Nefrologia Flashcards
IVU altas…
IVU bajas…
Pielonefritis
Cistitis, prostatitis y uretritis
IVU complicada cuando:
Clinica más de 7 días
Embarazo, diabetes, insuficiencia renal
Inmunodepresión
Anomalía funcional o anatómica de VU
Factores que favorecen la IVU
Mujer
Flujo urinario lento
Alteración, bioquímica u hormonal que cambien la estructuras del urotelio
Mala higiene
Cateterismo
Diabetes
Embarazo
Etiología más frecuente de IVU
E.coli 80 %…pp
Si hay litiasis: productores de ureasa
Si hay catéter: Staphylococcus aureus
Si hay endocarditis: streptococcus 
Factores que intervienen con el mecanismo de defensa contra IVU
- Defecto, mecanismos locales de defensa vaginal
- Vaciamiento, incompleto
- Obstrucción de orina
- Reflujo vesicoureteral
Facture endógenos que favorece la IVU
PH disminuido
Estrógeno
Disminución de anticuerpo
Déficit de factor de Lewis
Mecanismo de defensa de la vejiga más eficaz es la
Dilución bacteriana y eliminación por micción
Síntomas característico en :
Cistitis ….
Pielonefritis …
Urosepsis
- Disuria hematuria y no existe fiebre
- Fiebre , n/v y dolor costovertebral
- Rigidez y sepsis
Factores que favorecen el proceso de cristalización de la orina
PH urinario
Disminución del volumen urinario
Estasis urinaria
Concentración/saturación de soluto
El pH urinario no influye en la litiasis de calcio
Verdadero
Litiasis urinaria:
Ph ácido….
Ph alcalino…
- ácido úrico y cistico
- estruvita y fosfato cálcico
Inhibidores de la cristalización de oxalato
Pirofosfato
Citrato
GAGS
Uropontina 
Inhibidores de la cristalización de fosfato
Pirofosfato
Citrato
Magnesio
Complejadores de litiasis de:
Calcio ….
Oxalato …
Citrato
Magnesio
Etapa de la formación de litiasis
Saturación
Nucleación
Agregación
Fijación
Crecimiento
Tipos de cálculos
80 % cálcico
10 % úrico
8 % estruvita
2 % CIS
Tipos de cálculos:
Radiopaca
Más frecuente
Litiasis cálcica
Tipos de cálculos:
Radio lúcida
Birrefringente
Por: Exceso de purina, ácido úrico
Quimioterapia. Fármacos
Litiasis urica
Tipos de cálculos:
Infeccioso
Relacionado a bacterias ureasa
Crece en pH alcalino
Litiasis estruvita
Tipos de cálculos:
Error en metabolismo de: cistina, ornitina, lisina o arginina
Ph ácida
Litiasis de cistina
IRA:
Cr > ….. en pacientes sanos
Cr> …. En pacientes con IRC
2 mg/dl
4 mg/dl
Clasificación de IRA:
Prerrenal
Renal
Pos renal
Clasificación de IRA:
Más frecuente
Por: descenso de la perfusión renal
Reversible
Hombres > 60 años
Signos: hipotensión, deshidratación, sed y oliguria
Activación: SRAA
Prerrenal
Causas de IRA renal:
Enfermedad vascular
Enfermedad glomerular
Enfermedad intersticial
NTA …. Pp
Clasificación de IRA:
Por obstrucción del paso de la orina
Pos renal
Causa de NTA:
Hipoxia
Deplesion de ATP
Alteraciones principales en NTA:
Lesión endotelial vascular
Lesión tubular
La NTA produce…. , ….., ….. que lleva a la ….. y luego a ……
Reducción del calibre vascular
Retro difusión
Obstrucción
Disminución del FG
IRA
Fisiopatología de IRA pre renal
Disminución de la TA por :
- Hipovolemia, vasodilatación periférica, y disminución de GC
Disminución del flujo glomerular Por:
- vasoconstricción renal
- Pérdida de autorregulación
Fisiopatología de NTA
Isquemia o nefrotoxina
Daño tubular:
Vasoconstricción……+
Obstrucción por cilindros …..+
Fuga, tubular ….. +
Inflamación intersticial …. =
Disminución de FG ….. Oliguria 
Etiología de NTA
Isquémica
Tóxica
Inmuno alérgica 
Fases de NTA:
Inicio: 1 a 3 días; oligo/ anuria
Mant: 1 a 2 semanas; oligo/anuria
Recuperación: > 4 sem; poliuria, insensible a ADH
Clasificación de IRA:
> 500 osmolaridad
> 40 Urea pl/ Cr pl
< 1 FE
< 20 Na
Cuerpo hialina
IRA pre-renal
Clasificación de IRA:
<350 osmolaridad
<40 urea/Cr pl
> 1 FE
> 20 Na
Cuerpos granulosos
IRA renal
Fases de IRA post-renal:
Antes de seis horas
Flujo sanguíneo y presión ureteral aumentada
FG normal
Vasodilatación
Fase A
Fases de IRA post-renal:
Después de seis horas
FG disminuida
Vasoconstricción
Peristalsis desorganizada
Fase B
Principal factor de progresión, independientemente de la etiología de la IRC
Proteinuria
Causas de IRC:
Diabetes… pp
HTA
Glomerulonefritis
Poliquistosis renal
Pielonefritis
NTI
Mecanismos de lesión de la IRC
Glomeruloesclerosis
Fibrosis túbulointersticial… por proteinuria
Esclerosis vascular
Factores que favorecen la progresión de IRC:
Hipertensión
Proteinuria
Hiperlipemia
Tabaquismo
Factores genéticos
TFG-b señaliza
Proliferación
Diferenciación
Cicatrización
Fibrosis
La aldosterona es estimulada por
AG2
Disminución de Na
Dislipidemia
Hiperglucemias
Los síntomas en IRC comienzan en
Fase 3B = FG de 30-45
Evolución de IRC:
Estadio 1 y 2: compensación completa
Estadio 3 y 4: compensación parcial
Estadio 5: descompensación 
Hiperparatiroidismo 2rio en IRC se manifiesta por la:
Hipocalcemia
Disminución de vitamina D3
Hiperfosfatemia
Toxinas urémica
Urea
Creatinina
Guanidina…… más potente
Ac. Guanidinosuccinico
Mioinositol
Alteraciones en la IRC en estadio 5
Retención de agua y sodio
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
Anemia
Aumento de urea, creatinina y otras toxinas
IRC random
Disminución: B9, B12, Fe, VM GR, Klotho
Aumento: FGF-23, insulina, glucagón 
FG = 60-90 es normal para edades avanzadas
Verdadero
Causas de proteinuria
- Alteración de la selectividad de la barrera glomerular
- defectos en la reabsorción tubular
Enfermedad glomerular:
Proteinuria >3,5
Albúminemia <3 gr
Edema
Hiperlipemia con disminución de HDL
Lipiduria y cilindro graso
Anemia, ferropénica,
Trombocitosis

Síndrome nefrótico
Síndrome nefrótico:
Aumenta: ….
Disminuye: :….
- AL2, SNS, FC5,7, 8,10, fibrinógeno, SRAA
- Antitrombina 3, Factor natriurético, VCE, r-VLDL,LDLasa, transferrina, proteína ligadora de vitamina D
Causas de síndrome nefrótico
Podocitopatia
Enfermedad mediado por AC
Enfermedad metabólica
Sello de síndrome nefrótico
Edema generalizado
Tipos de proteinuria:
Albúmina, transferrina y debajo peso molecular
Son: GN a cambios mínimos y nefropatía diabética
Selectiva
Tipos de proteinuria:
IgG, alfa1-antitripsina, macroglobulina, albúmina
Son: GN membranosa; focal y segmentaria, membrano proliferativa
No selectiva
La VLDL, LDL están aumentada en el síndrome nefrótico debido al Nintendo del organismo de compensar las proteínas pérdidas
Verdadero
Mecanismos de edema en síndrome nefrótico:
Resistencia al PNA, qué causa retención de sal…. Aumento de Pr.H… edema
Disminución de PR.on…. Hipovolemia…+SRAA… edema
Glomerulopatia:
Proteinuria: 1-3 gr
HTA: por retención de agua y sodio
Edema leve: por Pr.H
Hematuria
Cilindros hematicos
IR, Oliguria, azoemia
FENA<1
Hipervolemia
Disminución: SRAA, permeabilidad, FG
Albúmina: normal
Curación espontánea
Sx. Nefritico
Causa de síndrome nefrítico:
Enfermedad multisistémica: LES, Goodpasture
Glomerulopatías primarias
Guillen barre
Vacuna DPT 
Mecanismo de síndrome nefrítico:
Por depósito de inmuno complejos en membrana basal, inducido por bacterias, virus, parásitos y enfermedades sistémicas
Fisiopatología de síndrome nefrítico
Daño capilar…. Hematuria
Pérdida de carga iónica y aumento del diámetro de la membrana …. Proteinuria
Hipercelular, glomerular y contracción del mensangio…. Oliguria, azoemia, HTA y edema
Se considera que toda la forma de nefritis túbulo intersticial tienen bases inmunológicas
Verdadero
Enfermedad túbulo intersticial:
Reversible
Presentación habitual: I,RA
Microhematuria
Proteinuria
Et pp: ATB
NIA
Etiología de NIA:
Toxinas: endógeno, y drogas, (71%)
Infecciones
Enfermedades autoinmunes
Enfermedad túbulo intersticial:
Leucocitos cilíndricos
Pérdida de proteínas <2
En orina: glucosa bicarbonato fosfato aminoácidos
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
FENA>1
Dosis independiente
NIA
Clínicas principal de NIA
IRA
En orina y sangre: eosinófilos
Fiebre
Artralgias
Rash cutáneo
“EFRAI”
Etiología de NIC
- Drogas: analgésico, pp, hierba china
- Metabólicas: hipopotasemia e hipercalcemia
- Inmunes
- Secundarias
Cambios en NIC
Fibrosis intersticial
Atrofia células tubulares
Dilatación tubular
Infiltración mono nuclear 
Clinica de NIC
Reducción del FG
SX de Fanconi
Acidosis hiper cl: pérdida de HCO3
Proteinuria
Poliuria
Hiperpotasemia: resistencia a Al2 y ADH
Pérdida de sal, 
Tipo de acidosis tubular renal:
Trastorno en eliminación de H
Acción de AL2 en.TCD: hipopotasemia
Tipo 1
Tipo de acidosis tubular renal:
No sé, elimina K ni H
Hiperpotasemia
20 % en diabéticos
Hipo: aldosterona y renina
Tipo 4
Tipo de acidosis tubular renal:
Relacionado a sx de fanconi
Orina: HCO3
Tipo 2
