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FP > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

El estrés ocasiona

A

Atrofia del timo
Inhibición inflamatoria/inmunidad
Gluconeogénesis

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2
Q

Estrés, liberación de:

A

Cortisol y adrenalina
AGII, ADH, VIP, NT, CK
Serotonina
Sustancia P

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3
Q

Fases del estrés

A

Alarma
Resistencia o defensa … adaptación
Agotamiento o relajamiento

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4
Q

En el estrés agudo la catecolamina produce

A

Disminución: estrógeno, testosterona, prolactina y peristaltismo

Aumenta: tiroxina

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5
Q

El estrés genera una inmunodepresión regulada por

A

Corticoides
Catecolamina y neuro péptidos
Hormona endocrinas
Señales peptidicas

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6
Q

La IL-1 inhibe la neurogénesis en el hipocampo, verdadero o falso

A

Verdadero

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7
Q

Síntomas de un tumor hipofisario

A

Cefalea
Hidrocefalia
Defecto en campo visual
Parálisis del nervio craneal
Epilepsia del temporal

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8
Q

Hipopituitarismo, inicia con

A

Hipogonadismo
Hipotiroidismo
Hipoadrenalismo

En no congénito: GH, ACTH, LH, FSH , TSH

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9
Q

Causas de hipopituitarismo

A

Tumor hipofisario
Síndrome de Sheehan
Tumor extracelular
Histiocitosis 

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10
Q

Las lesiones que desconectan al hipófisis del hipotálamo provocan deficiencia en todas las hormonas hipofisarias, excepto la prolactina

A

Verdadero
Es la única hormona que es regulada por inhibición tónica del hipotálamo 

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11
Q

Necrosis de la hipófisis por hemorragia o sepsis provocada por una complicación obstétrica en el parto
Destrucción del >70 % glándula
No puede dar de mamar,
no recupera la menstruación
Pérdida de vello, axilar y púbico
Hipotensión, hipoglucemia
Fatiga, cansancio

A

Sx de Sheehan

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12
Q

Causas de hiperprolactinemia
- Fisiológica…
- Patológica….
- Fármacos….
- Otros…..

A
  • ejercicio, embarazo y lactancia
  • Adenoma, Cushing, acromegalia, SX. De la silla turca vacía
  • Antidepresivo y anti hipertensivo, opioides
  • Hipotiroidismo, IRC, estrés y cirrosis
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13
Q

Hiperprolactinemia, clínica

A

Hirsutismo
SOP
Osteopenia
Alteraciones visuales, cefalea
Menstruación con infertilidad
Inhibe: estradiol progesterona, LH espermatogénesis

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14
Q

GH efectos

A

Aumenta:
- metabolismo basal, flujo renal, filtración, glomerular, reabsorción, tubular,
- EPO, volumen extracelular

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15
Q

Exceso de GH puede producir

A

Hiperhidrosis
Artralgias, fotofobia
Papiloma cutáneos
Hirsutismo
Bocio
Litiasis renal
Hipotiroidismo
GalacTorrea
Apnea de sueño
Aumento de presión arterial diastólica, 

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16
Q

La ADH y, la oxitocina se sintetizan en

A

Núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo

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17
Q

ADH receptores
V1…….
V1B….
V2

A
  • Corazón, destino y músculo.-vaso constricción
  • Aumenta ACTH
  • TCD y TC - ^ AMPc movilizando AQ2
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18
Q

En ausencia de ADH el túbulo colector es impermeable, verdadero falso

A

Verdadero

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19
Q

La hipoglucemia fiebre y AGII estimulan la liberación de ADH verdadero o falso

A

Verdadero

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20
Q

El volumen de agua producido en ausencia total de vasopresina, puede llegar a 10 a 20 l diario

A

Verdadero

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21
Q

Causa
Diabetes insípida central….
Diabetes, insípida nefrogénica….

A

Bajo o no existe ADH
Resistente a ADH

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22
Q

Laboratorio de diabetes insípida

A

Hipernatremia
Hiperosmolaridad plasmática
Densidad y osmolaridad urinaria baja
Orina diluida

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23
Q

Síntomas de diabetes insípida

A

Poliuria,
polidipsia imperiosa o insaciable

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24
Q

Solo se necesita el 15 % de las células secretoras de vasopresina para mantener el equilibrio de líquidos normal

A

Verdadero

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25
Q

Diabetes, insípida, nefrogénica, etiología adquirida

A

Hipopotasemia
Hipercalcemia
Drepanocitosis
Litio
Embarazo
Uropatía obstructiva
Enfermedad renal primaria

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26
Q

Hiponatremia sin edema con orinas concentrado
Aumento de VEC, Natriuresis, PNA
Intoxicación acuosa
^^^ ADH.

A

SIADH

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27
Q

Si na <120 de forma aguda….
Si Na <115-120 progresiva…

A
  • Convulsión
  • Anorexia, N/v, cefalea y calambres
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28
Q

Causa locas de SIADH

A

Neumonía
Tosferina
Atelectasia

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29
Q

El SIADH es la causa más frecuente de hiponatremia euvolemica

A

Verdadero

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30
Q

En SIADH Solo se desarrolla hiponatremia grave cuando aumenta la ingestión de agua, debido a la acción compensatoria del PNA

A

Verdadero

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31
Q

En la diabetes gestacional ocurre un aumento, en la segunda mitad de gestación, de :

A

Somatomamotropina
Progesterona
Prolactina
Cortisol

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32
Q

Clasificación de diabetes tipo uno

A

1A: autoinmune - 99 %
1B: idiopática -1 %

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33
Q

Anticuerpos en la diabetes tipo uno

A

ICA: anti islotes
IAA: antiinsulina
GAD: anti ácido glutámico descarboxilasa

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34
Q

Virus implicados en el desencadenamiento de diabetes tipo uno

A

Coxsackie B…. Pp
Rubeola, retrovirus, reovirus
Hepatitis, CMV, mononucleosis

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35
Q

DM1:
Cuándo el 85 % de las células beta se pierden comienzan los síntomas

A

Verdadero

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36
Q

En DM 2 si diagnostica 5 a 7 años después del inicio real de la enfermedad

A

Verdadero

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37
Q

Hormonas:
Inhibe secreción de glucagón
Degradado por DPP4
Liberado por las células L del intestino

A

Incretinas

38
Q

DM:
La pérdida de peso se da por:

A

Deshidratación
Pérdida de calorías por la orina

39
Q

Complicación de DM:
Se da por reducción digestión de líquido y función renal anormal
Deficiencia relativa de insulina
Más letal que CAD
Etapas avanzadas,
> 600 mg/dl de glucosa
> 320 mOsm/l
Etiología: infección, pancreatitis, Fco, quemadura, sobrecarga de glúcido

A

Sx. Hiperosmolar no cetosico/EHH

40
Q

Mortalidad, de EHH es 10 veces más alta que la cetosis diabética

A

Verdadero

41
Q

Clinica de EHH

A

Deshidratación extrema
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Distensión gástrica e
Ileon paralítico
Hipernatremia e hiperpotasemia
Convulsión,, coma
No hay respiración de Kussmaul

42
Q

Principales cuerpos cetónicos

A

Acetato
Beta hidróxidobutirato

43
Q

Cetoacidosis diabética etiología

A

Infección
Debut de diabetes 1
No aplicación de insulina
Glucocorticoides
Pancreatitis,IAM, alcohol

44
Q

Hipoglucemia en diabetes:
Alerta …
Significativa …
Severa …

A

< 70
< 54
Requiere asistencia

45
Q

Tríada de whipple

A

Síntomas y signos típicos de hipoglucemia
Glicemia diagnosticada
Reversible con administración de glucosa

46
Q

Microangiopatía de la diabetes

A

Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía 

47
Q

Macroangiopatía de la diabetes

A

Cardiopatía isquémica
Enfermedad vascular cerebral
Enfermedad vascular periférica

48
Q

Hipótesis del daño celular por hiperglucemia crónica

A

Aumento de sorbitol
Glicacion no enzimática
Redox
Estrés Oxidativo
Óxido nítrico, disminuido
DAG-PKC, activado

49
Q

Qué produce la glicosilacion

A

Inactivacion de enzimas
Inhibición de moléculas reguladoras
Formación de macromoléculas
Menor degradación de proteína-glc
RL

50
Q

FP de la neuropatía diabética

A

Hiperglucemia
Anormalidades endoteliales
Aumento: ET, AG2
Disminución: ON, PG12
Disfunción axonal
Degeneración y desmielinización

51
Q

Clasificación de neuropatía diabética

A

Periférica distal y simétrica
Mono neuropatía
Autónoma

52
Q

Tipo de neuropatía diabética:
Más en DM2
Por:. Oclusión vascular e isquemia.
Doloroso y repentino
3er par craneal más afeitado
Nervio femoral
Cl: cefalalgia, ipsilateral,ptosis y oftalmoplejía 

A

Mononeurópatia

53
Q

Tipo de neuropatía diabética:
Más en DM1
Afecta: CV, GI, GU
FC > 100
Hipotensión ortostática
Cl; artropatia, sudoración, impotencia edema

A

Neuropatia autónoma

54
Q

Complicación de la DM:
15 años después de diagnóstico
cl: visión borrosa, doble dolor, ocular, ceguera 

A

Retinopatia diabética

55
Q

FP de retinopatía diabética

A

Aumento de Sorbitol, RL, PKC
Alteración de microcirculación
Cierre de capilares
Y isquemia retiniana
VEGF y VPF
Nueva formación de vasos

56
Q

Formas clínicas de la retinopatía diabética

A

No proliferativa
Preproliferativa
Proliferativa

57
Q

Signo más temprano de retinopatía diabética

A

Microaneurisma en capilares retinianos

58
Q

Complicación de la diabetes:
Más en DM 1
Prote > 300 mg
Mesangio incrementado 

A

Nefropatía diabética

59
Q

Fases de la nefropatía diabética

A

Inicial: hiper filtración
Transición: microalbuminuria, hipertrofia glomerular y expansión mensagial
Establecía: sx. nefrótico, HTA, IRC, glomerulosclerosis

60
Q

Transportadores de hormonas tiroideas

A

70 75 % TGB
15 a 20 % TBPA/ transtiretina

Ambos sintetizado en el hígado

61
Q

1/3 de la T4 circulante se convierte en T3 en los tejidos

A

Verdadero

62
Q

El exceso de yodo y el litio producen:

A

Bloqueo de la secreción de hormonas tiroideas

63
Q

El hipertiroidismo produce

A

Vasodilatación: disminuye RVP
HT sistólica

Aumenta
- receptores b-adrenérgico y de LDL , IGF-1, PNA, recambio óseo, SRAA,EPO

Disminuye:
- capacidad vital, insulina, movilidad de espermatozoide, fertilidad

Miopatía tirotóxica: debilidad y fatiga
Atrofia muscular
Intolerancia al calor
Exoftalmo
Mixedema pretibial
Oligomenorrea
Onicolisis
Hiperpigmentación 

64
Q

Síntomas de hipertiroidismo:

Aumento de moco polisacarido,
Edema
Fibrosis de músculos extra oculares
Restricción de movimiento ocular
Diplopía

A

Exoftalmo

65
Q

Cambios clave en hipertiroidismo:

A

Aumenta
- Volumen circulante, SRAA, EPO, precarga, presión sistólica, FC

Disminuye
- Presión diastólica y RVP

66
Q

Hipotiroidismo produce:

A

Intolerancia al frío
Anemia, N. N. Y megaloblástica. 
Hiponatremia
Mixedema
Voz ronca
Sx. Del túnel metacarpiano.
Engrosamiento del tabique IV
Debilidad del diafragma
Rostro inflamado
Carotenemia 

Aumenta:
- Tg, colesterol, PRL ( estímulo de TRH), proteínas en LCR

Disminuye
- LPL, receptores de LD L hepático, HCG, FG, PNA, audición

67
Q

Cambios clave en el hipotiroidismo

A

Aumento:
- RVS

Disfunción:
- Diastólica en reposo
- sistólica y diastólica en esfuerzo
- Endotelial 

68
Q

Anticuerpos en tiroides, pensar en:
Niveles altos…
Niveles moderados …
Niveles bajos …

A

Hashimoto
Graves, neoplasia y bocio multinodular
Ancianos

69
Q

Efectos de hipercortisolismo

A

RI
Atrofia muscular
Depósito, aumentado de grasa
Adelgazamiento de la piel
Estrías rojas, acné, foliculitis, hirsutismo
Hematomas
Osteoporosis
Hipogonadismo, por inhibición de GnRh, LH y FSH
Disminuye, absorción de calcio y aumenta excreción

Disminución de:
- GH, TSH, ON, PAN

Aumento de:
- Catecolaminas, AG2, ADH

70
Q

Tipo de hiperaldosteronismo:
Disminución de renina
HTA - Volumen dependiente
Hipervolemia
Inicia: aumento de aldosterona

A

Enfermedad de Conn/ 1rio

71
Q

Tipo de hiperaldosteronismo:
Aumento de: renina 
Inicia: disminución del volumen, que aumenta renina

A

Hiperaldosteronismo secundario 

72
Q

En el hiperaldosteronismo no se observa hipernatremia marcada, porque se retiene agua, y por esto mismo puede observarse también disminución del hematocrito por hemodilución

A

Verdadero

73
Q

En el hiperaldosteronismo hay pérdida prolongada de K+ qué produce….. y además ocasiona ….. de ADH 
El K+ intracelular se ve reemplazado por ….. y produce …..

A

Nefropatía hipopotasémica
Resistencia
Na y H
Alcalosis metabólica 

74
Q

En hipoaldosteronismo cursa con

A
  • hipo: Na, volemia, tensión
  • Hiperpotasemia y renina
  • acidosis metabólica
75
Q

Pseudo hipoaldosteronismo, tipos

A

Tipo 1: falta de receptores
Tipo 2: defectos en receptores

76
Q

Etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria/enfermedad de Addison

A

80 % autoinmune
20 % TBC 
VIH, CMV
amiloidosis, sarcoidosis
Radio y quimioterapia
Etc

77
Q

Tipo de insuficiencia suprarrenal:
Déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides
Hipotensión
Hiponatremia
Hiperpotasemia, hipercalcemia
Pigmentación en la piel
Azoemia leve prerrenal

A

Enfermedad de Addison/ 1ria

78
Q

Tipo de insuficiencia suprarrenal:
No está afectado la secreción de aldosterona
Ausencia de pigmentación
SRAA intacto
Disminuye: cortisol y andrógenos

A

Insuficiencia suprarrenal secundaria

79
Q

Clínica Random de insuficiencia suprarrenal

A

Aumento de sensibilidad a la insulina
Hipoglucemia
Disminuye, acidez gástrica

Disminuye actividad de estrógeno y andrógeno… infertilidad, amenorrea, impotencia

HipoNatremia…Edema cerebral…Delirio, coma, convulsión 

80
Q

Triada de feocromocitoma

A

Cefalea episódica
Taquicardia
Diaforesis con o sin HTA

81
Q

Feocromocitoma produce:

A

Arritmia… HVI… insuficiencia cardiaca
Isquemia o infarto
Convulsiones o cefalea
Dolor abdominal
Glucogenólisis, hiperglicemia …. DM
Sudoración

82
Q

PTH en el riñón:

A

Reabsorción de calcio en el túbulo distal
Eliminación de fósforo en el túbulo proximal y distal
Producción de D3

83
Q

La hiperparatiroidismo 3rio es un 2rio que se vuelve autónomo

A

Verdadero

84
Q

Hiperparatiroidismo puede producir:

A

Anemia, prurito
De depresión
Neuropatía, sensorial, periférica o motora
Queratopatía en banda
HTA. Por aumento de RVP y GC
Acidosis metabólica
Gota
Úlcera péptica
Pancreatitis aguda
Estreñimiento

85
Q

La hipercalcemia bloquea la acción de la… por lo tanto provoca…

A

ADH
Poliuria polidipsia

86
Q

Tipos de hipercalcemia
Leve …
Modera …
Grave …

A

10,5 a 12 mg…. Asintomática
12 a 14 mg … síntomas variables
> 14 mg… muy sintomática

87
Q

Causa más frecuente de hipocalcemia

A

Hipomagnesemia
Por qué se requiere para mantener la respuesta de secreción de PTH normal

88
Q

Etiología de hipoparatiroidismo

A

Cirugía… pp
Enfermedad de Wilson, talasemia,
Hemocromatosis, síndrome de DiGeorge
Hipoalbuminemia
Hipo magnesio
Terapia con yodo iónico

89
Q

El pseudo hipoparatiroidismo se da por

A

Resistencia de los órganos blancos
Por lo tanto, PTH. Alta

90
Q

Hipocalcemia puede producir

A

Tetania, convulsión y paro respiratorio
Espasmo, laringe o bronquial
Alargamiento de QT
ICC
Cataratas
Calcificaciones, intracraneales, Ppm en ganglios basales

91
Q

Datos Random de Sx. Cushing

A

Depresión o psicosis, euforia
Hirsutismo 80 %
Fracturas y disminuye el crecimiento
Hipogonadismo
Cálculos renales : por aumento de excreción de calcio
Aumenta vaso constrictores
Disminuye vaso dilatadores
Aumento presión intraocular y glaucoma, cataratas y exoftalmia

92
Q

El síndrome de Cushing se desarrolla con:

A

HTA 75 %
Hipopotasemia
Alcalosis
Hiperglicemia
Hiperlipemia
Obesidad central, cara de luna llena,
estrías cutánea
Apnea de sueño

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