Neumológia Flashcards
Obstrucción dinámica…..
Obstrucción mecánica ….
Enfisema
Bronquitis crónica
Flujo aéreo depende de
Resistencia de las vías respiratorias
Retracción elástica del pulmón
La limitación del flujo aéreo y la hiper insuflación afecta a la:
Función miocárdica
Intercambio gaseoso
Puede producir daño hepático el enfisema panacinar, verdadero o falso
Verdadero
Anti-elastasas
A1- antiproteasa
A2 - macroglobulina
Inhibidor del moco bronquial
Acción del tabaco
Irritación
Disminución de la remoción de moco por pérdida de cilios
Reparación ineficaz por inhibición de antielastasas
Destrucción progresiva de unidades respiratorias, terminales
Pérdida de capilares y tejido elástico
Aumento de la distensibilidad
Disminución de la elasticidad
Colapso, respiratorio prematuro
Obstrucción dinámica
^ HB por EPO
Hipoxia
Enfisema
V/Q > 1
Enfisema
TEP
Síntomas, en caso avanzado de enfisema
Hipercapnia
Acidosis respiratorias
Rosado
Disnea grave
Infección frecuente
Tos sin esputo
Pérdida de peso
Hipertrofia e hiperplasia de glándulas mucosas
Fibrosis peribronquial
Hiper insuflación
Hiperreactividad. Bronquial
Deterioro de la depuración de secreciones
Obstrucción mecánica
cianosis
Bronquitis crónica
V/Q<1
Bronquitis crónica
Asma
Insuficiencia respiratoria hipoxémica/parcial/ tipo 1
Trastornos ventilatorios restrictivos
La hipoxemia es más intensa en enfisema o en bronquitis crónica
Bronquitis crónica
La disnea es más intensa en enfisema o en bronquitis crónica
Enfisema
Factores de riesgo de EPOC
Tabaco, alcohol,TBC
Déficit de alfa1- antitripsina
Hiperactividad Bronquial inespecífica
Factores ocupacionales
Complicaciones de EPOC
Infecciones
TEP, HTP
Neumotórax
Cardiomegalia
Cor Pulmonar
Insuficiencia respiratoria global
Complicación tardía de EPOC
Por: Vaso constricción pulmonar, hiperplasia muscular, pérdida de capilares
HTP
El diafragma aplanado produce
Aumento del consumo de O2
Aumento de trabajo respiratorio
En obstrucción grave de asma, existe
Pulso paradójico
Posición de trípode
Puede no existir sibilancia
Triada fisiopatológica del asma
Obstrucción bronquial reversible
Hiperreactividad
Inflamación
Qué ocurre en la hiperreactividad del asma?
Contracción del músculo liso
Edema
Hipersecreción
Puede ser un factor de desencadenante de asma, el RGE, menstruación y embarazo
Verdadero
Mecanismo de lesión del asma
Broncoconstricción
Inflamación
Daño, epitelio bronquial
Estimulación del músculo liso
Lesiones no inmunológica del asma
Aumento de alfa-adrenérgico
Disminución de beta-adrenérgico
Características mecánicas del asma
Aumento de la resistencia/elasticidad
Disminución de la complaciencia 
Los linfocitos TH2 en el asma Px:
- IL-4….
- IL-5….
- IL-13….
- produce Cel.B e IgE
- recluta eosinofilo
- secreción de moco
Hipertrofia e hiperplasia de músculo liso
Hiperplasia de células caliciformes y glándulas
Membrana basal engrosada
Sibilancia bilateral difusa 
Asma 
Produce la:
Asma leve o moderada ….
Asma grave……
- Alcalosis respiratoria
- acidosis, insuficiencia respiratoria, fatiga de músculos respiratorios,hiperco2
En el asma, La hiperinsuflación por obstrucción es producido por
Disminución de la adaptabilidad del pulmón
Aumento del trabajo respiratorio 
La sibilancia del asma, es producida por:
Contracción del músculo liso
Hipersecreción
Retención de moco 
PO2 …. Mmhg con oxígeno terapia Se considera insuficiencia respiratoria
65 mmhg
IR global….
IR parcial…
PO2<60 y Pco2>50
PO2<60 y pco2-Normal
Fórmula de flujo transmembrana
Fl = (área.difusion.pr)/ espesor
Máxima ventilación sostenible, simpatía respiratoria
90 l/min
Aporte ventilatorio
El aporte ventilatorio normal es 15 veces más que la necesidad normal
Verdadero
Aporte ventilatorio= demanda
Crisis asmática
Aporte ventilatorio< demanda
EPOC
Mecanismos fisiopatológico de insuficiencia respiratoria
Hipo ventilación al volar
SHUNT
Limitación de difusión alveolo capilar
Desequilibrio V/Q
Disminución FiO2
Causa IRA hipoxemica
EPA, SDRA, TEP
Enfermedad del colágeno
Neumonía
Atelectasia
Contusión pulmonar.
Causa de IRA hipercapnica
EPOC, ob, asma
Miastenia gravis
Sx guillain barre
Drogas
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
Tres determinantes de la ventilación
VEM: volumen de espacio muerto
FR
VC: volumen corriente
FP de Edema pulmonar por hipersensibilidad
Daño difuso del endotelio vascular
Aumento de permeabilidad
6 a 48 horas después de injuria
Edema pulmonar
Daño pulmonar agudo de causa no cardiogénico
Por: sepsis, inflamación
Hiper permeabilidad
Hipoxemia severa, resistente a tratamiento
Infiltración pulmonar difusa bilateral
Disminución de la complacencia
SDRA
Fases de la SDRA
Exudativa o aguda
Proliferativa o de organización
Fibrótica o residual
Fases de la SDRA:
Edema, exudación, membranashialina
Destrucción al capilar
Disminución del surfractante
Aumento de permeabilidad
Fase exudativa
Fases de la SDRA:
Hiperplasia epitelial, N II y colágeno III
Aumento surfractante
7 a 21 días
Fase proliferativa
Fases de la SDRA:
Fibrosis intersticial
Disminución de la distensibilidad
HTP, bullas o neumotórax
MUERTE
Fase fibrótica
Clinica por Hipercapnia
somnolencia
Desorientación
Cefalea. Temblor
Letargia asterixis
Es más relacionado con clínica neurológica
Sx. Fisiopatológico del IRA:
Hipoxemia
Hipercapnia
Se corrige con oxígeno
No existe disfunción del pulmón
Por alteración neuromuscular: miastenia gravis o guillain barre, sedante, obstrucción, vía aérea superior 
Hipoventilación alveolar
Sx. Fisiopatológico del IRA:
Alteración en la difusión
Causa más frecuente
Por: EPOC
Bloqueo alveolo-capilar
Bloqueo, alveolo capilar:
Leve ….
Grave …
Hipoxemia e hipocapnia
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis
Sx. Fisiopatológico del IRA:
Limitación de paso de O2
Hipocapnia o Normal
Por: inflamación o fibrosis
Reversible 
Defecto de la difusión
En cuál de los mecanismos fisiopatológico de la IRA no existe cambio de gradiente alveolocapilar
Hipoventilación alveolar, porque no existe daño de estos
Tríada de Virchow
Lesión endotelial
Estasis venosa
Hipercoagulabilidad
Consecuencia de fisiopatología, de TEP
Estímulo de mediadores hormonales
Estímulo de reflejos neurohormonales
Aumento de espacio muerto
Broncoconstricción
Disminución de vasos perfundidos y de la síntesis de surfractante
Engrosamiento de la pared alveolar
Clínica de TEP
Dolor torácico pleurítico
Disnea súbita
Aumento de F.R
El cuadro clínico de TEP depende de:
Funcionalidad del corazón y pulmón/ Reserva cardio pulmonar
Tamaño del émbolo y extensión de la oclusión vascular
Mecanismo compensadores
Cuando existe un aumento del ventrículo derecho por embolismo pulmonar. También existe una disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo y precarga del mismo, verdadero falso.
Verdadero
Se da por desvío del septo interventricular
La TEP provoca
Cambios hemodinámicos
Cambios en la relación V/Q
Hipoxemia
Broncoconstricción
Infarto pulmonar
“BIC2H”
El émbolo pulmonar debido a la disminución del lecho vascular, por aumento de resistencia o disminución de perfusion, puede producir
Cor pulmonar
Hipoxemia
El émbolo pulmonar, debido a la liberación de aminas puede producir:
Hipoxemia
Taquipnea
Hipocapnia
Inhibición completa de la salida de sangre del ventrículo derecho
Gasto cardiaco cero
Colapso, cardiaco y muerte
< 5 % de los casos
Tromboembolismo en silla de montar
La alteración de la difusión de gases TEP es por
Aumento de grosor
Edema anular
Disminución de número de vasos perfundidos
Disminución de Surfractante
Obstrucción vascular de TEP es por
Aumento de la resistencia pulmonar
Disfunción VD
 disminución del GC
Disnea, en TEP es por
Pérdida de habitabilidad del pulmón
Aumento de presión pulmonar
Broncoconstricción refleja
Mide la capacidad de difusión y el grado de espesor de la fibrosis pulmonar
DLCO
Enfermedades intersticiales pulmonares
Colagenopatia: LES, esclerodermia
Sarcoidosis
Fibrosis pulmonar. Idiopática
Neumoconiosis
Influenza
COVID
Irradiación
Quimio
Síntomas de enfermedad restrictiva pulmonar
Disnea progresiva
Todos no productivas/seca 
Intolerancia al esfuerzo
Ruidos, respiratorios anormales
Hipoxemia e hipocapnia
Alcalosis respiratoria al inicio
Fisiopatología de las enfermedades pulmonares restrictivas
Injuria a vasculatura pulmonar y epitelio alveolar
Inflamación
Estimulación de citocinas crónicas
Remodelación
