Neurologia Flashcards
Tipo de cefalea:
Migraña
Cefalea tensional
En racimos/acuminada
Histamínico
Transfictiva idiopatica
Cefalea primaria o funcional
En la mayoría de los casos, la cefalea es primaria, verdadero o falso
Verdadero
Estructuras craneales, sensible al dolor
Cuero cabelludo
Arteria meningea media
Arterias piales
Seno de la duramadre
Hoz del cerebro
Estructuras craneales insensibles al dolor
Ependimo
plexo coroideos
Venas piales
Parenquima cerebral
Referencias cerebrales dolorosas, estructura:
- supratentoriales…..
- infratentoriales y fosa posterior…..
- parte de la fosa posterior….
- PC V
- 3 raíces nerviosas cervicales
- PC IX y X
Causas de cefalea primaria
Contracción muscular
Problemas con el flujo sanguíneo
Cefalea:
Crónico
Bilateral en banda, compresivo
Origen: tensión muscular, cara, cuello y hombros
No empeora con ejercicios
No es discapacitantes
Mujeres
Coexiste: ansiedad o depresión, estrés,
Alteración del PC V
Cefalea tensiónal
Cefalea:
Muy intenso
Hombre, de 20 a 50 años
Dolor, hemicraneal y orbitario
Disparador: alcohol
No hay patrón genético
1 a 3 crisis en 8 a 10 semanas, luego sin dolores por 1 año
Otros síntomas: lagrimeo, rinorrea y Horner
Cefalea en racimos
Activación del sistema trigémino provoca
- trigémino….
- parasimpático….
- hipofuncion del simpático…
- dolor
- lagrimeo y rinorrea
- Horner
Cefalea:
Síndrome benigno y repetitivo con disfunción neurologica
Mujer
Pulsátil
Hemicraneana
Origen: vascular y neural
Empeora con actividad física 
Migraña
Formas de migraña
Sin áurea ….
Con Aurea…
Más común
Más clásica
Cefalea:
Minutos a horas antes de ataque de migraña
90 % visuales
Po: fenómeno de depresión cortical propagada y vasoconstricción arterial cerebral
Áurea
Síntomas de:
Escotamos… campo de visión nulo
Alucinaciones
Olfatorios
Auditivos
Lenguaje
Áurea
Síntomas:
Avidez
Bostezo
Retención hídrica
Cambio de humor
Podromo
Cefalea que ocurre por disfunción del sistema de control, monoaminergicosensitivo
Migraña
Fase de la migraña:
Vasconstricción
Hipoperfusión o hipometabolismo
Fase de aura
Fase de la migraña:
Liberación: sustancia P. Serotonina y CGRP
Vasodilatación
Inflamación estéril
Dolor
Fase de dolor
SNC, corteza:
Prefrontal ….
Cingulada….
Parietal….
Atención motora
Atención emocional
Atención sensorial
Mecanismo de deterioro de la conciencia
Lesión de ambos hemisferios cerebrales
Disfunción del SRA
Coma puede ser por:
Lesión del tronco encefálico
Lesión bilateral de los hemisferios
Alteraciones hidroelectrolíticas que llevan a la coma:
 hiponatremia e hipofosfatemia
Hiper/Hipo osmolar, calcio, magnesio
Causas de coma metabólico
Interrupción del suministro energético
Alteración de la respuesta neuro fisiológica de la membrana neuronal
Causas de Alteración de la respuesta neuro fisiológica de la membrana neuronal
Intoxicación por drogas, alcohol
Epilepsia
Metabolitos tóxicos endógenos
Patogenia de edema cerebral
Activación y reclutamiento de microglia y monocitos
Liberación de de IL-1,6; TNF-a
Acumulación de lactato, manganeso y derivados del triptófano (neurotox)
Alteración de FSC y BHE
Hiponatremia
Edema cerebral 
Relación encontrada entre la cirrosis y el parkinsonismo
Manganeso
Tipo de coma:
Instalación lenta
Afección neurológica, bilateral y simétrica
Pupilas, simétricas, pequeñas y reactivas
Reflejos óculomotores y fondo de ojo normales
Buena respuesta al tratamiento inicial
Coma metabólica
Tipo de coma:
instalación brusca
Afectación, neurológica, asimétrica
Pupilas y tono asimétricas
Reflejos óculomotores alterado
Papiledema
Mala respuesta al tratamiento inicial
Coma estructural
Factores que relaciona la PIC
volumen de LCR
Resistencia a reabsorción
Presión venosa intracraneal
Valor para HTIC
> 15 mmHg
Mecanismo de compensación de presión intracraneana
Drenaje de LCR
Dilatación y colapso de senos venenosos
Vaso constricción arterial 
Factores que contribuyen la HTIC
Hiper CO2
Hipo O2
Sueño R.E.M.
Estímulos nocivos
Vasodilatación por fármacos
Contracción isométrica muscular
Maniobra Valsalva, toser, estornudar
Teoría de Monro Kelly
Equilibrio entre cerebro, parénquima y sangre
El edema citotóxico es debido a
La falla de la bomba de NA/K
Fórmulas:
FSC
PPC (presión de perfusion cerebral)
FSC=(PA-PIC)/RVP
PPC= PAM-PIM
Lo normal sería que la PAM > PIC, verdadero falso
Verdadero
Por lo tanto,
si se mantiene así = compensada
Si no = descompensado
Triada de inicio de HTIC, síntomas
Cefalea
Edema de papila
Vómito en escopeta
La herniacion cerebral se debe a
Aumento de PIC
Tipos de herniacion cerebral:
Disfunción neurológica descendente y progresivo
Signo de decorticación y descelebración
Triada de cushing
Herniacion central
Tipos de herniacion cerebral:
Afectación del PC III: midriasis lado afectado
Hemiparesia contra lateral
Transtentorial: cerebro trata de salir por el agujero magno
Herniacion Uncal/ transtentorial
Masa cerebral
> 5% ….
> 10%….
Alteración cardiorrespiratoria
Apnea
Tríada de cushing
Bradicardia
HTA
Cheyne Stokes
La convulsión expresa la actividad …. Durante la crisis
Motora
Tipos de crisis epilépticas:
Síntomas, según donde inicia el foco
Inicia en la corteza/estructuras corticales
Puede o no alterar la conciencia
Puede o no generalizar
Son las crisis provocadas
Crisis focales o parciales
Tipo de crisis epiléptica:
Foco: tálamo y subtálamo
Simétrica bilaterales
Crisis generalizadas
Subclasificaciones de crisis epiléptica generalizada
Pequeño mal
Gran mal
Tónicas
Atónicas
Mioclónicas
Tipo de crisis epiléptica:
Crisis generalizada
Por: anomalía celulares, bioquímicas o estructurales
Epilepsia idiopática o genética
Tipo de epilepsia:
Crisis focales
Por: malformación cortical, ECV, trauma, tumores
Epilepsia adquirida o sintomática
Alteraciones iónicas de la epilepsia
Na
K…. pp
Ca
Alteraciones de receptores de neurotransmisores en epilepsia
Acetilcolina
Glutamato
GABA
Etapas de la epilepsia
Hiperexcitabilidad
Hiper sincronización
Propagación
Crisis epiléptica
En qué etapa de la epilepsia ocurre:
Reclutacion de neuronas
Pérdida de sensibilidad al R-GABA y del anillo de inhibición
Hiper sincronización
Fenómenos metabólicos que lleva el aumento de K y la disminución de Ca extracelular
Aumento de excitabilidad y liberación de neurotransmisores
Fenómenos metabólicos que OCASIONA el aumento de K y la disminución de Ca extracelular
Aumento de FSC, consumo de glucosa
Alteración del metabolismo Oxidativo
Disminución del pH
Alteraciones de canales de sodio causan epilepsia debido a la….
Fiebre
La disminución de la actividad de los canales de potasio se vio….
Convulsiones familiares neonatales benignas
Etiología de la epilepsia:
Genética
Estructural
Metabólica
Infecciosa
Inmunitaria
idiopatía
“GEMI3”
Cambios patológicos asociados con la Epileptogénesis
Disfunción de la BHE
Neuro degeneración
Neurogénesis
Gliosis
Canalopatia
Plasticidad aberrante
La crisis epiléptica NO provocada NO se puede curar
Verdadero
Causas metabólicas de la epilepsia
Glc >450
Glc < 36
Hipoxemia
HipoNatremia
Uremia
Cr>10
Tipo de epilepsia generalizada:
Lapsus breve y repentino de pérdida de conciencia sin pérdida postural
Niños y adolescentes
Y no existe confusión postictal
Crisis de ausencia/pequeño mal
Tipo de epilepsia generalizada:
Inicio brusco
Existe pródromo y fases
Crisis + sints 2rios a trast. Metb
Gran mal/ crisis generalizada tónica-clónica
Fases de crisis gran mal
Tónica
Clónica
Postictal : flacidez, salivación e incontinencia
Confusión postictal: cefalea, fatiga y dolor muscular
Síndrome neurológico de aparición brusca
Causado por trastorno vascular
Produce una suspensión de la actividad cerebral y cierto grado de parálisis muscular
Apoplejía o ictus o ACV
Mecanismo de lesión para la ACV
Ateroesclerosis
Disfuncion endotelial
Hipercoagulabilidad
Factor de riesgo para ACV
HTA, DM,OB, AO
Hipercolesterolemia
Tabaco, alcohol
Enfermedad CV
FSC de ….
Irreversible función de la membrana
Pérdida de homeostasis
Muerte celular
< 10-15 ml x 5 min
FSC…
Fallo neuronal funcional
Inexitabilidad
Células viable
16-25 ml
Isquemia cerebral, focal:
Lesión Irreversible….
Infarto cerebral….
15-30 min
>60 min
La extensión de la lesión isquémica depende de
Alteración del FSC
Duración de isquemia
Calidad y cantidad de circulación colateral
Ventana terapéutica de isquemia cerebral
Reperfusión < 6 horas
Se minimiza las lesiones irreversibles y área de la penumbra
Lesión por reperfusión en isquemia cerebral
Después de 6 hr
Reproduce radicales libres y Edema vasogenico
Fisiopatología de la lesión isquémica cerebral
Falta de O2 y Glc
Pérdida de ATP
Glucólisis anaerobica
Ácido láctico
Acidosis intra y extracelular 
Tipos de ACV, hemorrágico
Intraparenquimatosa/cerebral
Epidurales
Subdural/subaracnoidea
Causa más frecuente no traumática de ACV hemorrágico
Aneurisma
Tipo de ACV, hemorrágico:
Ruptura de venas por trauma
Forma: medialuna
ACV subdural
Tipo de ACV, hemorrágico:
Por: traumatismo o espontáneo
Aneurisma, causa más frecuente
FR: tabaco, OH, HTA
CL: cefalea, N/V, sx. Meníngeo
ACV subaracnoidea
Tipo de ACV, hemorrágico:
Lesión en arteria meninge media
Por golpe en hueso temporal
Forma: biconvexa
CL: pérdida de memoria transitoria, hernia uncal
ACV Epidural
Tipo de ACV, hemorrágico:
Ruptura súbita de arteria intracerebral
ET: HTA, angiopatía amigoidea, Tumores, tóxicos, aneurisma, etc.
ACV intracerebral
Cuál es el factor de riesgo principal de ACV hemorrágico intra cerebral?
HTA
Etiologías principales de ACV hemorragia intra cerebral
<55 años
>55 años
HTA
Angiopatia Amigoidea
Son las alteraciones estructurales o funcionales de las fibras musculares estriadas
Miopatias
Tipo de trastornos en miopatías
transmisión de impulso nervioso
Excitabilidad del sarcolema
Proteínas contra táctiles
Liberación de energía necesaria
Los trastornos en la transmisión del impulso nervioso son por:
Alteración en:
síntesis
Almacenamiento
Liberación
Difusión 
Unión al receptor
Respuesta al receptor
Inactivación por acetilcolinesterasa 
Miopatia:
Trastornos pre sinápticos
Botulismo
Síndrome de Eaton Lambert
Miopatía:
Inhibición de la síntesis de ACH
Bloqueo de los canales de Ca, evitando liberación de ACH
Debilidad y flacidez muscular
Botulismo 
Miopatía:
enfermedad autoinmune
Ac contra canales de Ca, para que no salga ACH
Síndrome de Eaton Lambert
Miopatia:
Trastornos pos sinápticos
Curaré y análogos/fármacos
Miastenia gravis
Los trastornos pos sinápticos en miopatía, se da por….
Fracaso a nivel del receptor
Miopatía:
Bloqueo de receptor nicotínico
Anestesia general
Curaré y análogos/fármacos
Miopatía:
Autoinmune
Mujeres
Destrucción de receptores nicotínico
Ag: virus, bacterias, tumores
CL: ptosis palpebral, diplopía, debilidad y cansancio
Mejora con reposo e inhibidores de la acetilcolinesterasa
Miastenia gravis
Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
Miotonía
Tetania
Parálisis periódicas congénitas
Parálisis periódicas secundarias a hipo o hiper potasemia
Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
Hereditario
Alteración en canales
Hiperexcitabilidad del sarcolema (despolarización sostenido)
Dificultad de relajación muscular
Miotonía
Tipos de miotonía
Miotonía congénita de Thomsen… Cl
Paramiotonia congénita… Na
Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
Despolarización espontánea, involuntarias y sostenidos
Hiperexcitabilidad del sarcomalema
Por: Hipocalcemia que aumenta conductancia de Na En músculo y nerviosos
Mecanismo: miogeno y neurógeno
Tetania
Alteración a nivel del arco reflejo donde desaparece la inhibición fisiológica de neurona motoras a causa de toxina tetánica
Tetano
Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
Hereditario
Alteración de canales y bombas iónicas
Sarcoma inexcitable
Debilidad intensa de extremidades y tronco
Parálisis periódicas congénitas
Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
No hereditario
Disminución de la excitabilidad del sarcomero
debilidad muscular
Parálisis periódicas secundarias a hipo e hiperpotasemia
Miopatía:
Alteración cuantitativa, no cualitativa
Carácter progresivo
Distrofia/trastorno de las proteínas contractiles
Fisiopatología de la distrofias
Ausencia o mal funcionamiento de la distrofina
Aumenta calcio intracelular
Aumenta Proteasas
Lisis
Daño y muerte celular 
CPK
Trastornos en la liberación de energía/ miopatías metabólicas
Glucogenosicas… no existe miofosforilasa
Lipidicas…. No carnitina
Mitocondriales… no respiración celular, por lo tanto, ninguna fuente, solo glocolisis anaerobica
“Puede agarrarte como un sobreentrenamiento”
Neuropatía:
Alteraciones del cuerpo neuronal
Atrofia
Necrosis
Cromatolisis
Alteraciones citoplasmático (ovillos, neurofibrilares)
“ANCA”
Tipo de fibras nerviosas
A…
B…
C…
- Mucha mielina; conducción, motora y sensibilidad
- Autonómicas
- No existe mielina; Dolor y temperatura
La regeneración del axon avanzan a
1mm/dia
Tipos de neuropatía
Aguda… < 1 semana
Subaguda…. < 1 mes
Crónica…. > 6 meses
Tipo de neuropatía periférica aguda
Sx. De Guille barre
Difteria
VIH
Neuropatía:
Secundaria a proceso infeccioso: Campylobacter jejuni o herpes
Neuropatía motora
Síntomas autonómicos + desmielinización
Poli radiculopatía inflamatoria
Sx. De Guillain Barre
Neuropatía:
Sensitivo y motora
Mielinización segmentaria
Afección de músculos faringeos
Difteria
Neuropatía:
Sensitivo motora distal dolorosa
VIH
Causa de neuropatía crónica
DM, uremia, hipo T3
Cáncer de pulmón
AR, LES, PAN
Enfermedad amiloide
Celiaquía
Neuropatía:
Sensitivo motor
Predominio distal simétrico
Hiperalgesia llamativa
Neuropatía alcohólica
Neuropatía:
Es el más frecuente
Síntomas autonómicos
Sensación de quemazón
Neuropatía diabética
Signos globales sensitivos en neuropatía periférica
Disminución de fuerza distal
Esteroagnosia, vibración
Y sentido postural
Neurotransmisores que controlan el movimiento
Dopamina
ACH
Hiperactividad de la vía indirecta
Enfermedad de Parkinson
Rigidez
Aquinesia
Hiperactividad de la vía directa
Distonía
Discinesia
Atetosis
Tics
Acción de la L-dopa
Hipoactividad de la vía indirecta
Korea
Balismo
Hipo actividad de la vía directa
Bradicinesia
Segundo trastorno neuro degenerativo más frecuente
Parkinson
Parkinson:
Puede pasar 10 a 20 años desde el inicio de la enfermedad, verdadero o falso
Verdadero
Síntomas de Párkinson
Temblor en reposo…1er
Disminución de la letra
Póquer Face
Incontinencia
Tétrada del Parkinson
Temblor
Rigidez
Bradicinesia
Inestabilidad Postural
Dificultad para iniciar y realizar movimiento, como para detener de manera súbita
Por: disminución de glutamato en la corteza motora
Bradicinesia
Origen del Parkinson
95 % idiopática
5 % genética
Parkinson secundario
Toxina: manganeso, CO, MPTP
Fármacos
Trauma
Parkinson plus
Asociado a enfermedades neuro degenerativas 
Hiperactividad de la vía indirecta + hipoactividad de la vía directa
Aumento de la actividad subtalamica y pálido interno
PK
Valvulopatia:
Disminución: precarga, VS, GC
Atrofia del ventrículo izquierdo
Hipertrofia y dilatación de la aurícula izquierda
HTP
Taquicardia mal tolerado
Mujer de 30-40 años
Et: fiebre reumática pp
Estenosis mitral
Estenosis mitral, etiología
50 % fiebre reumática
Congénita
AR
LES
Daño valvular: fibrosis, valvular con depósito de calcio, fusión comisural y retracción
Estenosis mitral:
Crítica …
Moderada …
Leve…
1 cm…. Ortopnea, disnea paroxística, edema pulmonar, hemoptisis
1 a 2 cm… esfuerzo, anemia, taquicardia
> 2cm
Principal síntoma de la estenosis mitral
Disnea
Insuficiencia mitral Aguda, etiología
Ruptura de cuerdas
Ruptura o disfunción del músculo papilar
Valvas perforadas 
Insuficiencia mitral crónica, etiología
Inflamación
Infección
De generación
Calcificación mitral
Ruptura o disfunción de cuerdas o músculos papilares
Congénito
Causas de soplo sistólico
Estenosis aórtica
Insuficiencia mitral
Causa de soplo diastólico
Insuficiencia aórtica
Estenosis mitral 
Tipos de miocardiopatía hipertrófica
Asimétrica o central
De predominio apical
Concéntrica
La obstrucción dinámica del tracto de salida del VI en la miocardiopatía hipertrófica, se da por:
Hipertrofia septal asimétrica
Interposición de velo anterior mitral
Insuficiencia mitral
Clínica de miocardiopatía hipertrófica
Disnea
Angor
Síncope
Miocardiopatía hipertrófica, existe
3/4 ….
1/4 …
Obstrucción dinámico
Arritmias: taquicardia ventricular o fibrilación ventricular; y muerte súbita
La estenosis dinámica subaórtica de la MCH aumenta con:
Disminución de:
- Precarga: valsalva, bipedestación
- pos carga: vasodilatación
Aumento de contractibilidad: ejercicio
La estenosis dinámica subaórtica de la MCH disminuye con:
Disminución de contractibilidad
Aumento de precarga y pos carga: cuclillas
