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Endocrinologia Flashcards

1
Q

El estrés ocasiona

A

Atrofia del timo
Inhibición inflamatoria/inmunidad
Gluconeogénesis

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2
Q

Estrés, liberación de:

A

Cortisol y adrenalina
AGII, ADH, VIP, NT, CK
Serotonina
Sustancia P

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3
Q

Fases del estrés

A

Alarma
Resistencia o defensa … adaptación
Agotamiento o relajamiento

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4
Q

En el estrés agudo la catecolamina produce

A

Disminución: estrógeno, testosterona, prolactina y peristaltismo

Aumenta: tiroxina

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5
Q

El estrés genera una inmunodepresión regulada por

A

Corticoides
Catecolamina y neuro péptidos
Hormona endocrinas
Señales peptidicas

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6
Q

La IL-1 inhibe la neurogénesis en el hipocampo, verdadero o falso

A

Verdadero

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7
Q

Síntomas de un tumor hipofisario

A

Cefalea
Hidrocefalia
Defecto en campo visual
Parálisis del nervio craneal
Epilepsia del temporal

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8
Q

Hipopituitarismo, inicia con

A

Hipogonadismo
Hipotiroidismo
Hipoadrenalismo

En no congénito: GH, ACTH, LH, FSH , TSH

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9
Q

Causas de hipopituitarismo

A

Tumor hipofisario
Síndrome de Sheehan
Tumor extracelular
Histiocitosis 

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10
Q

Las lesiones que desconectan al hipófisis del hipotálamo provocan deficiencia en todas las hormonas hipofisarias, excepto la prolactina

A

Verdadero
Es la única hormona que es regulada por inhibición tónica del hipotálamo 

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11
Q

Necrosis de la hipófisis por hemorragia o sepsis provocada por una complicación obstétrica en el parto
Destrucción del >70 % glándula
No puede dar de mamar,
no recupera la menstruación
Pérdida de vello, axilar y púbico
Hipotensión, hipoglucemia
Fatiga, cansancio

A

Sx de Sheehan

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12
Q

Causas de hiperprolactinemia
- Fisiológica…
- Patológica….
- Fármacos….
- Otros…..

A
  • ejercicio, embarazo y lactancia
  • Adenoma, Cushing, acromegalia, SX. De la silla turca vacía
  • Antidepresivo y anti hipertensivo, opioides
  • Hipotiroidismo, IRC, estrés y cirrosis
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13
Q

Hiperprolactinemia, clínica

A

Hirsutismo
SOP
Osteopenia
Alteraciones visuales, cefalea
Menstruación con infertilidad
Inhibe: estradiol progesterona, LH espermatogénesis

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14
Q

GH efectos

A

Aumenta:
- metabolismo basal, flujo renal, filtración, glomerular, reabsorción, tubular,
- EPO, volumen extracelular

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15
Q

Exceso de GH puede producir

A

Hiperhidrosis
Artralgias, fotofobia
Papiloma cutáneos
Hirsutismo
Bocio
Litiasis renal
Hipotiroidismo
GalacTorrea
Apnea de sueño
Aumento de presión arterial diastólica, 

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16
Q

La ADH y, la oxitocina se sintetizan en

A

Núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo

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17
Q

ADH receptores
V1…….
V1B….
V2

A
  • Corazón, destino y músculo.-vaso constricción
  • Aumenta ACTH
  • TCD y TC - ^ AMPc movilizando AQ2
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18
Q

En ausencia de ADH el túbulo colector es impermeable, verdadero falso

A

Verdadero

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19
Q

La hipoglucemia fiebre y AGII estimulan la liberación de ADH verdadero o falso

A

Verdadero

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20
Q

El volumen de agua producido en ausencia total de vasopresina, puede llegar a 10 a 20 l diario

A

Verdadero

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21
Q

Causa
Diabetes insípida central….
Diabetes, insípida nefrogénica….

A

Bajo o no existe ADH
Resistente a ADH

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22
Q

Laboratorio de diabetes insípida

A

Hipernatremia
Hiperosmolaridad plasmática
Densidad y osmolaridad urinaria baja
Orina diluida

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23
Q

Síntomas de diabetes insípida

A

Poliuria,
polidipsia imperiosa o insaciable

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24
Q

Solo se necesita el 15 % de las células secretoras de vasopresina para mantener el equilibrio de líquidos normal

A

Verdadero

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25
Diabetes, insípida, nefrogénica, etiología adquirida
Hipopotasemia Hipercalcemia Drepanocitosis Litio Embarazo Uropatía obstructiva Enfermedad renal primaria
26
Hiponatremia sin edema con orinas concentrado Aumento de VEC, Natriuresis, PNA Intoxicación acuosa ^^^ ADH.
SIADH
27
Si na <120 de forma aguda…. Si Na <115-120 progresiva…
- Convulsión - Anorexia, N/v, cefalea y calambres
28
Causa locas de SIADH
Neumonía Tosferina Atelectasia
29
El SIADH es la causa más frecuente de hiponatremia euvolemica
Verdadero
30
En SIADH Solo se desarrolla hiponatremia grave cuando aumenta la ingestión de agua, debido a la acción compensatoria del PNA
Verdadero
31
En la diabetes gestacional ocurre un aumento, en la segunda mitad de gestación, de :
Somatomamotropina Progesterona Prolactina Cortisol
32
Clasificación de diabetes tipo uno
1A: autoinmune - 99 % 1B: idiopática -1 %
33
Anticuerpos en la diabetes tipo uno
ICA: anti islotes IAA: antiinsulina GAD: anti ácido glutámico descarboxilasa
34
Virus implicados en el desencadenamiento de diabetes tipo uno
Coxsackie B…. Pp Rubeola, retrovirus, reovirus Hepatitis, CMV, mononucleosis
35
DM1: Cuándo el 85 % de las células beta se pierden comienzan los síntomas
Verdadero
36
En DM 2 si diagnostica 5 a 7 años después del inicio real de la enfermedad
Verdadero
37
Hormonas: Inhibe secreción de glucagón Degradado por DPP4 Liberado por las células L del intestino
Incretinas
38
DM: La pérdida de peso se da por:
Deshidratación Pérdida de calorías por la orina
39
Complicación de DM: Se da por reducción digestión de líquido y función renal anormal Deficiencia relativa de insulina Más letal que CAD Etapas avanzadas, > 600 mg/dl de glucosa > 320 mOsm/l Etiología: infección, pancreatitis, Fco, quemadura, sobrecarga de glúcido
Sx. Hiperosmolar no cetosico/EHH
40
Mortalidad, de EHH es 10 veces más alta que la cetosis diabética
Verdadero
41
Clinica de EHH
Deshidratación extrema Hipotensión ortostática Taquicardia Distensión gástrica e Ileon paralítico Hipernatremia e hiperpotasemia Convulsión,, coma No hay respiración de Kussmaul
42
Principales cuerpos cetónicos
Acetato Beta hidróxidobutirato
43
Cetoacidosis diabética etiología
Infección Debut de diabetes 1 No aplicación de insulina Glucocorticoides Pancreatitis,IAM, alcohol
44
Hipoglucemia en diabetes: Alerta … Significativa … Severa …
< 70 < 54 Requiere asistencia
45
Tríada de whipple
Síntomas y signos típicos de hipoglucemia Glicemia diagnosticada Reversible con administración de glucosa
46
Microangiopatía de la diabetes
Retinopatía Nefropatía Neuropatía 
47
Macroangiopatía de la diabetes
Cardiopatía isquémica Enfermedad vascular cerebral Enfermedad vascular periférica
48
Hipótesis del daño celular por hiperglucemia crónica
Aumento de sorbitol Glicacion no enzimática Redox Estrés Oxidativo Óxido nítrico, disminuido DAG-PKC, activado
49
Qué produce la glicosilacion
Inactivacion de enzimas Inhibición de moléculas reguladoras Formación de macromoléculas Menor degradación de proteína-glc RL
50
FP de la neuropatía diabética
Hiperglucemia Anormalidades endoteliales Aumento: ET, AG2 Disminución: ON, PG12 Disfunción axonal Degeneración y desmielinización
51
Clasificación de neuropatía diabética
Periférica distal y simétrica Mono neuropatía Autónoma
52
Tipo de neuropatía diabética: Más en DM2 Por:. Oclusión vascular e isquemia. Doloroso y repentino 3er par craneal más afeitado Nervio femoral Cl: cefalalgia, ipsilateral,ptosis y oftalmoplejía 
Mononeurópatia
53
Tipo de neuropatía diabética: Más en DM1 Afecta: CV, GI, GU FC > 100 Hipotensión ortostática Cl; artropatia, sudoración, impotencia edema
Neuropatia autónoma
54
Complicación de la DM: 15 años después de diagnóstico cl: visión borrosa, doble dolor, ocular, ceguera 
Retinopatia diabética
55
FP de retinopatía diabética
Aumento de Sorbitol, RL, PKC Alteración de microcirculación Cierre de capilares Y isquemia retiniana VEGF y VPF Nueva formación de vasos
56
Formas clínicas de la retinopatía diabética
No proliferativa Preproliferativa Proliferativa
57
Signo más temprano de retinopatía diabética
Microaneurisma en capilares retinianos
58
Complicación de la diabetes: Más en DM 1 Prote > 300 mg Mesangio incrementado 
Nefropatía diabética
59
Fases de la nefropatía diabética
Inicial: hiper filtración Transición: microalbuminuria, hipertrofia glomerular y expansión mensagial Establecía: sx. nefrótico, HTA, IRC, glomerulosclerosis
60
Transportadores de hormonas tiroideas
70 75 % TGB 15 a 20 % TBPA/ transtiretina Ambos sintetizado en el hígado
61
1/3 de la T4 circulante se convierte en T3 en los tejidos
Verdadero
62
El exceso de yodo y el litio producen:
Bloqueo de la secreción de hormonas tiroideas
63
El hipertiroidismo produce
Vasodilatación: disminuye RVP HT sistólica Aumenta - receptores b-adrenérgico y de LDL , IGF-1, PNA, recambio óseo, SRAA,EPO Disminuye: - capacidad vital, insulina, movilidad de espermatozoide, fertilidad Miopatía tirotóxica: debilidad y fatiga Atrofia muscular Intolerancia al calor Exoftalmo Mixedema pretibial Oligomenorrea Onicolisis Hiperpigmentación 
64
Síntomas de hipertiroidismo: Aumento de moco polisacarido, Edema Fibrosis de músculos extra oculares Restricción de movimiento ocular Diplopía
Exoftalmo
65
Cambios clave en hipertiroidismo:
Aumenta - Volumen circulante, SRAA, EPO, precarga, presión sistólica, FC Disminuye - Presión diastólica y RVP
66
Hipotiroidismo produce:
Intolerancia al frío Anemia, N. N. Y megaloblástica.  Hiponatremia Mixedema Voz ronca Sx. Del túnel metacarpiano. Engrosamiento del tabique IV Debilidad del diafragma Rostro inflamado Carotenemia  Aumenta: - Tg, colesterol, PRL ( estímulo de TRH), proteínas en LCR Disminuye - LPL, receptores de LD L hepático, HCG, FG, PNA, audición
67
Cambios clave en el hipotiroidismo
Aumento: - RVS Disfunción: - Diastólica en reposo - sistólica y diastólica en esfuerzo - Endotelial 
68
Anticuerpos en tiroides, pensar en: Niveles altos… Niveles moderados … Niveles bajos …
Hashimoto Graves, neoplasia y bocio multinodular Ancianos
69
Efectos de hipercortisolismo
RI Atrofia muscular Depósito, aumentado de grasa Adelgazamiento de la piel Estrías rojas, acné, foliculitis, hirsutismo Hematomas Osteoporosis Hipogonadismo, por inhibición de GnRh, LH y FSH Disminuye, absorción de calcio y aumenta excreción Disminución de: - GH, TSH, ON, PAN Aumento de: - Catecolaminas, AG2, ADH
70
Tipo de hiperaldosteronismo: Disminución de renina HTA - Volumen dependiente Hipervolemia Inicia: aumento de aldosterona
Enfermedad de Conn/ 1rio
71
Tipo de hiperaldosteronismo: Aumento de: renina  Inicia: disminución del volumen, que aumenta renina
Hiperaldosteronismo secundario 
72
En el hiperaldosteronismo no se observa hipernatremia marcada, porque se retiene agua, y por esto mismo puede observarse también disminución del hematocrito por hemodilución
Verdadero
73
En el hiperaldosteronismo hay pérdida prolongada de K+ qué produce….. y además ocasiona ….. de ADH  El K+ intracelular se ve reemplazado por ….. y produce …..
Nefropatía hipopotasémica Resistencia Na y H Alcalosis metabólica 
74
En hipoaldosteronismo cursa con
- hipo: Na, volemia, tensión - Hiperpotasemia y renina - acidosis metabólica
75
Pseudo hipoaldosteronismo, tipos
Tipo 1: falta de receptores Tipo 2: defectos en receptores
76
Etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria/enfermedad de Addison
80 % autoinmune 20 % TBC  VIH, CMV amiloidosis, sarcoidosis Radio y quimioterapia Etc
77
Tipo de insuficiencia suprarrenal: Déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides Hipotensión Hiponatremia Hiperpotasemia, hipercalcemia Pigmentación en la piel Azoemia leve prerrenal
Enfermedad de Addison/ 1ria
78
Tipo de insuficiencia suprarrenal: No está afectado la secreción de aldosterona Ausencia de pigmentación SRAA intacto Disminuye: cortisol y andrógenos
Insuficiencia suprarrenal secundaria
79
Clínica Random de insuficiencia suprarrenal
Aumento de sensibilidad a la insulina Hipoglucemia Disminuye, acidez gástrica Disminuye actividad de estrógeno y andrógeno… infertilidad, amenorrea, impotencia HipoNatremia…Edema cerebral…Delirio, coma, convulsión 
80
Triada de feocromocitoma
Cefalea episódica Taquicardia Diaforesis con o sin HTA
81
Feocromocitoma produce:
Arritmia… HVI… insuficiencia cardiaca Isquemia o infarto Convulsiones o cefalea Dolor abdominal Glucogenólisis, hiperglicemia …. DM Sudoración
82
PTH en el riñón:
Reabsorción de calcio en el túbulo distal Eliminación de fósforo en el túbulo proximal y distal Producción de D3
83
La hiperparatiroidismo 3rio es un 2rio que se vuelve autónomo
Verdadero
84
Hiperparatiroidismo puede producir:
Anemia, prurito De depresión Neuropatía, sensorial, periférica o motora Queratopatía en banda HTA. Por aumento de RVP y GC Acidosis metabólica Gota Úlcera péptica Pancreatitis aguda Estreñimiento
85
La hipercalcemia bloquea la acción de la… por lo tanto provoca…
ADH Poliuria polidipsia
86
Tipos de hipercalcemia Leve … Modera … Grave …
10,5 a 12 mg…. Asintomática 12 a 14 mg … síntomas variables > 14 mg… muy sintomática
87
Causa más frecuente de hipocalcemia
Hipomagnesemia Por qué se requiere para mantener la respuesta de secreción de PTH normal
88
Etiología de hipoparatiroidismo
Cirugía… pp Enfermedad de Wilson, talasemia, Hemocromatosis, síndrome de DiGeorge Hipoalbuminemia Hipo magnesio Terapia con yodo iónico
89
El pseudo hipoparatiroidismo se da por
Resistencia de los órganos blancos Por lo tanto, PTH. Alta
90
Hipocalcemia puede producir
Tetania, convulsión y paro respiratorio Espasmo, laringe o bronquial Alargamiento de QT ICC Cataratas Calcificaciones, intracraneales, Ppm en ganglios basales
91
Datos Random de Sx. Cushing
Depresión o psicosis, euforia Hirsutismo 80 % Fracturas y disminuye el crecimiento Hipogonadismo Cálculos renales : por aumento de excreción de calcio Aumenta vaso constrictores Disminuye vaso dilatadores Aumento presión intraocular y glaucoma, cataratas y exoftalmia
92
El síndrome de Cushing se desarrolla con:
HTA 75 % Hipopotasemia Alcalosis Hiperglicemia Hiperlipemia Obesidad central, cara de luna llena, estrías cutánea Apnea de sueño

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