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Ophtalmologie > Maladies systémiques > Flashcards

Maladies systémiques Flashcards

1
Q

L’hypertension artérielle est un facteur de risque pour quoi

A

Pour le développement de thrombose veineuse de branche et de thrombose veineuse centrale

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Q

Clinique hypertension (TAD > 120 mmHg)

A
  • constriction artériolaire
  • Exsudats durs
  • Exsudats mous
  • Hémorragie en flamme
  • Oedème rétinien
  • Parfois oedème papillaire (HTA maligne)
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3
Q

Clinique HTA chronique

A
  • Épaississement et sclérose de la paroi des artérioles
  • croisements artério-veineux anormaux (artérioles avec aspect fil de cuivre ou fil d’argent)
  • Exsudats mous
  • Hg en flammèche
  • Microanévrismes
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4
Q

Que peut favoriser un croisement artério-veineux marqué

A

le développement d’une thrombose de branche veineuse

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5
Q

Conduite HTA chronique

A
  • Contrôle TA (car peut compromettre la circulation rétinienne et choroïdienne)
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6
Q

Conduite HTA maligne

A

Diminuer de façon controlée la TA car une baisse trop rapide de la perfusion tissulaire peut résulter en un infarctus du nerf optique occasionnant une cécité permanente

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7
Q

Comment est provoqué le glaucome néovasculaire

A

Néovaisseuax iriens –> obstruction trabéculum –> augmentation TIO

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8
Q

Incidence rétinopathie diabétique

A

DBT type 1 : 90% à 20 ans

DBT type 2 : 20% au moment du dx

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9
Q

Atteinte oculaire possibles en raison du diabète

A
  • Myopie
  • cataracte
  • glaucome
  • diplopie (parésie N. 3-4-6 atteinte microvasculaire)
  • infection (guérison ralentie)
  • RÉTINOPATHIE
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10
Q

pathophysiologie de la rétinopathie diabétique

A

Élévation chronique de la glycémie est dommageable pour les cellules endothéliales des capillaires rétineins
1- Épaississement de la membrane
2- Perte de péricytes
3- Exsudation des lipides
4- Non perfusion – ischémie – néovaisseaux — hémorragie vitréenne

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11
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de perte visuelle associée au diabète

A

L’oedème maculaire

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12
Q

Comment survient l’oedème maculaire

A
  • Capillaires périmaculaires ont une perméabilité anormale

- exsudation de lipides ce qui cause un oedème et épaississement de la macula

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13
Q

Généralités oedème maculaire

A
  • plus fréquent chez les dbt type 2

- peut être asx

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14
Q

Quel est le stade initial de la rétinopathie diabétique

A

Rétinopathie diabétique non proliférante: les capillaires développent des fuites et plus tard se bouchent en raison d’anomalies dans la membrane basale des vaisseaux

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15
Q

Trouvailles RDNP léger/modéré

A
  • Micro-anévrismes
  • hémorragies
  • Exsudats dures : précipités jaunâtres de lipoprotéine
  • Oedème maculaire
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16
Q

Caractéristiques RDNP sévère

A

Augmentation tortuosité vasculaire et de l’activité hémorragique

  • Zones focales d’occlusion capillaires et boudinage veineux
  • Micro-infarctus dans la couche de fibres nerveuses donnant lieu à des exsudats mous
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17
Q

Rétinopathie diabétique proliférative clinique

A
  • Néovaisseaux en raison de l’ischémie prolongée
  • ils sont fragiles et ont tendance à saigner dans le vitré
  • Une prolifération fibreuse les accompagne et à tendance à se contracter et occasionner un décollement rétinien tractionnel.
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18
Q

Où se forment les néovaisseuax

A
  • surface rétinienne
  • Nerf optique
  • iris
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19
Q

Dépistage de la rétinopathie diabétique

A

Type 1

a) Dx avant puberté : 1er exam à la puberté
b) Dx après puberté : 1er exam 5 ans plus tard

Type 2
- 1er examen au moment du dx

Examens subséquents selon le niveau de RD

Grossesse et DB pré-existant
-tous les trimestres ou + PRN

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20
Q

Quand observe t’on les patients atteints de RD

A

RDNP légère à modérée sans oedème maculaire : suivi aux 6-12 mois. Mais si la rétinopathie évolue vers un stade plus avance = Tx

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21
Q

Tx oedème maculaire

A

-Photocoagulation au laser sur la région où il y a une fuite

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22
Q

Que permet le tx de l’oedème maculaire

A

Réduit les risque de diminution de vision de 50% (pas de redonner la vision) donc initier quand la vision est bonne

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23
Q

Tx rétinopathie proliférante

A
  • Panphotocoagulation au laser (1000-2000 brûlure sauf sur la région papillo-maculaire) : agit en réduisant la demande en oxygène des cellules rétiniennes
  • Injection anti-VEGF
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24
Q

Quand recours à chirurgie dans la rétinopathie proliférante

A

Lorsqu’une hémorragie dense du vitrée ne se résorbe pas : vitrectomie et sectionner les bandes de traction dfibreuses

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25
Q

Physiopatho glaucome néovasculaire

A
  • Néovaisseaux a/n iris et a/n trabéculum accompagné de membrane tractionnelle
  • Ferme l’angle irido-cornéen
  • Augmentation subite PIO
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26
Q

Quels organes touche la maladie de Graves

A

Thyroïde et orbites

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27
Q

Physiopatho oribitopathie dysthyroïdienne (maladie de Graves)

A
  • Anticorps spécifiques aux structures orbitaire –> infiltration lymphoctaire au niveau orbite
  • augmentation taille des muscles extra-oculaires et du volume de la graisse orbitaire
28
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’exophtalmie uni ou bilatérale chez l’adulte

A

La maladie de Graves

29
Q

Vrai ou faux : l’orbitopathie dysthyroïdienne est tjrs corrélées au niveau d’hormones thyroïdiennes

A

Faux : elle peut survenir chez des patients euthyroïdiens

30
Q

Présentation clinique orbitopathie dysthyroïdienne

A
  • Rétraction palpébrale
  • Proptose bilatérale (parfois unilat)
  • Atteintes cornéennes (kératite d’exposition ad ulcère de fonte)
  • Élargissement et inflammation des m. extra-oculaies
  • Strabisme restrictif
  • Congestion vasculaire conjonctivale et oedème palpébral
  • Diplopie par restriction de la mobilité oculaire
31
Q

Quelle est la complications redoutée de la maladie de graves

A

Neuropathie optique compressive avec atteinte de la vision, des champs visuels et de la vision des couleurs

32
Q

Dans quel ordre sont atteints les m. extraorbitaires dans la maladie de Graves

A
  • Droit inf
  • Droit médial
  • Droit sup
  • Droit lat
  • obliques

Truc : I’M SLOW

33
Q

Quel est le traitement initial de la maladie de Graves

A
  • ARRÊT TABAGIQUE

- Prévention kératite d’exposition (lubrifiant)

34
Q

Quel est le tx à long terme de l’atteinte oculaire dans la maladie de graves

A
  • Chirurgie de strabisme (diminuer diplopie)
  • Chirurgie palpébrale
  • Décompression orbitaire
35
Q

Quels sont les risques oculaires de la sarcoïdose

A
  • uvéite antérieure et/ou postérieure

- sclérite

36
Q

Qu’est ce que le syndrome de Sjögren

A

Maladie de glandes salivaires et lacrymales (infiltration lymphocytaire des glandes)
Atteinte dans 50% avec maladie auto-immune : PAR, LED

37
Q

Quels sont les sx du syndrome de Sjögren

A
  • xérophtalmie

- xérostomie

38
Q

Dx du syndrome d Sjögren

A
  • biopsie des glandes salivaires

- Anticorps anti-SSA et anti-SSB

39
Q

Manifestations oculaires PAR

A
  • Fortement associé insuffisance lacrymale (si insuffisance salivaire aussi penser au syndrome de Sjögren
  • Kératoconjonctivite sèche
  • Épisclérite
  • Slcérite
  • Scléromalacie perforante
  • Ulcérations cornéennes périphériques
40
Q

Manifestations oculaires arthrite rhumatoïde juvénile

A
  • Uvéite : + freq et sans sx
  • Cataracte
  • Kératite en bande
  • Glaucome
41
Q

Quelle est la pathologie la plus associée à l’uvéite antérieure

A

Spondylite ankylosante

42
Q

Tx sjögren

A
  • Larmes artificielles, onguent lubrifiant
  • Larmes de sérum autologue
  • Occlusion des puncti lacrymaux
  • Cautérisation des puncti lacrymaux
  • Cyclosporine topique
  • Pilocarpine et cholinergiques systémiques
43
Q

Quelles sont les tumeurs oculaires les plus fréquentes

A

Les métastases

44
Q

Dans quelles parties de l’oeil trouvons-nous le plus souvent des métastases

A
  • Choroïdes (#1)
  • Nerf optique
  • orbite
  • muscles extraoculaires
45
Q

Présentation des métastases oculaires

A

-unique ou multiples
-souvent asx
-Sx différents selon localisation
Choroïde : diminution vision, vision déformée
M extra-oculaires : diplopie, proptose
Iris : Hyphéma, uvéite, glaucome
Orbite : rougeur, proptose

46
Q

Quelle est la tumeur primaire de l’oeil la plus fréquente

A

Mélanome choroïdien

47
Q

Présentation oculaire leucémie

A

-Surtout enfant
-Hémorragie intra ou pré- rétinienne
-Hémorragie à centre clair (taches de Roth)
-Tortuosité veineuse
0Infiltration périvasculaire

48
Q

Quels sont les effets secondaires oculaires des agents chimiothérapie

A
  • kérato-conjonctivite sèche
  • occlusion des puncti lacrimaux
  • neuropathie optique
49
Q

Manifestations ophtalmiques du sida

A
  • Exsudats mous “coton-wool spots”
  • Rétinite à cytomégalovirus
  • sarcome de Kaposi a/n conjonctive et paupières
50
Q

Quelle est la principale cause de perte visuelle chez les gens atteinte de SIDA

A

Rétinite à cytomégalovirus

51
Q

Fond d’oeil rétinite cytomégalovirus

A
  • Nécrose hémorragique de la rtine

- Progression sur quelques mois peut causer une atrophie totale de la zone rétinienne atteinte

52
Q

À quoi est reliée l’incidence de la rétinite à cytomégalovirus

A

Au décompte de CD4

CD4 > 50 sont moins sujets à developper rétinite à CMV

53
Q

Est ce qu’un seul exsudat mou dans un oeil est normal

A

Non

54
Q

Qu’est ce que le sarcome de Kaposi

A
  • Tumeur maligne vasculaire
  • Conjonctive palpébrale ou bulbaire
  • Dxd : hémorragie sous-conjonctivale ou hémangiome
  • couleur rouge caractéristique
55
Q

Quels sont les changements physiologiques en grossesse

A
  • changements réfractifs
  • Baisse PIO
  • Baisse de la sensibilité cornéenne
  • Perte de l’accomodation
  • yeux secs
56
Q

Quels sont les changements pathologiques en grossesse

A

-Incidence augmentée maculopathie séreuse centrale

  • Progression rapide RD préexistante
  • Éclampsie : infarctus choroïdien, thrombose veineuse, oedème papillaire
57
Q

Qu’est ce que la maculopathie séreuse centrale

A

soulèvement séreux a/n macula généralement auto-résolutif

58
Q

Quoi faut-il suspecter en présence d’un oedème papillaire bilatérale

A

HTIC

59
Q

Maladies infectieuses associées à cataracte congénitale

A
  • toxoplasmose
  • rubéole
  • syphilis
60
Q

Ddx HTIC

A
  • tumeur cérébrale
  • thrombose des sinus cérébraux
  • Méningite
  • hydrocéphalie
  • pseudotumeur cerebri (HTIC idiopathique) : obésité, cortisone
61
Q

Sx visuels HTIC

A

légers ou absents

  • Le plus fréquent est l’obscurcissement transitoire
  • Diplopie possible (NCVI)
  • Acuité visuelle normale au début
62
Q

signes oculaires HTIC

A
  • Papillodème bilatérale = + fréquent
  • restriction des mouvements oculaires externes
  • DPAR possible si asymétrie
  • Anomalie du CV
63
Q

Qu’est ce que la neurofibromatose type 1

A

Maladie génétique autosomale dominante, chromosome 17

64
Q

Dx neurofibromatose

A

2 signes ou plus

  • 6 taches café au lait ou +
  • 2 neurofibromes cutanés ou 1 neurfibrome plexiforme
  • Hamartome mélanocytaire de l’iris (Nodule de Lisch)
  • Taches de rousseur axillaire ou inguinale
  • Gliome du nerf optique
  • Dysplasie de l’os sphénoïde
65
Q

Quelles structures oculaires peuvent impliquer les manifestations de neurofibrome

A
  • paupière
  • iris
  • orbite
  • Nerf optique
66
Q

Quel % de patient atteinte neurofibrome on des nodules de Lisch à l’âge adulte

A

100%

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