Endocrinologia Flashcards
El estrés ocasiona
Atrofia del timo
Inhibición inflamatoria/inmunidad
Gluconeogénesis
Estrés, liberación de:
Cortisol y adrenalina
AGII, ADH, VIP, NT, CK
Serotonina
Sustancia P
Fases del estrés
Alarma
Resistencia o defensa … adaptación
Agotamiento o relajamiento
En el estrés agudo la catecolamina produce
Disminución: estrógeno, testosterona, prolactina y peristaltismo
Aumenta: tiroxina
El estrés genera una inmunodepresión regulada por
Corticoides
Catecolamina y neuro péptidos
Hormona endocrinas
Señales peptidicas
La IL-1 inhibe la neurogénesis en el hipocampo, verdadero o falso
Verdadero
Síntomas de un tumor hipofisario
Cefalea
Hidrocefalia
Defecto en campo visual
Parálisis del nervio craneal
Epilepsia del temporal
Hipopituitarismo, inicia con
Hipogonadismo
Hipotiroidismo
Hipoadrenalismo
En no congénito: GH, ACTH, LH, FSH , TSH
Causas de hipopituitarismo
Tumor hipofisario
Síndrome de Sheehan
Tumor extracelular
Histiocitosis 
Las lesiones que desconectan al hipófisis del hipotálamo provocan deficiencia en todas las hormonas hipofisarias, excepto la prolactina
Verdadero
Es la única hormona que es regulada por inhibición tónica del hipotálamo 
Necrosis de la hipófisis por hemorragia o sepsis provocada por una complicación obstétrica en el parto
Destrucción del >70 % glándula
No puede dar de mamar,
no recupera la menstruación
Pérdida de vello, axilar y púbico
Hipotensión, hipoglucemia
Fatiga, cansancio
Sx de Sheehan
Causas de hiperprolactinemia
- Fisiológica…
- Patológica….
- Fármacos….
- Otros…..
- ejercicio, embarazo y lactancia
- Adenoma, Cushing, acromegalia, SX. De la silla turca vacía
- Antidepresivo y anti hipertensivo, opioides
- Hipotiroidismo, IRC, estrés y cirrosis
Hiperprolactinemia, clínica
Hirsutismo
SOP
Osteopenia
Alteraciones visuales, cefalea
Menstruación con infertilidad
Inhibe: estradiol progesterona, LH espermatogénesis
GH efectos
Aumenta:
- metabolismo basal, flujo renal, filtración, glomerular, reabsorción, tubular,
- EPO, volumen extracelular
Exceso de GH puede producir
Hiperhidrosis
Artralgias, fotofobia
Papiloma cutáneos
Hirsutismo
Bocio
Litiasis renal
Hipotiroidismo
GalacTorrea
Apnea de sueño
Aumento de presión arterial diastólica, 
La ADH y, la oxitocina se sintetizan en
Núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo
ADH receptores
V1…….
V1B….
V2
- Corazón, destino y músculo.-vaso constricción
- Aumenta ACTH
- TCD y TC - ^ AMPc movilizando AQ2
En ausencia de ADH el túbulo colector es impermeable, verdadero falso
Verdadero
La hipoglucemia fiebre y AGII estimulan la liberación de ADH verdadero o falso
Verdadero
El volumen de agua producido en ausencia total de vasopresina, puede llegar a 10 a 20 l diario
Verdadero
Causa
Diabetes insípida central….
Diabetes, insípida nefrogénica….
Bajo o no existe ADH
Resistente a ADH
Laboratorio de diabetes insípida
Hipernatremia
Hiperosmolaridad plasmática
Densidad y osmolaridad urinaria baja
Orina diluida
Síntomas de diabetes insípida
Poliuria,
polidipsia imperiosa o insaciable
Solo se necesita el 15 % de las células secretoras de vasopresina para mantener el equilibrio de líquidos normal
Verdadero
Diabetes, insípida, nefrogénica, etiología adquirida
Hipopotasemia
Hipercalcemia
Drepanocitosis
Litio
Embarazo
Uropatía obstructiva
Enfermedad renal primaria
Hiponatremia sin edema con orinas concentrado
Aumento de VEC, Natriuresis, PNA
Intoxicación acuosa
^^^ ADH.
SIADH
Si na <120 de forma aguda….
Si Na <115-120 progresiva…
- Convulsión
- Anorexia, N/v, cefalea y calambres
Causa locas de SIADH
Neumonía
Tosferina
Atelectasia
El SIADH es la causa más frecuente de hiponatremia euvolemica
Verdadero
En SIADH Solo se desarrolla hiponatremia grave cuando aumenta la ingestión de agua, debido a la acción compensatoria del PNA
Verdadero
En la diabetes gestacional ocurre un aumento, en la segunda mitad de gestación, de :
Somatomamotropina
Progesterona
Prolactina
Cortisol
Clasificación de diabetes tipo uno
1A: autoinmune - 99 %
1B: idiopática -1 %
Anticuerpos en la diabetes tipo uno
ICA: anti islotes
IAA: antiinsulina
GAD: anti ácido glutámico descarboxilasa
Virus implicados en el desencadenamiento de diabetes tipo uno
Coxsackie B…. Pp
Rubeola, retrovirus, reovirus
Hepatitis, CMV, mononucleosis
DM1:
Cuándo el 85 % de las células beta se pierden comienzan los síntomas
Verdadero
En DM 2 si diagnostica 5 a 7 años después del inicio real de la enfermedad
Verdadero
Hormonas:
Inhibe secreción de glucagón
Degradado por DPP4
Liberado por las células L del intestino
Incretinas
DM:
La pérdida de peso se da por:
Deshidratación
Pérdida de calorías por la orina
Complicación de DM:
Se da por reducción digestión de líquido y función renal anormal
Deficiencia relativa de insulina
Más letal que CAD
Etapas avanzadas,
> 600 mg/dl de glucosa
> 320 mOsm/l
Etiología: infección, pancreatitis, Fco, quemadura, sobrecarga de glúcido
Sx. Hiperosmolar no cetosico/EHH
Mortalidad, de EHH es 10 veces más alta que la cetosis diabética
Verdadero
Clinica de EHH
Deshidratación extrema
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Distensión gástrica e
Ileon paralítico
Hipernatremia e hiperpotasemia
Convulsión,, coma
No hay respiración de Kussmaul
Principales cuerpos cetónicos
Acetato
Beta hidróxidobutirato
Cetoacidosis diabética etiología
Infección
Debut de diabetes 1
No aplicación de insulina
Glucocorticoides
Pancreatitis,IAM, alcohol
Hipoglucemia en diabetes:
Alerta …
Significativa …
Severa …
< 70
< 54
Requiere asistencia
Tríada de whipple
Síntomas y signos típicos de hipoglucemia
Glicemia diagnosticada
Reversible con administración de glucosa
Microangiopatía de la diabetes
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía 
Macroangiopatía de la diabetes
Cardiopatía isquémica
Enfermedad vascular cerebral
Enfermedad vascular periférica
Hipótesis del daño celular por hiperglucemia crónica
Aumento de sorbitol
Glicacion no enzimática
Redox
Estrés Oxidativo
Óxido nítrico, disminuido
DAG-PKC, activado
Qué produce la glicosilacion
Inactivacion de enzimas
Inhibición de moléculas reguladoras
Formación de macromoléculas
Menor degradación de proteína-glc
RL
FP de la neuropatía diabética
Hiperglucemia
Anormalidades endoteliales
Aumento: ET, AG2
Disminución: ON, PG12
Disfunción axonal
Degeneración y desmielinización
Clasificación de neuropatía diabética
Periférica distal y simétrica
Mono neuropatía
Autónoma
Tipo de neuropatía diabética:
Más en DM2
Por:. Oclusión vascular e isquemia.
Doloroso y repentino
3er par craneal más afeitado
Nervio femoral
Cl: cefalalgia, ipsilateral,ptosis y oftalmoplejía 
Mononeurópatia
Tipo de neuropatía diabética:
Más en DM1
Afecta: CV, GI, GU
FC > 100
Hipotensión ortostática
Cl; artropatia, sudoración, impotencia edema
Neuropatia autónoma
Complicación de la DM:
15 años después de diagnóstico
cl: visión borrosa, doble dolor, ocular, ceguera 
Retinopatia diabética
FP de retinopatía diabética
Aumento de Sorbitol, RL, PKC
Alteración de microcirculación
Cierre de capilares
Y isquemia retiniana
VEGF y VPF
Nueva formación de vasos
Formas clínicas de la retinopatía diabética
No proliferativa
Preproliferativa
Proliferativa
Signo más temprano de retinopatía diabética
Microaneurisma en capilares retinianos
Complicación de la diabetes:
Más en DM 1
Prote > 300 mg
Mesangio incrementado 
Nefropatía diabética
Fases de la nefropatía diabética
Inicial: hiper filtración
Transición: microalbuminuria, hipertrofia glomerular y expansión mensagial
Establecía: sx. nefrótico, HTA, IRC, glomerulosclerosis
Transportadores de hormonas tiroideas
70 75 % TGB
15 a 20 % TBPA/ transtiretina
Ambos sintetizado en el hígado
1/3 de la T4 circulante se convierte en T3 en los tejidos
Verdadero
El exceso de yodo y el litio producen:
Bloqueo de la secreción de hormonas tiroideas
El hipertiroidismo produce
Vasodilatación: disminuye RVP
HT sistólica
Aumenta
- receptores b-adrenérgico y de LDL , IGF-1, PNA, recambio óseo, SRAA,EPO
Disminuye:
- capacidad vital, insulina, movilidad de espermatozoide, fertilidad
Miopatía tirotóxica: debilidad y fatiga
Atrofia muscular
Intolerancia al calor
Exoftalmo
Mixedema pretibial
Oligomenorrea
Onicolisis
Hiperpigmentación 
Síntomas de hipertiroidismo:
Aumento de moco polisacarido,
Edema
Fibrosis de músculos extra oculares
Restricción de movimiento ocular
Diplopía
Exoftalmo
Cambios clave en hipertiroidismo:
Aumenta
- Volumen circulante, SRAA, EPO, precarga, presión sistólica, FC
Disminuye
- Presión diastólica y RVP
Hipotiroidismo produce:
Intolerancia al frío
Anemia, N. N. Y megaloblástica. 
Hiponatremia
Mixedema
Voz ronca
Sx. Del túnel metacarpiano.
Engrosamiento del tabique IV
Debilidad del diafragma
Rostro inflamado
Carotenemia 
Aumenta:
- Tg, colesterol, PRL ( estímulo de TRH), proteínas en LCR
Disminuye
- LPL, receptores de LD L hepático, HCG, FG, PNA, audición
Cambios clave en el hipotiroidismo
Aumento:
- RVS
Disfunción:
- Diastólica en reposo
- sistólica y diastólica en esfuerzo
- Endotelial 
Anticuerpos en tiroides, pensar en:
Niveles altos…
Niveles moderados …
Niveles bajos …
Hashimoto
Graves, neoplasia y bocio multinodular
Ancianos
Efectos de hipercortisolismo
RI
Atrofia muscular
Depósito, aumentado de grasa
Adelgazamiento de la piel
Estrías rojas, acné, foliculitis, hirsutismo
Hematomas
Osteoporosis
Hipogonadismo, por inhibición de GnRh, LH y FSH
Disminuye, absorción de calcio y aumenta excreción
Disminución de:
- GH, TSH, ON, PAN
Aumento de:
- Catecolaminas, AG2, ADH
Tipo de hiperaldosteronismo:
Disminución de renina
HTA - Volumen dependiente
Hipervolemia
Inicia: aumento de aldosterona
Enfermedad de Conn/ 1rio
Tipo de hiperaldosteronismo:
Aumento de: renina 
Inicia: disminución del volumen, que aumenta renina
Hiperaldosteronismo secundario 
En el hiperaldosteronismo no se observa hipernatremia marcada, porque se retiene agua, y por esto mismo puede observarse también disminución del hematocrito por hemodilución
Verdadero
En el hiperaldosteronismo hay pérdida prolongada de K+ qué produce….. y además ocasiona ….. de ADH 
El K+ intracelular se ve reemplazado por ….. y produce …..
Nefropatía hipopotasémica
Resistencia
Na y H
Alcalosis metabólica 
En hipoaldosteronismo cursa con
- hipo: Na, volemia, tensión
- Hiperpotasemia y renina
- acidosis metabólica
Pseudo hipoaldosteronismo, tipos
Tipo 1: falta de receptores
Tipo 2: defectos en receptores
Etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria/enfermedad de Addison
80 % autoinmune
20 % TBC 
VIH, CMV
amiloidosis, sarcoidosis
Radio y quimioterapia
Etc
Tipo de insuficiencia suprarrenal:
Déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides
Hipotensión
Hiponatremia
Hiperpotasemia, hipercalcemia
Pigmentación en la piel
Azoemia leve prerrenal
Enfermedad de Addison/ 1ria
Tipo de insuficiencia suprarrenal:
No está afectado la secreción de aldosterona
Ausencia de pigmentación
SRAA intacto
Disminuye: cortisol y andrógenos
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Clínica Random de insuficiencia suprarrenal
Aumento de sensibilidad a la insulina
Hipoglucemia
Disminuye, acidez gástrica
Disminuye actividad de estrógeno y andrógeno… infertilidad, amenorrea, impotencia
HipoNatremia…Edema cerebral…Delirio, coma, convulsión 
Triada de feocromocitoma
Cefalea episódica
Taquicardia
Diaforesis con o sin HTA
Feocromocitoma produce:
Arritmia… HVI… insuficiencia cardiaca
Isquemia o infarto
Convulsiones o cefalea
Dolor abdominal
Glucogenólisis, hiperglicemia …. DM
Sudoración
PTH en el riñón:
Reabsorción de calcio en el túbulo distal
Eliminación de fósforo en el túbulo proximal y distal
Producción de D3
La hiperparatiroidismo 3rio es un 2rio que se vuelve autónomo
Verdadero
Hiperparatiroidismo puede producir:
Anemia, prurito
De depresión
Neuropatía, sensorial, periférica o motora
Queratopatía en banda
HTA. Por aumento de RVP y GC
Acidosis metabólica
Gota
Úlcera péptica
Pancreatitis aguda
Estreñimiento
La hipercalcemia bloquea la acción de la… por lo tanto provoca…
ADH
Poliuria polidipsia
Tipos de hipercalcemia
Leve …
Modera …
Grave …
10,5 a 12 mg…. Asintomática
12 a 14 mg … síntomas variables
> 14 mg… muy sintomática
Causa más frecuente de hipocalcemia
Hipomagnesemia
Por qué se requiere para mantener la respuesta de secreción de PTH normal
Etiología de hipoparatiroidismo
Cirugía… pp
Enfermedad de Wilson, talasemia,
Hemocromatosis, síndrome de DiGeorge
Hipoalbuminemia
Hipo magnesio
Terapia con yodo iónico
El pseudo hipoparatiroidismo se da por
Resistencia de los órganos blancos
Por lo tanto, PTH. Alta
Hipocalcemia puede producir
Tetania, convulsión y paro respiratorio
Espasmo, laringe o bronquial
Alargamiento de QT
ICC
Cataratas
Calcificaciones, intracraneales, Ppm en ganglios basales
Datos Random de Sx. Cushing
Depresión o psicosis, euforia
Hirsutismo 80 %
Fracturas y disminuye el crecimiento
Hipogonadismo
Cálculos renales : por aumento de excreción de calcio
Aumenta vaso constrictores
Disminuye vaso dilatadores
Aumento presión intraocular y glaucoma, cataratas y exoftalmia
El síndrome de Cushing se desarrolla con:
HTA 75 %
Hipopotasemia
Alcalosis
Hiperglicemia
Hiperlipemia
Obesidad central, cara de luna llena,
estrías cutánea
Apnea de sueño
