peuvent donner une Lhermitte’s sign, une sensation électrique qui déscend dans le dos et dans les extrémité lors de la flexion du cou.
Les lésion des racines spinal cause parfois une douleur radiculaire, qui irradie le long d’une membre selon le dermatome atteint, accompagnié de engourdissement et picotement, provoqué par le mouvement qui étire la racine spinale.
Les lésions des nerfs périphériques ont un phénotype similaire à celui des lésions de la racine spinal, toujours selon le dermatome.
Nommez les manifestations cliniques de l’atteinte des afférences sensitives au niveau du SNC selon le faisceau atteint et la localisation de la lésion:
PERTE DE SENSATION : PATTERN ET LOCALISATION (p.290)
Lésion dans le cortex somatosensoriel primaire
Le déficit sera controlatéral. Le déficit de proprioception et toucher discriminatif sont les plus séverement atteint, par contre l’endroit atteinte dans la périphérie dépend de la localisation/taille de la lésion du cortex. Parfois les modalité peuvent être conservées, mais un paterne de Cortical sensory loss peut survenir, défini par la perte de graphesthésie et stereognosie (reconnaître un objet en le touchant seulement).
Noyaux thalamique VPL et VPM
Le déficit sera controlatéral. Celui-ci peut être plus marqué dans le visage, main et pied que dans le tronc et les parties proximales. Le déficit moteur peut être absent. Peut parfois être accompagné d’hémiparésie et hémianopsie lorsque la lésion du thalamus est plus large. Les lésion des radiations thalamiques somatosensitive implique un perte hémisensorielle controlatéral avec hémiparesie car implique des fibres corticospinales.
Ponts latéraux ou Médulla latérale (P.S. voie schéma de la voie antérolatéral niveau médulla pour voir localisation de la lésion)
La lésion implique la voie antérolatérale et le noyau trigéminal spinal du même côté. La manifestation cliniquen se définie par une perte de douleur/température controlatérale du CORPS et ipsilatérale du VISAGE (car le trigéminal ne décusse pas pour atteindre le même noyau que la voie antérolatérale au niveau du pont)
Médulla médiale (P.S. voir schéma du cordon postérieur pour voir la localisation de la lésion)
Implique le lemniscus médial, causant la perte controlatérale de vibration et proprioception.
Racines spinales & nerfs périphériques
Les polyneuropathies causent des pertes de sensations bilatérales en « gants et chaussettes » dans toute les modalité. Par ailleurs des lésion spécifique de racines ou nerfs périphériques cause une perte de sensation dans des territoires spécifiques déterminer par leurs dermatomes associées.
Nommez les conséquences d’une lésion du cordon transverse:
Toutes les voies sensorielles et motrices sont partiellement ou complètement interrompues. Il y a souvent un niveau sensoriel correspondant au niveau de la lésion. Le niveau de perte sensorielle, de la faiblesse musculaire et la perte des réflexes peuvent être utile pour déterminer le niveau de la lésion dans la moelle épinière
Causes de lésions dans la cordon transverse : traumatisme, tumeurs, scléroses multiples et myélite transverse
Conséquences de Lésion à l’hémicorps : Syndrome de Brown-Séquard
L’interruption de la colonne postérieure cause une perte ipsilatéral de vibration et de sensation de la position des articulations. Interruption du système antérolatéral, cause une perte contralatérale des sensations de température et de douleur
Peut commencer légèrement au-dessous de la lésion car les fibres antérolatérales monte de 2 – 3 segments et se croisent dans la commissure antérieure, peut également être cause.
Peut y avoir un peu de perte de sensation de douleur et température ipsilatéral due à lésion de cellules de la corne postérieure avant que les axones ne croisent vers la voie antérolatérale.
Causes de syndrome de Brown-Séquard : dommages pénétrants, sclérose multiple et compression latérale du à des tumeurs
Conséquence de Petites ou grandes lésions du cordon central
Petit dommage : dans les fibres spinothalamiques se croissant dans la commissure ventrale entraîne une perte de sensations suspendues de douleur et de température des régions bilatérales.
Les lésions de la moelle cervicale produisent la distribution classique en cape. Cependant, les pertes sensorielles suspendues des dermatomes de douleur et de température peuvent survenir avec des lésions à d’autres niveaux.
Une grande lésion : Puisque le conduit antérolatéral est compressé sur la surface médiane par des larges lésions, peut entraîner une perte presque complète des sensations de douleur et de température (excepté pour la région du sacré épargné)
Causes du syndrome de cordon central : contusion de la moelle épinière, syringomyélie posttraumatisme et des tumeurs intrinsèque dans la moelle épinière (hémangioblastome, épendymome ou astrocytome)
Conséquences de lésion dans cordon postérieur
Entraîne une perte des sensations de vibrations et de proprioception en dessous du niveau de la lésion.
Causes : traumatisme, compression extrinsèque par des tumeurs localisées postérieurement et sclérose multiple. En addition : déficience en vitamine B12 et tabes dorsalis (syphilis terciaire/neurosyphilis) affecte le cordon postérieur
Conséquences du syndrôme du cordon antérieur:
Des dommages dans la voie antérolatérale cause une perte de sensation de la douleur et de la température au dessous du niveau de la lésion
L’incontinence est commune car les voies descendant contrôlant les fonctions des sphincters tentent à être localisé ventralement
Causes : traumatisme, sclérose multiple et infarctus des artères antérieures spinales.
Nommez les critères d’un syndrôme pariétal:
Syndrôme pariétal
Composantes :
1) Syndrome hémi-inattention cause des atteintes de l’attention sélective:
(Non intégration des données venant de l’hémicorps droit)
(Négligence visuel du côté gauche)
(Négligence des informations auditives (entend pas l’hémi-espace négligé)
(N’intégrer les informations somesthésieques (pas interprété les sensation provenant de l’hémi-espace négligé)
(Hémi-négligence motrice)
2) Anosognosie (Ne reconnait pas qu’il a une condition médicale)
3) Apraxie de l’habillage
4) Syndrome de négligence de l’hémi-espace gauche
Paresthésie : • Engourdissement et picotements contralatéraux • Sensation de douleur possible Distribution du déficit Déficit controlatéral à la lésion
Nommez les manifestations cliniques de l’atteinte du cortex somatosensitif primaire (ou simplement lobe pariétal)
Le déficit sera controlatéral. Le déficit de proprioception et toucher discriminatif sont les plus séverement atteint, par contre l’endroit atteinte dans la périphérie dépend de la localisation/taille de la lésion du cortex. Parfois les modalité peuvent être conservées, mais un paterne de Cortical sensory loss peut survenir, défini par la perte de graphesthesie et stereognosie (reconnaître un objet en le touchant seulement).
Examens paracliniques
Voir cour de neurophysiologie et pathologie :(
Résumer la théorie du portillon:
La modulation de la douleur implique l’interaction entre les circuits locaux au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière et l’entrée modulée de longue portée.
Par le mécanisme appelé la théorie du portillon (gate control theory), l’entrée sensitives provenant des fibres A-β non douloureuses large en diamètre réduisent la transmission de la douleur passant par la corde dorsale. Par exemple, la stimulation nerveuse électrique transcutanée (TENS) travaille pour réduire la douleur chronique en activant les fibres A-β. C’est pourquoi, agiter la main après avoir frappé notre pouce aide temporairement à soulager la douleur.
Expliquer et donnez les symptômes d’un AVC lacunaire:
Infarctus des petits vaisseaux qui nourrissent les structures profondes tel les noyaux gris centraux, thalamus, capsule interne, portion médiale du mésencéphale, pont et bulbe rachidien. Bref, affecte la matière blanche profonde et nucléi des hémisphères cérébraux et « brainstem ». Voir syndrome lacunaire p.406, tableau 10.3.
Sont souvent associé à des maladies des petits vaisseaux causés par hypertension chronique = petits vaisseaux sont boucher par un processus appelé lipohyalinose (hypertrophie des cellules musculaires lisses de la paroi des artérioles, avec éventuellement une atrophie..). Peuvent aussi être bloqués par athérosclérose, thrombose in situ ou petit embolus.
Lacunes cérébrales
Groupe unique de symptômes non invalidants que la neuro-imagerie attribue à un micro-infarctus cérébral.
La majorité des lacunes sont consécutives à l’occlusion d’un petit vaisseau, d’autres peuvent être secondaires à une embolie d’origine variée.
Ces lacunes posent deux problèmes : le premier est le risque élevé de récurrence d’un infarctus et le second est l’accumulation de lacunes cérébrales asymptomatique évidente mais s’accompagnant de l’installation insidieuse d’une démence vasculaire post AVC multiples.
La majorité des candidats présentant des lacunes ou micro-infarctus cérébraux sont donc inaptes. À l’occasion, des personnes qui n’ont jamais souffert de déficits importants et qui se sont complètement rétablies peuvent faire l’objet d’une réévaluation au cas par cas.
Ces personnes requièrent un bilan approfondi, comprenant des études Doppler de la carotide et une échocardiographie. Elles doivent subir un examen d’IRM pour vérifier si elles présentent des signes de maladie lacunaire importantes.
Les candidats qui présentent plusieurs lacunes constituent un problème préoccupant, car ils peuvent développer une démence.
Nommez des méthodes de prévention, Dx et Tx des AVC lacunaires
Prévention
Avoir des bonnes habitudes de vie: exercice et ne pas fumer (la fumée de tabac et l’alcoolisme chronique sont des facteurs de risque d’AVC)
Les facteurs de risques peuvent être prévenus : hypertension, diabète, hypercholestérolémie, antécédents familiaux, maladies cardiaques
Diagnostic
Quand l’histoire ou l’examen suggère des risques, une imagerie du cerveau devrait être fait (CT scan ou IRM)
Une hémorragie est toujours visible sur le CT scan alors que l’infarctus ne l’est pas tout de suite. C’est pourquoi on fait d’emblée un CT si on suspecte une hémorragie.
L’évaluation du diagnostique débute avec l’histoire du patient et peut comporter des tests diagnostiques comme les ultrasons Doppler ou angiographie par résonance magnétique (pour voir le débit sanguin dans le crâne et les vaisseaux du cou)
La possibilité d’une source cardioembolique doit être vérifiée par électrocardiogramme et par échocardiogramme
Si suspecte événement ischémique, faire CT scan pour détecter hémorragie possible.
Vérifier si autres maladies associées.
Traitement
Si une hémorragie est éliminée comme diagnostic, on traite le patient avec de t-PA (tissue plasminogen activator) qui est un agent thrombolytique (seulement si c’est récent, 4-5 hrs). Si le patient ne peut avoir cet agent, on peut donner de l’héparine pour anticoaguler ou des anti plaquettaires
Aigu = agents thrombolitiques + corriger hyperglycémie.
Une thrombolyse intra-artérielle peut être faite par cathétérisation du vaisseau bouché
Pour les patients avec des gros infarctus MCA, une hémicraniectomie peut être faite pour enlever une partie du crâne durant l’inflation afin d’éviter les hernies
