Cardiologia Flashcards

1
Q

El daño endotelial en la ateroesclerosis, se determina que son por:

A

Desórdenes hemodinámicos
Lípidos 

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2
Q

La aterosclerosis tiene preferencia a la siguiente ubicación:

A

Extremo proximal de la arteria descendente anterior
Arteria carótida primitiva
Pared posterior de la aorta abdominal

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3
Q

Factores que facilitan que la LDL aumenten su entrada

A

HTA
DM… lo vuelve un ag

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4
Q

FP del exceso o acumulación de LDL

A

Células espumosa
Migración de músculo liso
Activación de linfocitos T
Formación de placa fibrosa
de cápsula fibrosa
De Centro necrótico
Placa inestable
Trombo

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5
Q

Es la primera lesión de la aterosclerosis

A

Estría grasa

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6
Q

Cardiopatía isquémica, etiología

A

Reducción del flujo sanguíneo por obstrucción
Aumento de necesidades miocárdicas

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7
Q

Cascada isquémica

A

O2 disminuido
Alteración metabólica
Disfunción diastólica
Disfunción sistólica
Lesión celular irreversible
Necrosis miocárdica

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8
Q

Cardiopatía isquémica, cuadros clínicos

A

Síndrome coronario agudo
Síndrome coronario crónico
Muerte súbita

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9
Q

El síndrome coronario crónico causa:

A

Angina de pecho estable, cuándo aumenta la actividad cardiaca

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10
Q

El síndrome coronario agudo causa:

A

Angina inestable
IAMSEST - 60 %
IAMCEST - 40 %

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11
Q

Cardiopatía isquémica:
Obstrucción parcial
Subepicárdica
No existe onda Q

A

IAMSEST

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12
Q

Cardiopatía isquémica:
Obstrucción total
Transmural
Existe onda Q patológica
Onda T. Inversa simétrica
No existe PA

A

IAMCEST

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13
Q

Cardiopatía isquémica:
Obstrucción > 75 % de la arteria coronaria
Transitorio
Células sobreviven

A

Angina

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14
Q

Factores de riesgo cardiovascular, no modificables

A

DM, RI, HVI
Edad, hombre, menopausia
Herencia
Antecedente personal

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15
Q

El café es un factor de riesgo cardiovascular modificable

A

Verdadero

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16
Q

Bio marcadores o marcadores enzimáticos cardiovasculares

A

Mioglobina
Troponinas cardiacas
CPK
LDH

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17
Q

Biomarcador utilizado para diagnóstico de IAM

A

CK-MB

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18
Q

TnI
- > 0,1 mg/ml ….,
- > 1 mg/ml….

A
  • Daño miocárdico menor y temporal
  • Daño miocardico mayor con necrosis y ruptura
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19
Q

Cardiopatía isquémica:
Por: aumento de demanda
Dolor al esfuerzo o estrés emocional por 1-5 minutos y cede con reposo
Empeora: frío y postprandial
70 % hombres, 30 % mujeres
CL: asfixia, pesadez, dolor precordial

A

Angina estable

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20
Q

Cardiopatía isquémica:
Disminución de aporte de oxígeno
Por. Vaso constricción transitorio por tromboxano o agregación plaquetario en fisura
Secundaria a arterosclerosis
Dolor en reposo < 10’ sin patrón definido con intensificación constante 
Progreso: infarto o muerte
No existe elevación de bio marcadores

A

Angina inestable

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21
Q

Sí la angina estable produce una oclusión de 80 % se vuelve un angina inestable

A

Verdadero

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22
Q

Factores de alto riesgo de progresión a IAM de la angina de pecho inestable

A

Angina en reposo de comienzo reciente
Cambio de patrón anginoso
Dolor persistente, después de iniciar tto.

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23
Q

Cardiopatía isquémica:
Variante de angina inestable
Por: vasoespasmo transitoria, total o casi total de una arteria coronaria
No hay placas ateroescleróticas ni trastornos electrolíticos
Vasos normales
Jóvenes
Relacionado a cocaína

A

Angina variante de PrinzMetal

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24
Q

IAM causas

A

Trombo
Enfermedad coronarias
Embolismo
Otros: trastorno hemodinámicos, anomalía congénita, cocaína, hipertiroidismo, Estenosis aórtica

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25
IAM: Causa más frecuente 90 % cuando existe > 50 % de estrechez Px: obstrucción total,ppm, .: Trans mural Ub: arteria esclerosada
Trombo
26
Onda: > 0,04 “ > 25 % de onda R
Onda Q
27
IAM, clinica
Dolor opresivo > 30 ‘ Disnea Disminución de GC
28
Dolor en IAM:
Dolor opresivo > 30’ Existe patrón: irradia, brazo izquierdo y maxilar inferior No cede con reposo ni vasodilatadores Acompañado de: reacción, adrenérgica o colinérgica
29
En qué casos no se presenta dolor anginoso en la IAM:
15 % Diabéticos, ancianos y mujeres
30
Fases de IAM: Hs a 7 días Tipo: hiper aguda: alt ST y Q Aguda : alt ST,Q y T
Fase aguda
31
Fases de IAM: 7 a 28 D Recuperación o curación ST normal Alt Q y T
Fase subaguda
32
Fases de IAM: > 29 D Alt Q
Fase de cicatrización
33
Síntomas adrenérgicos
Taquicardia Aumento de presión arterial Palidez Diaforesis
34
Síntomas colinérgicos
Sialorrea Náuseas Broncoespasmo Bradicardia Disminución del gasto cardiaco
35
Significado: Onda Q … Onda T… ST…
Necrosis Isquemia Lesión
36
Onda T. + indica
Isquemia subendocárdica
37
Onda T. - indica
Isquemia subepicárdica
38
Onda ST. + indica
Lesión subepicárdica
39
Onda ST. - indica
Lesión subendocárdica
40
Insuficiencia cardiaca es debido:
- Incapacidad de cubrir los requerimientos metabólicos - Cubre los requerimientos metabólicos a expensas del aumento de presión de llenado ventricular
41
Disfunción sistólica es por
Llenado insuficiente Contracción ventricular anormal Inyección ventricular anormal 
42
La disfunción diastólica es por
1. Aumento del volumen telediastólico, por falta de eyección completa. 2. Aumenta la presión de llenado ventricular 3. Disfunción diastólica
43
Mecanismo compensatorio de la disfunción diastólica
Taquicardia
44
Clasificación de insuficiencia cardíaca: Anterograda o retrógrada Relacionado a disfunción sistólica Disminución del gasto cardiaco Redistribución sanguínea: piel pálida, fatiga
IC anterograda
45
Clasificación de insuficiencia cardiaca: Relacionada con aumento de presión diastólica Aumenta la presión hidrostática pulmonar Edema y disnea
IC retrograda.
46
Insuficiencia del ventrículo izquierdo, etiología
Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Pérdida de músculo cardíaco Pérdida de contractibilidad cardiaca Llenado restringido
47
Mecanismo compensadores en la IC disfunción sistólica
Frank Starling Catecolaminas Hipertrofia del VI
48
Fisiopatología del IC por disfunción sistólica
Aumento del retorno venoso/ precarga Frank Starling + catecolamina Hipertrofia ventricular izquierdo
49
La disfunción diastólica puede estar presente en cualquier enfermedad que cause:
Relajación reducida Disminución de la elasticidad Incremento de la rigidez del ventrículo
50
Cambios neurohormonales en la insuficiencia ventricular izquierdo
Activación de: SNS, SRAA, ADH Liberación: IL-6, TNF-a Disfunción endotelial: endotelina + NO
51
Cambios celulares en la insuficiencia ventricular izquierdo
Reexpresión de proteínas con fenotipo fetal Hipertrofia de miocitos Muerte celular Fibrosis Manipulación intracelular ineficiente de Ca Desensibilización disminución de receptores adrenérgica Betha  Aumento de receptores alfa 
52
Insuficiencia del ventrículo izquierdo, provoca liberación de:
+ SNS, SRAA, ADH, citocinas, PNA
53
En la insuficiencia del ventrículo izquierdo ocurre primero la disfunción diastólica o la sistólica
Disfunción diastólica
54
En la insuficiencia del ventrículo izquierdo se observa: Disnea…. Nicturia Oliguria y Fatiga ….
Por: - Edema pulmonar - Redistribución de la Sangre - Disminución del GC
55
Insuficiencia ventricular, derecha, etiología
Insuficiencia del ventrículo izquierdo Obstrucción precapilar Infarto del ventrículo derecho Cor pulmonale
56
Insuficiencia ventrículo derecho, síntomas y su causa del síntoma
- Aumento de presión AI: disnea , Intolerancia al ejercicio - disminución del volumen minuto: fatiga - Aumento de presión de AD: ingurgitación, yugular, hepatomegalia, edema
57
Edema pulmonar se da por
Mecanismo: cardiogénico: ^PHP>18 No cardiogénico: disminución de Pr. Col, daño vascular o proceso inflamatorio
58
Soplos patológicos se dan en
Válvulopatias Estenosis arteriales Cardiopatía congénita
59
Estenosis aórtica crítica…. Cm2
0,8 cm²
60
Valvulopatia: Obstrucción estática Hombres ^: Poscarga PFD y HVI concéntrica Disminuye: VS, GC Soplo sistólico 
Estenosis aórtica
61
Clínica de estenosis aórtica
Disnea Angina Síncope Soplos sistólicos ICC
62
Etiología de la estenosis aórtica
Degenerativa: > 70 años Reumática: 30 a 70 años Congénita: < 30 años
63
La estenosis aórtica es significativa cuando
Cierre de 1/3 Diferencia de presión > 50 mmHg
64
Valvulopatia: ^: Pr. pulso, volumen telediastólico, hipertrofia excéntrica, VS Disminuye: resistencia periférica, FE Hombres Tipo: aguda o crónica (pp) Soplo diastólico y sistólico
Insuficiencia aórtica
65
Clínica de insuficiencia aórtica
Palpitaciones …. 1er Disnea progresiva Fatiga y astenia Soplo diastólico sistólico Congestión pulmonar, tercer ruido verrugas en EI
66
Síntomas de miocardiopatía dilatada
Muerte súbita Insuficiencia cardiaca Dolor. Precordial Émbolo Arritmias “MIDEA”
67
Miocardiopatía: Disfunción sistólica transitoria del ventrículo izquierdo Simula IAM Mujeres posmenopáusica, Forma de embudo Exceso de catecolaminas, Por: estrés, 
Síndrome del corazón roto
68
Enfermedades cardiacas de prevalencia en mujeres
Estenosis mitral Síndrome del corazón roto 
69
Pericarditis aguda, clínica
Disnea Angina, cedé al sentarse Fiebre
70
Pericarditis aguda, datos
Elevación difusa de S.T Onda T negativa Rose pericárdico
71
Tipos de pericarditis
Serosa Serofibrinosa Supurativa Hemorrágica
72
Derrame, pericárdico, fisiopatología
Aumento de la permeabilidad Aumento de la presión hidrostática Disminución de la presión oncótica
73
Derrame periférico, etiología
Traumática: ruptura de aneurisma o de ventrículo No traumática: pericarditis aguda idiopatía
74
Factores que predisponen síntomas de derrame plural
Volumen del fluido Velocidad de acumulación Distensibilidad del pericardio
75
Signos claves de taponamiento cardíaco
Ingurgitación yugular Hipotensión Corazón pequeño y quieto
76
Signos típicos de taponamiento cardíaco
Hipotensión Signo de Kussmaul Pulso paradójico
77
Sospechar taponamiento cardíaco en
Pericarditis Trauma torácico Derrame pericárdico
78
Signos de gravedad de taponamiento cardíaco
Diaforesis Frialdad Oliguria
79
Causas de pericarditis aguda
Infecciosa, pp Autoinmune Metabólicas Irradiación Neoplásica Etc “MI2NA”