Neuro-ophtalmologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes fréquentes d’anisocorie ?

A

Paralysie du NC III, certains médicaments, raison physiologique, syndrome de Horner et la pupille d’Addie

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Q

En présence d’une paralysie du NC III, quels muscles extra oculaires sont épargnés ?

A

Le grand oblique et le muscle droit externe

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3
Q

Pourquoi la paralysie du NC III se présente souvent avec une exotropie ?

A

Car un des seuls muscle extra oculaire épargné est l’abducteur de l’œil : comme se muscle est non opposé en raison de la défaillance du muscle opposé, il y a exotropie

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4
Q

L’anisocorie par atteinte du NC III cause aussi une __________(1) par l’atteinte des fibres parasympathiques de l’iris.

A

1) mydriase

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5
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Horner ?

A

Il s’agit d’une atteinte unilatérale du système sympathique qui cause une légère ptose, un myosis et une anhidrose.

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6
Q

Quelle ptose est la plus importante : celle associée au syndrome de Horner ou à la paralysie du NC III ?

A

Celle associée à la paralysie du NC III

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7
Q

Quelles sont les causes fréquentes d’un syndrome de Horner ?

A

Idiopathique, dissection de la carotide interne, néoplasie pulmonaire, trauma ou congénital

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8
Q

Environ ______% (1) de la population a une anisocorie physiologique

A

1) 20

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9
Q

Quels médicaments sont reconnus pour être associés à l’apparition d’une mydriase ?

A

Les sympathomimétiques et parasympatholytiques

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10
Q

Qu’est-ce que la pupille d’Adie ?

A

Il s’agit d’une pupille en semi-mydriase au niveau de l’œil atteint

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11
Q

Chez qui la pupille d’Adie est classiquement retrouvée ?

A

Chez les jeunes femmes de façon aigue, avec une perte d’accommodation

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12
Q

Est-ce que la pupille d’Adie a des conséquences neurologiques ?

A

Non, aucune

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13
Q

Comment se présente la paralysie du NC IV ?

A

Position de tête penchée du côté controlatéral de l’atteinte pour compenser le manque d’intorsion

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14
Q

Qu’est-ce qui cause le manque d’intorsion dans l’atteinte du NC IV ?

A

L’atteinte du muscle grand oblique

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15
Q

Quelle est la plainte classique d’un patient avec paralysie du NC IV ?

A

Une diplopie oblique

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16
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’atteinte du NC IV ?

A

Décompensation d’un phénomène congénital, traumatique et microvasculaire, comme l’HTA et le diabète

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17
Q

Si un patient avec paralysie du NC IV penche sa tête du côté ipsilatéral à la lésion, il y a __________(1) du déficit.

A

1) augmentation/détérioration

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18
Q

Quel muscle est innervé par le NC VI ?

A

Le muscle droit externe

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19
Q

Quelle est la plainte principale d’une patient aux prises avec une paralysie du NC VI ?

A

Une diplopie horizontale

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20
Q

Quel déficit est visible chez le patient qui est atteint de paralysie du NC VI ?

A

Une ésotropie

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21
Q

Un patient aura tendance à tourner sa tête _____________(1) en présence de paralysie du NC VI.

A

1) du côté de l’œil paralytique

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22
Q

Quelle atteinte nerveuse peut causer une insensibilité cornéenne pouvant se compliquer d’une kératite ?

A

L’atteinte de la branche nasociliaire (V1) du nerf trijumeau (NC V)

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23
Q

Quelles sont les possibles causes de la paralysie du NC V ?

A

Post-zostérien, idiopathique, traumatique et tumoral

24
Q

S’il y a une tumeur au niveau de l’angle ponto-cérébelleux, quel type de paralysie est à prévoir ?

A

Une paralysie des NC V, VI, VII et VIII

25
Qu'est-ce que l'atteinte de la branche V2 du trijumeau peut entraîner ?
Une perte de sensibilité au niveau de la paupière inférieure.
26
Quels sont les deux principaux concepts de la pathophysiologie de la myasthénie grave ?
1) Présence d'anticorps contre les récepteurs de l'acétylcholine 2) Quantité insuffisante de récepteurs de l'acétylcholine
27
Comment se présente habituellement une myasthénie oculaire ?
Par une ptose et une diplopie intermittente
28
Qu'est-ce qui caractérise spécifiquement la myasthénie grave ?
La fatigabilité
29
Est-ce que les réflexes pupillaires sont touchés en myasthénie grave ?
Non
30
Quel est le test diagnostic pour la myasthénie oculaire grave ? En quoi consiste-t-il ?
Le test au Tensilon, qui est une anti-cholinestérase : il permet donc de bloquer la dégradation de l'acétylcholine et prolonge la stimulation musculaire ( donc amélioration temporaire de la force musculaire).
31
Quelle est l'investigation nécessaire pour une suspicion de myasthénie ?
Vérification de la fonction thyroïdienne, TDM du thymus, prise de sang pour les Ac anti-récepteurs acétylcholines et EMG
32
Quel est le traitement de la myasthénie oculaire grave ?
Médicaments cholinergiques (mestinon) et de la corticothérapie
33
Comment se présente un patient avec une ophtalmoplégie internucléaire ?
Avec une limitation d'adduction de l'œil atteint avec un nystagmus de l'œil adelphe
34
Quelle lésion est associée à l'ophtalmoplégie internucléaire ?
La lésion du MLF (medial longitudinal fasciculus)
35
Où se retrouve le MLF ?
Il s'agit des fibres entre le noyau du NC III et le noyau du NC VI, au niveau de la protubérance
36
Chez les jeunes patients, la cause de l'ophtalmoplégie internucléaire est souvent ___________(1), alors que, chez les personnes âgées, il faut absolument éliminer __________(2) ou ___________(3).
1) SEP 2) AVC localisé au niveau de la protubérance 3) phénomène néoplasique
37
Qu'est-ce que laisse suspecter la tête du nerf optique qui devient pâle ?
La perte des axones dans le nerf optique
38
À quoi l'atrophie optique fait-elle allusion ?
À une perte des axones dans le nerf optique
39
Quelles sont les possibles causes de l'atrophie optique ?
Compression, inflammatoire, ischémique, toxique ou héréditaire
40
Quel pathologie doit être investiguée si un patient de moins de 30 ans se présente avec une atrophie optique sans élément déclencheur évident ?
Une ancienne névrite optique, qui pourrait être associée à la SEP
41
Qu'est-ce qui cause un scotome central unilatéral ?
Une pathologie au niveau du nerf optique (névrite optique ou tumeur) ou au niveau de la macula (DMLA)
42
Qu'est-ce qui pourrait causer un déficit périphérique unilatéral ?
Une atteinte rétinienne comme le décollement rétinien ou la rétinite pigmentaire
43
Qu'est-ce que la rétinite pigmentaire ?
Il s'agit d'une maladie héréditaire où il y a dégénérescence des photorécepteurs en mid-périphérie de la rétine
44
Quelle est la cause la plus fréquente d'amaurose fugace ?
Une insuffisance artérielle transitoire
45
L'amaurose fugace peut être le symptôme initial d'une ___________(1), surtout chez les patients de plus de ____(2) ans.
1) artérite temporale | 2) 60
46
Qu'est-ce que l'hémianopsie bitemporale ?
Il s'agit d'une atteinte du champ visuel temporal de chaque côté.
47
Quelles sont les causes fréquentes d'hémianopsie bitemporale ?
Une atteinte du chiasma optique : macro-adénome pituitaire et le crâniopharyngiome
48
Qu'est-ce qu'une hémianopsie homonyme ?
Perte du champ visuel bilatérale, soit à gauche ou à droite, controlatéralement à la lésion
49
Quelles sont les structures classiquement atteintes en présence d'hémianopsie homonyme ?
Les voies rétrochiasmatiques
50
Quelle structure est atteinte en cécité corticale ?
Les deux lobes occipitaux
51
Qu'est-ce qui est le plus souvent en cause dans le contexte d'une cécité corticale ?
Un AVC dans le territoire vertébro- basilaire
52
Quelle est la présentation clinique de la cécité corticale ?
Apparition de cécité bilatérale brutale, examen ophtalmologique normal, réflexes pupillaires normaux, désorientation temporospatiale, hallucinations visuelles, anosognosie
53
Vrai ou Faux ? Le patient atteint du syndrome de Charles Bonnet a ni atteinte psychiatrique, ni atteinte cognitive.
Vrai
54
De quel type sont les hallucinations visuelles classiques du syndrome de Charles Bonnet ?
Les hallucinations visuelles sont non-menaçantes (fleurs, enfants, visages et petits animaux)
55
Chez quelle population le syndrome de Charles Bonnet est le plus fréquent ?
Les patients avec un handicap visuel préexistant comme une dégénérescence maculaire sévère bilatérale
55
Chez quelle population le syndrome de Charles Bonnet est le plus fréquent ?
Les patients avec un handicap visuel préexistant comme une dégénérescence maculaire sévère bilatérale
56
Quelle est la physiopathologie derrière le syndrome de Charles Bonnet ?
Le lobe occipital manque de stimulation visuelle, les hallucinations représentent donc des tentatives par le cerveau de compenser pour la manque de stimulations.