Neuro-ophtalmologie Flashcards

1
Q

Causes fréquentes d’anisocorie

A
  • Paralysie 3e NC
  • Pharmacologie
  • Physiologie
  • Syndrome Horner
  • Pupille d’Adie
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Q

Présentation paralysie 3e NC

A
  • Touche tous les muscles extraoculaires sauf grand oblique et muscle droit externe
  • Exotropie
  • Ptose
  • Mydriase
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Q

Présentation syndrome de Horner

A

Atteinte unilatérale du système sympathique

  • Légère ptose
  • Miosis
  • Anhidrose
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4
Q

Causes fréquentes Horner

A
  • Idiopathique
  • Dissection de la carotide interne (comprime les fibres sympathiques
  • Néoplasie pulmonaire (tumeur de Pancoast)
  • Trauma
  • Congénital
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5
Q

Comment est l’iris lorsque le syndrome de Horner est congénital

A

Hypochromie de l’oeil

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6
Q

Comment varie le degré d’anisocorie physiologique

A

Demeure inchangé que ce soit dans des conditions scotopiques (noirceur) ou phototopique (clarté)
Pupilles dilatées après le test à la cocaine

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7
Q

Quels produits pharmacologiques produisent une mydriase

A

Sympathomimétiques et parasympatholytiques

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8
Q

Qu’est ce qu’une pupille d’Adie

A

Semi-mydriase de l’oeil atteint habituellement retrouvée chez les jeunes femmes de façon aiguë avec perte d’accomodation

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9
Q

Cause à éliminer en présence de paralysie du 3e nerf crânien

A

Anévrisme de l’artère communicante postérieure

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10
Q

Présentation paralysie du 4e nerf crânien

A
  • Tête penchée du côté opposé pour compenser le manque d’intorsion
  • Diplopie optique
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11
Q

Présentation paralysie du 6e nerf crânien

A
  • Ésotropie de l’oeil atteint
  • Diplopie horizontal
  • Position de la tête souvent tournée vers l’oeil paralytique pour contrer la diplopie
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12
Q

Qu’est ce qui peut causer une atteinte du 6e nerf crânien

A

Hypertension intracrânienne

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13
Q

Présentation atteinte V1 - V2 du 5e nerf crânien

A

V1 : Insensibilité cornéenne se compliquant d’une kératite neurotrophique

V2 : Perte de sensibilité au niveau de la paupière inférieure

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14
Q

Physiologie myasthénie grave

A

Présence d’anticorps contre les récepteurs à acétylcholine et quantité insuffisance de récepteurs à acétylcholine

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15
Q

Présentation myasthénie grave

A
  • Ptose
  • Diplopie intermittente
  • Sx pires en fin de journée car maladie caractérisée par fatigabilité
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16
Q

Test dx myasthénie grave

A

Test au tension (anti-cholinestérase qui bloque dégradation acétylcholine)

17
Q

Investigation myasthénie grave

A
  • Fonction thyroïdienne
  • TDM thymus
  • Prise de sang : anticorps anti-récepteurs acétylcholine
  • Électromyogramme
18
Q

Traitement myasthénie grave

A

Médicaments cholinergiques et corticothérapie

19
Q

Présentation ophtalmoplégie internucléaire

A
  • Limitation d’adduction de l’oeil avec nygstagmus oeil adelphe
20
Q

Causes ophtalmoplégie internucléaire

A

Jeune : SEP

Vieux : AVC protubérance et néo

21
Q

Qu’est ce que l’atrophie optique

A

Perte des axones dans le nerf optique

Tête optique devient pâle

22
Q

Que doit évoquer un atrophie optique fortuite chez pt < 30 ans

A

Ancienne névrite optique souvent associée SEP

23
Q

Pathologie associées scotome central

A

Pathologie nerf optique ou maculaire

24
Q

Cause déficit périphérique

A

Atteinte rétinienne débutant en périphérie

25
Q

Quoi éliminer en présence amaurose fugace

A
  • Investigation pour éliminer sténose ou occlusion ipsilatérale a/n vascularisation carotidienne et sources emboliques
  • Artérite temporale
26
Q

Structure atteinte dans hémianopsie bitemporale

A

Chiasma

27
Q

Structures atteinte dans hémianopsie homonyme

A

Voies optiques rétrochiasmatique

28
Q

Qu’est ce qu’une cécité corticale

A

Atteinte des deux lobes occipitaux + souvent par AVC

29
Q

Qu’est ce que le syndrome de Charles-Bonnet

A

Hallucinations visuelles non menaçantes qui survient souvent chez les patients avec un handicap visuel tel dégénérescence maculaire sévère bilatérale : comme le lobe occipital semble manquer de stimulation visuelle