Cardiologia Flashcards
El daño endotelial en la ateroesclerosis, se determina que son por:
Desórdenes hemodinámicos
Lípidos 
La aterosclerosis tiene preferencia a la siguiente ubicación:
Extremo proximal de la arteria descendente anterior
Arteria carótida primitiva
Pared posterior de la aorta abdominal
Factores que facilitan que la LDL aumenten su entrada
HTA
DM… lo vuelve un ag
FP del exceso o acumulación de LDL
Células espumosa
Migración de músculo liso
Activación de linfocitos T
Formación de placa fibrosa
de cápsula fibrosa
De Centro necrótico
Placa inestable
Trombo
Es la primera lesión de la aterosclerosis
Estría grasa
Cardiopatía isquémica, etiología
Reducción del flujo sanguíneo por obstrucción
Aumento de necesidades miocárdicas
Cascada isquémica
O2 disminuido
Alteración metabólica
Disfunción diastólica
Disfunción sistólica
Lesión celular irreversible
Necrosis miocárdica
Cardiopatía isquémica, cuadros clínicos
Síndrome coronario agudo
Síndrome coronario crónico
Muerte súbita
El síndrome coronario crónico causa:
Angina de pecho estable, cuándo aumenta la actividad cardiaca
El síndrome coronario agudo causa:
Angina inestable
IAMSEST - 60 %
IAMCEST - 40 %
Cardiopatía isquémica:
Obstrucción parcial
Subepicárdica
No existe onda Q
IAMSEST
Cardiopatía isquémica:
Obstrucción total
Transmural
Existe onda Q patológica
Onda T. Inversa simétrica
No existe PA
IAMCEST
Cardiopatía isquémica:
Obstrucción > 75 % de la arteria coronaria
Transitorio
Células sobreviven
Angina
Factores de riesgo cardiovascular, no modificables
DM, RI, HVI
Edad, hombre, menopausia
Herencia
Antecedente personal
El café es un factor de riesgo cardiovascular modificable
Verdadero
Bio marcadores o marcadores enzimáticos cardiovasculares
Mioglobina
Troponinas cardiacas
CPK
LDH
Biomarcador utilizado para diagnóstico de IAM
CK-MB
TnI
- > 0,1 mg/ml ….,
- > 1 mg/ml….
- Daño miocárdico menor y temporal
- Daño miocardico mayor con necrosis y ruptura
Cardiopatía isquémica:
Por: aumento de demanda
Dolor al esfuerzo o estrés emocional por 1-5 minutos y cede con reposo
Empeora: frío y postprandial
70 % hombres, 30 % mujeres
CL: asfixia, pesadez, dolor precordial
Angina estable
Cardiopatía isquémica:
Disminución de aporte de oxígeno
Por. Vaso constricción transitorio por tromboxano o agregación plaquetario en fisura
Secundaria a arterosclerosis
Dolor en reposo < 10’ sin patrón definido con intensificación constante 
Progreso: infarto o muerte
No existe elevación de bio marcadores
Angina inestable
Sí la angina estable produce una oclusión de 80 % se vuelve un angina inestable
Verdadero
Factores de alto riesgo de progresión a IAM de la angina de pecho inestable
Angina en reposo de comienzo reciente
Cambio de patrón anginoso
Dolor persistente, después de iniciar tto.
Cardiopatía isquémica:
Variante de angina inestable
Por: vasoespasmo transitoria, total o casi total de una arteria coronaria
No hay placas ateroescleróticas ni trastornos electrolíticos
Vasos normales
Jóvenes
Relacionado a cocaína
Angina variante de PrinzMetal
IAM causas
Trombo
Enfermedad coronarias
Embolismo
Otros: trastorno hemodinámicos, anomalía congénita, cocaína, hipertiroidismo, Estenosis aórtica
IAM:
Causa más frecuente
90 % cuando existe > 50 % de estrechez
Px: obstrucción total,ppm, .: Trans mural
Ub: arteria esclerosada
Trombo
Onda:
> 0,04 “
> 25 % de onda R
Onda Q
IAM, clinica
Dolor opresivo > 30 ‘
Disnea
Disminución de GC
Dolor en IAM:
Dolor opresivo > 30’
Existe patrón: irradia, brazo izquierdo y maxilar inferior
No cede con reposo ni vasodilatadores
Acompañado de: reacción, adrenérgica o colinérgica
En qué casos no se presenta dolor anginoso en la IAM:
15 %
Diabéticos, ancianos y mujeres
Fases de IAM:
Hs a 7 días
Tipo:
hiper aguda: alt ST y Q
Aguda : alt ST,Q y T
Fase aguda
Fases de IAM:
7 a 28 D
Recuperación o curación
ST normal
Alt Q y T
Fase subaguda