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FP > Neurologia > Flashcards

Neurologia Flashcards

1
Q

Tipo de cefalea:
Migraña
Cefalea tensional
En racimos/acuminada
Histamínico
Transfictiva idiopatica

A

Cefalea primaria o funcional

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Q

En la mayoría de los casos, la cefalea es primaria, verdadero o falso

A

Verdadero

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3
Q

Estructuras craneales, sensible al dolor

A

Cuero cabelludo
Arteria meningea media
Arterias piales
Seno de la duramadre
Hoz del cerebro

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4
Q

Estructuras craneales insensibles al dolor

A

Ependimo
plexo coroideos
Venas piales
Parenquima cerebral

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5
Q

Referencias cerebrales dolorosas, estructura:
- supratentoriales…..
- infratentoriales y fosa posterior…..
- parte de la fosa posterior….

A
  • PC V
  • 3 raíces nerviosas cervicales
  • PC IX y X
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6
Q

Causas de cefalea primaria

A

Contracción muscular
Problemas con el flujo sanguíneo

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7
Q

Cefalea:
Crónico
Bilateral en banda, compresivo
Origen: tensión muscular, cara, cuello y hombros
No empeora con ejercicios
No es discapacitantes
Mujeres
Coexiste: ansiedad o depresión, estrés,
Alteración del PC V

A

Cefalea tensiónal

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8
Q

Cefalea:
Muy intenso
Hombre, de 20 a 50 años
Dolor, hemicraneal y orbitario
Disparador: alcohol
No hay patrón genético
1 a 3 crisis en 8 a 10 semanas, luego sin dolores por 1 año
Otros síntomas: lagrimeo, rinorrea y Horner

A

Cefalea en racimos

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9
Q

Activación del sistema trigémino provoca
- trigémino….
- parasimpático….
- hipofuncion del simpático…

A
  • dolor
  • lagrimeo y rinorrea
  • Horner
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10
Q

Cefalea:
Síndrome benigno y repetitivo con disfunción neurologica
Mujer
Pulsátil
Hemicraneana
Origen: vascular y neural
Empeora con actividad física 

A

Migraña

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11
Q

Formas de migraña
Sin áurea ….
Con Aurea…

A

Más común
Más clásica

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12
Q

Cefalea:
Minutos a horas antes de ataque de migraña
90 % visuales
Po: fenómeno de depresión cortical propagada y vasoconstricción arterial cerebral

A

Áurea

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13
Q

Síntomas de:
Escotamos… campo de visión nulo
Alucinaciones
Olfatorios
Auditivos
Lenguaje

A

Áurea

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14
Q

Síntomas:
Avidez
Bostezo
Retención hídrica
Cambio de humor

A

Podromo

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15
Q

Cefalea que ocurre por disfunción del sistema de control, monoaminergicosensitivo

A

Migraña

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16
Q

Fase de la migraña:
Vasconstricción
Hipoperfusión o hipometabolismo

A

Fase de aura

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17
Q

Fase de la migraña:

Liberación: sustancia P. Serotonina y CGRP
Vasodilatación
Inflamación estéril
Dolor

A

Fase de dolor

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18
Q

SNC, corteza:
Prefrontal ….
Cingulada….
Parietal….

A

Atención motora
Atención emocional
Atención sensorial

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19
Q

Mecanismo de deterioro de la conciencia

A

Lesión de ambos hemisferios cerebrales
Disfunción del SRA

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20
Q

Coma puede ser por:

A

Lesión del tronco encefálico
Lesión bilateral de los hemisferios

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21
Q

Alteraciones hidroelectrolíticas que llevan a la coma:

A

 hiponatremia e hipofosfatemia
Hiper/Hipo osmolar, calcio, magnesio

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22
Q

Causas de coma metabólico

A

Interrupción del suministro energético
Alteración de la respuesta neuro fisiológica de la membrana neuronal

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23
Q

Causas de Alteración de la respuesta neuro fisiológica de la membrana neuronal

A

Intoxicación por drogas, alcohol
Epilepsia
Metabolitos tóxicos endógenos

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24
Q

Patogenia de edema cerebral

A

Activación y reclutamiento de microglia y monocitos
Liberación de de IL-1,6; TNF-a
Acumulación de lactato, manganeso y derivados del triptófano (neurotox)
Alteración de FSC y BHE
Hiponatremia
Edema cerebral 

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25
Q

Relación encontrada entre la cirrosis y el parkinsonismo

A

Manganeso

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26
Q

Tipo de coma:
Instalación lenta
Afección neurológica, bilateral y simétrica
Pupilas, simétricas, pequeñas y reactivas
Reflejos óculomotores y fondo de ojo normales
Buena respuesta al tratamiento inicial

A

Coma metabólica

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27
Q

Tipo de coma:
instalación brusca
Afectación, neurológica, asimétrica
Pupilas y tono asimétricas
Reflejos óculomotores alterado
Papiledema
Mala respuesta al tratamiento inicial

A

Coma estructural

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28
Q

Factores que relaciona la PIC

A

volumen de LCR
Resistencia a reabsorción
Presión venosa intracraneal

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29
Q

Valor para HTIC

A

> 15 mmHg

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30
Q

Mecanismo de compensación de presión intracraneana

A

Drenaje de LCR
Dilatación y colapso de senos venenosos
Vaso constricción arterial 

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31
Q

Factores que contribuyen la HTIC

A

Hiper CO2
Hipo O2
Sueño R.E.M.
Estímulos nocivos
Vasodilatación por fármacos
Contracción isométrica muscular
Maniobra Valsalva, toser, estornudar

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32
Q

Teoría de Monro Kelly

A

Equilibrio entre cerebro, parénquima y sangre

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33
Q

El edema citotóxico es debido a

A

La falla de la bomba de NA/K

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34
Q

Fórmulas:
FSC
PPC (presión de perfusion cerebral)

A

FSC=(PA-PIC)/RVP
PPC= PAM-PIM

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35
Q

Lo normal sería que la PAM > PIC, verdadero falso

A

Verdadero
Por lo tanto,
si se mantiene así = compensada
Si no = descompensado

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36
Q

Triada de inicio de HTIC, síntomas

A

Cefalea
Edema de papila
Vómito en escopeta

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37
Q

La herniacion cerebral se debe a

A

Aumento de PIC

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38
Q

Tipos de herniacion cerebral:
Disfunción neurológica descendente y progresivo
Signo de decorticación y descelebración
Triada de cushing

A

Herniacion central

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39
Q

Tipos de herniacion cerebral:
Afectación del PC III: midriasis lado afectado
Hemiparesia contra lateral
Transtentorial: cerebro trata de salir por el agujero magno

A

Herniacion Uncal/ transtentorial

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40
Q

Masa cerebral
> 5% ….
> 10%….

A

Alteración cardiorrespiratoria
Apnea

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41
Q

Tríada de cushing

A

Bradicardia
HTA
Cheyne Stokes

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42
Q

La convulsión expresa la actividad …. Durante la crisis

A

Motora

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43
Q

Tipos de crisis epilépticas:
Síntomas, según donde inicia el foco
Inicia en la corteza/estructuras corticales
Puede o no alterar la conciencia
Puede o no generalizar
Son las crisis provocadas

A

Crisis focales o parciales

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44
Q

Tipo de crisis epiléptica:
Foco: tálamo y subtálamo
Simétrica bilaterales

A

Crisis generalizadas

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45
Q

Subclasificaciones de crisis epiléptica generalizada

A

Pequeño mal
Gran mal
Tónicas
Atónicas
Mioclónicas

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46
Q

Tipo de crisis epiléptica:
Crisis generalizada
Por: anomalía celulares, bioquímicas o estructurales

A

Epilepsia idiopática o genética

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47
Q

Tipo de epilepsia:
Crisis focales
Por: malformación cortical, ECV, trauma, tumores

A

Epilepsia adquirida o sintomática

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48
Q

Alteraciones iónicas de la epilepsia

A

Na
K…. pp
Ca

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49
Q

Alteraciones de receptores de neurotransmisores en epilepsia

A

Acetilcolina
Glutamato
GABA

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50
Q

Etapas de la epilepsia

A

Hiperexcitabilidad
Hiper sincronización
Propagación
Crisis epiléptica

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51
Q

En qué etapa de la epilepsia ocurre:
Reclutacion de neuronas
Pérdida de sensibilidad al R-GABA y del anillo de inhibición

A

Hiper sincronización

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52
Q

Fenómenos metabólicos que lleva el aumento de K y la disminución de Ca extracelular

A

Aumento de excitabilidad y liberación de neurotransmisores

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53
Q

Fenómenos metabólicos que OCASIONA el aumento de K y la disminución de Ca extracelular

A

Aumento de FSC, consumo de glucosa
Alteración del metabolismo Oxidativo
Disminución del pH

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54
Q

Alteraciones de canales de sodio causan epilepsia debido a la….

A

Fiebre

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55
Q

La disminución de la actividad de los canales de potasio se vio….

A

Convulsiones familiares neonatales benignas

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56
Q

Etiología de la epilepsia:

A

Genética
Estructural
Metabólica
Infecciosa
Inmunitaria
idiopatía

“GEMI3”

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57
Q

Cambios patológicos asociados con la Epileptogénesis

A

Disfunción de la BHE
Neuro degeneración
Neurogénesis
Gliosis
Canalopatia
Plasticidad aberrante

58
Q

La crisis epiléptica NO provocada NO se puede curar

A

Verdadero

59
Q

Causas metabólicas de la epilepsia

A

Glc >450
Glc < 36
Hipoxemia
HipoNatremia
Uremia
Cr>10

60
Q

Tipo de epilepsia generalizada:
Lapsus breve y repentino de pérdida de conciencia sin pérdida postural
Niños y adolescentes
Y no existe confusión postictal

A

Crisis de ausencia/pequeño mal

61
Q

Tipo de epilepsia generalizada:
Inicio brusco
Existe pródromo y fases
Crisis + sints 2rios a trast. Metb

A

Gran mal/ crisis generalizada tónica-clónica

62
Q

Fases de crisis gran mal

A

Tónica
Clónica
Postictal : flacidez, salivación e incontinencia
Confusión postictal: cefalea, fatiga y dolor muscular

63
Q

Síndrome neurológico de aparición brusca
Causado por trastorno vascular
Produce una suspensión de la actividad cerebral y cierto grado de parálisis muscular

A

Apoplejía o ictus o ACV

64
Q

Mecanismo de lesión para la ACV

A

Ateroesclerosis
Disfuncion endotelial
Hipercoagulabilidad

65
Q

Factor de riesgo para ACV

A

HTA, DM,OB, AO
Hipercolesterolemia
Tabaco, alcohol
Enfermedad CV

66
Q

FSC de ….
Irreversible función de la membrana
Pérdida de homeostasis
Muerte celular

A

< 10-15 ml x 5 min

67
Q

FSC…
Fallo neuronal funcional
Inexitabilidad
Células viable

A

16-25 ml

68
Q

Isquemia cerebral, focal:
Lesión Irreversible….
Infarto cerebral….

A

15-30 min
>60 min

69
Q

La extensión de la lesión isquémica depende de

A

Alteración del FSC
Duración de isquemia
Calidad y cantidad de circulación colateral

70
Q

Ventana terapéutica de isquemia cerebral

A

Reperfusión < 6 horas
Se minimiza las lesiones irreversibles y área de la penumbra

71
Q

Lesión por reperfusión en isquemia cerebral

A

Después de 6 hr
Reproduce radicales libres y Edema vasogenico

72
Q

Fisiopatología de la lesión isquémica cerebral

A

Falta de O2 y Glc
Pérdida de ATP
Glucólisis anaerobica
Ácido láctico
Acidosis intra y extracelular 

73
Q

Tipos de ACV, hemorrágico

A

Intraparenquimatosa/cerebral
Epidurales
Subdural/subaracnoidea

74
Q

Causa más frecuente no traumática de ACV hemorrágico

A

Aneurisma

75
Q

Tipo de ACV, hemorrágico:
Ruptura de venas por trauma
Forma: medialuna

A

ACV subdural

76
Q

Tipo de ACV, hemorrágico:
Por: traumatismo o espontáneo
Aneurisma, causa más frecuente
FR: tabaco, OH, HTA
CL: cefalea, N/V, sx. Meníngeo

A

ACV subaracnoidea

77
Q

Tipo de ACV, hemorrágico:
Lesión en arteria meninge media
Por golpe en hueso temporal
Forma: biconvexa
CL: pérdida de memoria transitoria, hernia uncal

A

ACV Epidural

78
Q

Tipo de ACV, hemorrágico:
Ruptura súbita de arteria intracerebral
ET: HTA, angiopatía amigoidea, Tumores, tóxicos, aneurisma, etc.

A

ACV intracerebral

79
Q

Cuál es el factor de riesgo principal de ACV hemorrágico intra cerebral?

A

HTA

80
Q

Etiologías principales de ACV hemorragia intra cerebral
<55 años
>55 años

A

HTA
Angiopatia Amigoidea

81
Q

Son las alteraciones estructurales o funcionales de las fibras musculares estriadas

A

Miopatias

82
Q

Tipo de trastornos en miopatías

A

transmisión de impulso nervioso
Excitabilidad del sarcolema
Proteínas contra táctiles
Liberación de energía necesaria

83
Q

Los trastornos en la transmisión del impulso nervioso son por:

A

Alteración en:
síntesis
Almacenamiento
Liberación
Difusión 
Unión al receptor
Respuesta al receptor
Inactivación por acetilcolinesterasa 

84
Q

Miopatia:
Trastornos pre sinápticos

A

Botulismo
Síndrome de Eaton Lambert

85
Q

Miopatía:
Inhibición de la síntesis de ACH
Bloqueo de los canales de Ca, evitando liberación de ACH
Debilidad y flacidez muscular

A

Botulismo 

86
Q

Miopatía:
enfermedad autoinmune
Ac contra canales de Ca, para que no salga ACH

A

Síndrome de Eaton Lambert

87
Q

Miopatia:
Trastornos pos sinápticos

A

Curaré y análogos/fármacos
Miastenia gravis

88
Q

Los trastornos pos sinápticos en miopatía, se da por….

A

Fracaso a nivel del receptor

89
Q

Miopatía:
Bloqueo de receptor nicotínico
Anestesia general

A

Curaré y análogos/fármacos

90
Q

Miopatía:
Autoinmune
Mujeres
Destrucción de receptores nicotínico
Ag: virus, bacterias, tumores
CL: ptosis palpebral, diplopía, debilidad y cansancio
Mejora con reposo e inhibidores de la acetilcolinesterasa

A

Miastenia gravis

91
Q

Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:

A

Miotonía
Tetania
Parálisis periódicas congénitas
Parálisis periódicas secundarias a hipo o hiper potasemia

92
Q

Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
Hereditario
Alteración en canales
Hiperexcitabilidad del sarcolema (despolarización sostenido)
Dificultad de relajación muscular

A

Miotonía

93
Q

Tipos de miotonía

A

Miotonía congénita de Thomsen… Cl
Paramiotonia congénita… Na

94
Q

Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
Despolarización espontánea, involuntarias y sostenidos
Hiperexcitabilidad del sarcomalema
Por: Hipocalcemia que aumenta conductancia de Na En músculo y nerviosos
Mecanismo: miogeno y neurógeno

A

Tetania

95
Q

Alteración a nivel del arco reflejo donde desaparece la inhibición fisiológica de neurona motoras a causa de toxina tetánica

A

Tetano

96
Q

Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
Hereditario
Alteración de canales y bombas iónicas
Sarcoma inexcitable
Debilidad intensa de extremidades y tronco

A

Parálisis periódicas congénitas

97
Q

Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
No hereditario
Disminución de la excitabilidad del sarcomero
debilidad muscular

A

Parálisis periódicas secundarias a hipo e hiperpotasemia

98
Q

Miopatía:
Alteración cuantitativa, no cualitativa
Carácter progresivo

A

Distrofia/trastorno de las proteínas contractiles

99
Q

Fisiopatología de la distrofias

A

Ausencia o mal funcionamiento de la distrofina
Aumenta calcio intracelular
Aumenta Proteasas
Lisis
Daño y muerte celular 
CPK

100
Q

Trastornos en la liberación de energía/ miopatías metabólicas

A

Glucogenosicas… no existe miofosforilasa
Lipidicas…. No carnitina
Mitocondriales… no respiración celular, por lo tanto, ninguna fuente, solo glocolisis anaerobica

“Puede agarrarte como un sobreentrenamiento”

101
Q

Neuropatía:
Alteraciones del cuerpo neuronal

A

Atrofia
Necrosis
Cromatolisis
Alteraciones citoplasmático (ovillos, neurofibrilares)

“ANCA”

102
Q

Tipo de fibras nerviosas
A…
B…
C…

A
  • Mucha mielina; conducción, motora y sensibilidad
  • Autonómicas
  • No existe mielina; Dolor y temperatura
103
Q

La regeneración del axon avanzan a

A

1mm/dia

104
Q

Tipos de neuropatía

A

Aguda… < 1 semana
Subaguda…. < 1 mes
Crónica…. > 6 meses

105
Q

Tipo de neuropatía periférica aguda

A

Sx. De Guille barre
Difteria
VIH

106
Q

Neuropatía:
Secundaria a proceso infeccioso: Campylobacter jejuni o herpes
Neuropatía motora
Síntomas autonómicos + desmielinización
Poli radiculopatía inflamatoria

A

Sx. De Guillain Barre

107
Q

Neuropatía:
Sensitivo y motora
Mielinización segmentaria
Afección de músculos faringeos

A

Difteria

108
Q

Neuropatía:
Sensitivo motora distal dolorosa

A

VIH

109
Q

Causa de neuropatía crónica

A

DM, uremia, hipo T3
Cáncer de pulmón
AR, LES, PAN
Enfermedad amiloide
Celiaquía

110
Q

Neuropatía:
Sensitivo motor
Predominio distal simétrico
Hiperalgesia llamativa

A

Neuropatía alcohólica

111
Q

Neuropatía:
Es el más frecuente
Síntomas autonómicos
Sensación de quemazón

A

Neuropatía diabética

112
Q

Signos globales sensitivos en neuropatía periférica

A

Disminución de fuerza distal
Esteroagnosia, vibración
Y sentido postural

113
Q

Neurotransmisores que controlan el movimiento

A

Dopamina
ACH

114
Q

Hiperactividad de la vía indirecta

A

Enfermedad de Parkinson
Rigidez
Aquinesia

115
Q

Hiperactividad de la vía directa

A

Distonía
Discinesia
Atetosis
Tics
Acción de la L-dopa

116
Q

Hipoactividad de la vía indirecta

A

Korea
Balismo

117
Q

Hipo actividad de la vía directa

A

Bradicinesia

118
Q

Segundo trastorno neuro degenerativo más frecuente

A

Parkinson

119
Q

Parkinson:
Puede pasar 10 a 20 años desde el inicio de la enfermedad, verdadero o falso

A

Verdadero

120
Q

Síntomas de Párkinson

A

Temblor en reposo…1er
Disminución de la letra
Póquer Face
Incontinencia

121
Q

Tétrada del Parkinson

A

Temblor
Rigidez
Bradicinesia
Inestabilidad Postural

122
Q

Dificultad para iniciar y realizar movimiento, como para detener de manera súbita
Por: disminución de glutamato en la corteza motora

A

Bradicinesia

123
Q

Origen del Parkinson

A

95 % idiopática
5 % genética

124
Q

Parkinson secundario

A

Toxina: manganeso, CO, MPTP
Fármacos
Trauma

125
Q

Parkinson plus

A

Asociado a enfermedades neuro degenerativas 

126
Q

Hiperactividad de la vía indirecta + hipoactividad de la vía directa
Aumento de la actividad subtalamica y pálido interno

A

PK

127
Q

Valvulopatia:
Disminución: precarga, VS, GC
Atrofia del ventrículo izquierdo
Hipertrofia y dilatación de la aurícula izquierda
HTP
Taquicardia mal tolerado
Mujer de 30-40 años
Et: fiebre reumática pp

A

Estenosis mitral

128
Q

Estenosis mitral, etiología

A

50 % fiebre reumática
Congénita
AR
LES
Daño valvular: fibrosis, valvular con depósito de calcio, fusión comisural y retracción

129
Q

Estenosis mitral:
Crítica …
Moderada …
Leve…

A

1 cm…. Ortopnea, disnea paroxística, edema pulmonar, hemoptisis
1 a 2 cm… esfuerzo, anemia, taquicardia
> 2cm

130
Q

Principal síntoma de la estenosis mitral

A

Disnea

131
Q

Insuficiencia mitral Aguda, etiología

A

Ruptura de cuerdas
Ruptura o disfunción del músculo papilar
Valvas perforadas 

132
Q

Insuficiencia mitral crónica, etiología

A

Inflamación
Infección
De generación
Calcificación mitral
Ruptura o disfunción de cuerdas o músculos papilares
Congénito

133
Q

Causas de soplo sistólico

A

Estenosis aórtica
Insuficiencia mitral

134
Q

Causa de soplo diastólico

A

Insuficiencia aórtica
Estenosis mitral 

135
Q

Tipos de miocardiopatía hipertrófica

A

Asimétrica o central
De predominio apical
Concéntrica

136
Q

La obstrucción dinámica del tracto de salida del VI en la miocardiopatía hipertrófica, se da por:

A

Hipertrofia septal asimétrica
Interposición de velo anterior mitral
Insuficiencia mitral

137
Q

Clínica de miocardiopatía hipertrófica

A

Disnea
Angor
Síncope

138
Q

Miocardiopatía hipertrófica, existe
3/4 ….
1/4 …

A

Obstrucción dinámico
Arritmias: taquicardia ventricular o fibrilación ventricular; y muerte súbita

139
Q

La estenosis dinámica subaórtica de la MCH aumenta con:

A

Disminución de:
- Precarga: valsalva, bipedestación
- pos carga: vasodilatación

Aumento de contractibilidad: ejercicio

140
Q

La estenosis dinámica subaórtica de la MCH disminuye con:

A

Disminución de contractibilidad
Aumento de precarga y pos carga: cuclillas

FP (10 decks)

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