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Maladies systémiques Flashcards

1
Q

L’hypertension artérielle est un facteur de risque pour quoi

A

Pour le développement de thrombose veineuse de branche et de thrombose veineuse centrale

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Q

Clinique hypertension (TAD > 120 mmHg)

A
  • constriction artériolaire
  • Exsudats durs
  • Exsudats mous
  • Hémorragie en flamme
  • Oedème rétinien
  • Parfois oedème papillaire (HTA maligne)
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3
Q

Clinique HTA chronique

A
  • Épaississement et sclérose de la paroi des artérioles
  • croisements artério-veineux anormaux (artérioles avec aspect fil de cuivre ou fil d’argent)
  • Exsudats mous
  • Hg en flammèche
  • Microanévrismes
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4
Q

Que peut favoriser un croisement artério-veineux marqué

A

le développement d’une thrombose de branche veineuse

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5
Q

Conduite HTA chronique

A
  • Contrôle TA (car peut compromettre la circulation rétinienne et choroïdienne)
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6
Q

Conduite HTA maligne

A

Diminuer de façon controlée la TA car une baisse trop rapide de la perfusion tissulaire peut résulter en un infarctus du nerf optique occasionnant une cécité permanente

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7
Q

Comment est provoqué le glaucome néovasculaire

A

Néovaisseuax iriens –> obstruction trabéculum –> augmentation TIO

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8
Q

Incidence rétinopathie diabétique

A

DBT type 1 : 90% à 20 ans

DBT type 2 : 20% au moment du dx

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9
Q

Atteinte oculaire possibles en raison du diabète

A
  • Myopie
  • cataracte
  • glaucome
  • diplopie (parésie N. 3-4-6 atteinte microvasculaire)
  • infection (guérison ralentie)
  • RÉTINOPATHIE
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10
Q

pathophysiologie de la rétinopathie diabétique

A

Élévation chronique de la glycémie est dommageable pour les cellules endothéliales des capillaires rétineins
1- Épaississement de la membrane
2- Perte de péricytes
3- Exsudation des lipides
4- Non perfusion – ischémie – néovaisseaux — hémorragie vitréenne

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11
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de perte visuelle associée au diabète

A

L’oedème maculaire

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12
Q

Comment survient l’oedème maculaire

A
  • Capillaires périmaculaires ont une perméabilité anormale

- exsudation de lipides ce qui cause un oedème et épaississement de la macula

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13
Q

Généralités oedème maculaire

A
  • plus fréquent chez les dbt type 2

- peut être asx

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14
Q

Quel est le stade initial de la rétinopathie diabétique

A

Rétinopathie diabétique non proliférante: les capillaires développent des fuites et plus tard se bouchent en raison d’anomalies dans la membrane basale des vaisseaux

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15
Q

Trouvailles RDNP léger/modéré

A
  • Micro-anévrismes
  • hémorragies
  • Exsudats dures : précipités jaunâtres de lipoprotéine
  • Oedème maculaire
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16
Q

Caractéristiques RDNP sévère

A

Augmentation tortuosité vasculaire et de l’activité hémorragique

  • Zones focales d’occlusion capillaires et boudinage veineux
  • Micro-infarctus dans la couche de fibres nerveuses donnant lieu à des exsudats mous
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17
Q

Rétinopathie diabétique proliférative clinique

A
  • Néovaisseaux en raison de l’ischémie prolongée
  • ils sont fragiles et ont tendance à saigner dans le vitré
  • Une prolifération fibreuse les accompagne et à tendance à se contracter et occasionner un décollement rétinien tractionnel.
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18
Q

Où se forment les néovaisseuax

A
  • surface rétinienne
  • Nerf optique
  • iris
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19
Q

Dépistage de la rétinopathie diabétique

A

Type 1

a) Dx avant puberté : 1er exam à la puberté
b) Dx après puberté : 1er exam 5 ans plus tard

Type 2
- 1er examen au moment du dx

Examens subséquents selon le niveau de RD

Grossesse et DB pré-existant
-tous les trimestres ou + PRN

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20
Q

Quand observe t’on les patients atteints de RD

A

RDNP légère à modérée sans oedème maculaire : suivi aux 6-12 mois. Mais si la rétinopathie évolue vers un stade plus avance = Tx

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21
Q

Tx oedème maculaire

A

-Photocoagulation au laser sur la région où il y a une fuite

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22
Q

Que permet le tx de l’oedème maculaire

A

Réduit les risque de diminution de vision de 50% (pas de redonner la vision) donc initier quand la vision est bonne

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23
Q

Tx rétinopathie proliférante

A
  • Panphotocoagulation au laser (1000-2000 brûlure sauf sur la région papillo-maculaire) : agit en réduisant la demande en oxygène des cellules rétiniennes
  • Injection anti-VEGF
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24
Q

Quand recours à chirurgie dans la rétinopathie proliférante

A

Lorsqu’une hémorragie dense du vitrée ne se résorbe pas : vitrectomie et sectionner les bandes de traction dfibreuses

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25
Physiopatho glaucome néovasculaire
- Néovaisseaux a/n iris et a/n trabéculum accompagné de membrane tractionnelle - Ferme l'angle irido-cornéen - Augmentation subite PIO
26
Quels organes touche la maladie de Graves
Thyroïde et orbites
27
Physiopatho oribitopathie dysthyroïdienne (maladie de Graves)
- Anticorps spécifiques aux structures orbitaire --> infiltration lymphoctaire au niveau orbite - augmentation taille des muscles extra-oculaires et du volume de la graisse orbitaire
28
Quelle est la cause la plus fréquente d'exophtalmie uni ou bilatérale chez l'adulte
La maladie de Graves
29
Vrai ou faux : l'orbitopathie dysthyroïdienne est tjrs corrélées au niveau d'hormones thyroïdiennes
Faux : elle peut survenir chez des patients euthyroïdiens
30
Présentation clinique orbitopathie dysthyroïdienne
- Rétraction palpébrale - Proptose bilatérale (parfois unilat) - Atteintes cornéennes (kératite d'exposition ad ulcère de fonte) - Élargissement et inflammation des m. extra-oculaies - Strabisme restrictif - Congestion vasculaire conjonctivale et oedème palpébral - Diplopie par restriction de la mobilité oculaire
31
Quelle est la complications redoutée de la maladie de graves
Neuropathie optique compressive avec atteinte de la vision, des champs visuels et de la vision des couleurs
32
Dans quel ordre sont atteints les m. extraorbitaires dans la maladie de Graves
- Droit inf - Droit médial - Droit sup - Droit lat - obliques Truc : I'M SLOW
33
Quel est le traitement initial de la maladie de Graves
- ARRÊT TABAGIQUE | - Prévention kératite d'exposition (lubrifiant)
34
Quel est le tx à long terme de l'atteinte oculaire dans la maladie de graves
- Chirurgie de strabisme (diminuer diplopie) - Chirurgie palpébrale - Décompression orbitaire
35
Quels sont les risques oculaires de la sarcoïdose
- uvéite antérieure et/ou postérieure | - sclérite
36
Qu'est ce que le syndrome de Sjögren
Maladie de glandes salivaires et lacrymales (infiltration lymphocytaire des glandes) Atteinte dans 50% avec maladie auto-immune : PAR, LED
37
Quels sont les sx du syndrome de Sjögren
- xérophtalmie | - xérostomie
38
Dx du syndrome d Sjögren
- biopsie des glandes salivaires | - Anticorps anti-SSA et anti-SSB
39
Manifestations oculaires PAR
- Fortement associé insuffisance lacrymale (si insuffisance salivaire aussi penser au syndrome de Sjögren - Kératoconjonctivite sèche - Épisclérite - Slcérite - Scléromalacie perforante - Ulcérations cornéennes périphériques
40
Manifestations oculaires arthrite rhumatoïde juvénile
- Uvéite : + freq et sans sx - Cataracte - Kératite en bande - Glaucome
41
Quelle est la pathologie la plus associée à l'uvéite antérieure
Spondylite ankylosante
42
Tx sjögren
- Larmes artificielles, onguent lubrifiant - Larmes de sérum autologue - Occlusion des puncti lacrymaux - Cautérisation des puncti lacrymaux - Cyclosporine topique - Pilocarpine et cholinergiques systémiques
43
Quelles sont les tumeurs oculaires les plus fréquentes
Les métastases
44
Dans quelles parties de l'oeil trouvons-nous le plus souvent des métastases
- Choroïdes (#1) - Nerf optique - orbite - muscles extraoculaires
45
Présentation des métastases oculaires
-unique ou multiples -souvent asx -Sx différents selon localisation Choroïde : diminution vision, vision déformée M extra-oculaires : diplopie, proptose Iris : Hyphéma, uvéite, glaucome Orbite : rougeur, proptose
46
Quelle est la tumeur primaire de l'oeil la plus fréquente
Mélanome choroïdien
47
Présentation oculaire leucémie
-Surtout enfant -Hémorragie intra ou pré- rétinienne -Hémorragie à centre clair (taches de Roth) -Tortuosité veineuse 0Infiltration périvasculaire
48
Quels sont les effets secondaires oculaires des agents chimiothérapie
- kérato-conjonctivite sèche - occlusion des puncti lacrimaux - neuropathie optique
49
Manifestations ophtalmiques du sida
- Exsudats mous "coton-wool spots" - Rétinite à cytomégalovirus - sarcome de Kaposi a/n conjonctive et paupières
50
Quelle est la principale cause de perte visuelle chez les gens atteinte de SIDA
Rétinite à cytomégalovirus
51
Fond d'oeil rétinite cytomégalovirus
- Nécrose hémorragique de la rtine | - Progression sur quelques mois peut causer une atrophie totale de la zone rétinienne atteinte
52
À quoi est reliée l'incidence de la rétinite à cytomégalovirus
Au décompte de CD4 | CD4 > 50 sont moins sujets à developper rétinite à CMV
53
Est ce qu'un seul exsudat mou dans un oeil est normal
Non
54
Qu'est ce que le sarcome de Kaposi
- Tumeur maligne vasculaire - Conjonctive palpébrale ou bulbaire - Dxd : hémorragie sous-conjonctivale ou hémangiome - couleur rouge caractéristique
55
Quels sont les changements physiologiques en grossesse
- changements réfractifs - Baisse PIO - Baisse de la sensibilité cornéenne - Perte de l'accomodation - yeux secs
56
Quels sont les changements pathologiques en grossesse
-Incidence augmentée maculopathie séreuse centrale - Progression rapide RD préexistante - Éclampsie : infarctus choroïdien, thrombose veineuse, oedème papillaire
57
Qu'est ce que la maculopathie séreuse centrale
soulèvement séreux a/n macula généralement auto-résolutif
58
Quoi faut-il suspecter en présence d'un oedème papillaire bilatérale
HTIC
59
Maladies infectieuses associées à cataracte congénitale
- toxoplasmose - rubéole - syphilis
60
Ddx HTIC
- tumeur cérébrale - thrombose des sinus cérébraux - Méningite - hydrocéphalie - pseudotumeur cerebri (HTIC idiopathique) : obésité, cortisone
61
Sx visuels HTIC
légers ou absents - Le plus fréquent est l'obscurcissement transitoire - Diplopie possible (NCVI) - Acuité visuelle normale au début
62
signes oculaires HTIC
- Papillodème bilatérale = + fréquent - restriction des mouvements oculaires externes - DPAR possible si asymétrie - Anomalie du CV
63
Qu'est ce que la neurofibromatose type 1
Maladie génétique autosomale dominante, chromosome 17
64
Dx neurofibromatose
2 signes ou plus - 6 taches café au lait ou + - 2 neurofibromes cutanés ou 1 neurfibrome plexiforme - Hamartome mélanocytaire de l'iris (Nodule de Lisch) - Taches de rousseur axillaire ou inguinale - Gliome du nerf optique - Dysplasie de l'os sphénoïde
65
Quelles structures oculaires peuvent impliquer les manifestations de neurofibrome
- paupière - iris - orbite - Nerf optique
66
Quel % de patient atteinte neurofibrome on des nodules de Lisch à l'âge adulte
100%

Ophtalmologie (8 decks)

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