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Neumológia Flashcards

1
Q

Obstrucción dinámica…..
Obstrucción mecánica ….

A

Enfisema
Bronquitis crónica

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2
Q

Flujo aéreo depende de

A

Resistencia de las vías respiratorias
Retracción elástica del pulmón

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3
Q

La limitación del flujo aéreo y la hiper insuflación afecta a la:

A

Función miocárdica
Intercambio gaseoso

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4
Q

Puede producir daño hepático el enfisema panacinar, verdadero o falso

A

Verdadero

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5
Q

Anti-elastasas

A

A1- antiproteasa
A2 - macroglobulina
Inhibidor del moco bronquial

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6
Q

Acción del tabaco

A

Irritación
Disminución de la remoción de moco por pérdida de cilios
Reparación ineficaz por inhibición de antielastasas

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7
Q

Destrucción progresiva de unidades respiratorias, terminales
Pérdida de capilares y tejido elástico
Aumento de la distensibilidad
Disminución de la elasticidad
Colapso, respiratorio prematuro
Obstrucción dinámica
^ HB por EPO
Hipoxia

A

Enfisema

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8
Q

V/Q > 1

A

Enfisema
TEP

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9
Q

Síntomas, en caso avanzado de enfisema

A

Hipercapnia
Acidosis respiratorias
Rosado
Disnea grave
Infección frecuente
Tos sin esputo
Pérdida de peso

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10
Q

Hipertrofia e hiperplasia de glándulas mucosas
Fibrosis peribronquial
Hiper insuflación
Hiperreactividad. Bronquial
Deterioro de la depuración de secreciones
Obstrucción mecánica
cianosis

A

Bronquitis crónica

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11
Q

V/Q<1

A

Bronquitis crónica
Asma
Insuficiencia respiratoria hipoxémica/parcial/ tipo 1
Trastornos ventilatorios restrictivos

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12
Q

La hipoxemia es más intensa en enfisema o en bronquitis crónica

A

Bronquitis crónica

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13
Q

La disnea es más intensa en enfisema o en bronquitis crónica

A

Enfisema

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14
Q

Factores de riesgo de EPOC

A

Tabaco, alcohol,TBC
Déficit de alfa1- antitripsina
Hiperactividad Bronquial inespecífica
Factores ocupacionales

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15
Q

Complicaciones de EPOC

A

Infecciones
TEP, HTP
Neumotórax
Cardiomegalia
Cor Pulmonar
Insuficiencia respiratoria global

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16
Q

Complicación tardía de EPOC
Por: Vaso constricción pulmonar, hiperplasia muscular, pérdida de capilares

A

HTP

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17
Q

El diafragma aplanado produce

A

Aumento del consumo de O2
Aumento de trabajo respiratorio

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18
Q

En obstrucción grave de asma, existe

A

Pulso paradójico
Posición de trípode
Puede no existir sibilancia

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19
Q

Triada fisiopatológica del asma

A

Obstrucción bronquial reversible
Hiperreactividad
Inflamación

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20
Q

Qué ocurre en la hiperreactividad del asma?

A

Contracción del músculo liso
Edema
Hipersecreción

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21
Q

Puede ser un factor de desencadenante de asma, el RGE, menstruación y embarazo

A

Verdadero

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22
Q

Mecanismo de lesión del asma

A

Broncoconstricción
Inflamación
Daño, epitelio bronquial
Estimulación del músculo liso

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23
Q

Lesiones no inmunológica del asma

A

Aumento de alfa-adrenérgico
Disminución de beta-adrenérgico

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24
Q

Características mecánicas del asma

A

Aumento de la resistencia/elasticidad
Disminución de la complaciencia 

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25
Los linfocitos TH2 en el asma Px: - IL-4…. - IL-5…. - IL-13….
- produce Cel.B e IgE - recluta eosinofilo - secreción de moco
26
Hipertrofia e hiperplasia de músculo liso Hiperplasia de células caliciformes y glándulas Membrana basal engrosada Sibilancia bilateral difusa 
Asma 
27
Produce la: Asma leve o moderada …. Asma grave……
- Alcalosis respiratoria - acidosis, insuficiencia respiratoria, fatiga de músculos respiratorios,hiperco2
28
En el asma, La hiperinsuflación por obstrucción es producido por
Disminución de la adaptabilidad del pulmón Aumento del trabajo respiratorio 
29
La sibilancia del asma, es producida por:
Contracción del músculo liso Hipersecreción Retención de moco 
30
PO2 …. Mmhg con oxígeno terapia Se considera insuficiencia respiratoria
65 mmhg
31
IR global…. IR parcial…
PO2<60 y Pco2>50 PO2<60 y pco2-Normal
32
Fórmula de flujo transmembrana
Fl = (área.difusion.pr)/ espesor
33
Máxima ventilación sostenible, simpatía respiratoria 90 l/min
Aporte ventilatorio
34
El aporte ventilatorio normal es 15 veces más que la necesidad normal
Verdadero
35
Aporte ventilatorio= demanda
Crisis asmática
36
Aporte ventilatorio< demanda
EPOC
37
Mecanismos fisiopatológico de insuficiencia respiratoria
Hipo ventilación al volar SHUNT Limitación de difusión alveolo capilar Desequilibrio V/Q Disminución FiO2
38
Causa IRA hipoxemica
EPA, SDRA, TEP Enfermedad del colágeno Neumonía Atelectasia Contusión pulmonar.
39
Causa de IRA hipercapnica
EPOC, ob, asma Miastenia gravis Sx guillain barre Drogas Hipofosfatemia Hipomagnesemia
40
Tres determinantes de la ventilación
VEM: volumen de espacio muerto FR VC: volumen corriente
41
FP de Edema pulmonar por hipersensibilidad
Daño difuso del endotelio vascular Aumento de permeabilidad 6 a 48 horas después de injuria Edema pulmonar
42
Daño pulmonar agudo de causa no cardiogénico Por: sepsis, inflamación Hiper permeabilidad Hipoxemia severa, resistente a tratamiento Infiltración pulmonar difusa bilateral Disminución de la complacencia
SDRA
43
Fases de la SDRA
Exudativa o aguda Proliferativa o de organización Fibrótica o residual
44
Fases de la SDRA: Edema, exudación, membranashialina Destrucción al capilar Disminución del surfractante Aumento de permeabilidad
Fase exudativa
45
Fases de la SDRA: Hiperplasia epitelial, N II y colágeno III Aumento surfractante 7 a 21 días
Fase proliferativa
46
Fases de la SDRA: Fibrosis intersticial Disminución de la distensibilidad HTP, bullas o neumotórax MUERTE
Fase fibrótica
47
Clinica por Hipercapnia
somnolencia Desorientación Cefalea. Temblor Letargia asterixis Es más relacionado con clínica neurológica
48
Sx. Fisiopatológico del IRA: Hipoxemia Hipercapnia Se corrige con oxígeno No existe disfunción del pulmón Por alteración neuromuscular: miastenia gravis o guillain barre, sedante, obstrucción, vía aérea superior 
Hipoventilación alveolar
49
Sx. Fisiopatológico del IRA: Alteración en la difusión Causa más frecuente Por: EPOC
Bloqueo alveolo-capilar
50
Bloqueo, alveolo capilar: Leve …. Grave …
Hipoxemia e hipocapnia Hipoxemia, hipercapnia, acidosis
51
Sx. Fisiopatológico del IRA: Limitación de paso de O2 Hipocapnia o Normal Por: inflamación o fibrosis Reversible 
Defecto de la difusión
52
En cuál de los mecanismos fisiopatológico de la IRA no existe cambio de gradiente alveolocapilar
Hipoventilación alveolar, porque no existe daño de estos
53
Tríada de Virchow
Lesión endotelial Estasis venosa Hipercoagulabilidad
54
Consecuencia de fisiopatología, de TEP
Estímulo de mediadores hormonales Estímulo de reflejos neurohormonales Aumento de espacio muerto Broncoconstricción Disminución de vasos perfundidos y de la síntesis de surfractante Engrosamiento de la pared alveolar
55
Clínica de TEP
Dolor torácico pleurítico Disnea súbita Aumento de F.R
56
El cuadro clínico de TEP depende de:
Funcionalidad del corazón y pulmón/ Reserva cardio pulmonar Tamaño del émbolo y extensión de la oclusión vascular Mecanismo compensadores
57
Cuando existe un aumento del ventrículo derecho por embolismo pulmonar. También existe una disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo y precarga del mismo, verdadero falso.
Verdadero Se da por desvío del septo interventricular
58
La TEP provoca
Cambios hemodinámicos Cambios en la relación V/Q Hipoxemia Broncoconstricción Infarto pulmonar “BIC2H”
59
El émbolo pulmonar debido a la disminución del lecho vascular, por aumento de resistencia o disminución de perfusion, puede producir
Cor pulmonar Hipoxemia
60
El émbolo pulmonar, debido a la liberación de aminas puede producir:
Hipoxemia Taquipnea Hipocapnia
61
Inhibición completa de la salida de sangre del ventrículo derecho Gasto cardiaco cero Colapso, cardiaco y muerte < 5 % de los casos
Tromboembolismo en silla de montar
62
La alteración de la difusión de gases TEP es por
Aumento de grosor Edema anular Disminución de número de vasos perfundidos Disminución de Surfractante
63
Obstrucción vascular de TEP es por
Aumento de la resistencia pulmonar Disfunción VD  disminución del GC
64
Disnea, en TEP es por
Pérdida de habitabilidad del pulmón Aumento de presión pulmonar Broncoconstricción refleja
65
Mide la capacidad de difusión y el grado de espesor de la fibrosis pulmonar
DLCO
66
Enfermedades intersticiales pulmonares
Colagenopatia: LES, esclerodermia Sarcoidosis Fibrosis pulmonar. Idiopática Neumoconiosis Influenza COVID Irradiación Quimio
67
Síntomas de enfermedad restrictiva pulmonar
Disnea progresiva Todos no productivas/seca  Intolerancia al esfuerzo Ruidos, respiratorios anormales Hipoxemia e hipocapnia Alcalosis respiratoria al inicio
68
Fisiopatología de las enfermedades pulmonares restrictivas
Injuria a vasculatura pulmonar y epitelio alveolar Inflamación Estimulación de citocinas crónicas Remodelación

FP (10 decks)

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