Nefrologia Flashcards

1
Q

IVU altas…

IVU bajas…

A

Pielonefritis
Cistitis, prostatitis y uretritis

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2
Q

IVU complicada cuando:

A

Clinica más de 7 días
Embarazo, diabetes, insuficiencia renal
Inmunodepresión
Anomalía funcional o anatómica de VU

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3
Q

Factores que favorecen la IVU

A

Mujer
Flujo urinario lento
Alteración, bioquímica u hormonal que cambien la estructuras del urotelio
Mala higiene
Cateterismo
Diabetes
Embarazo

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4
Q

Etiología más frecuente de IVU

A

E.coli 80 %…pp
Si hay litiasis: productores de ureasa
Si hay catéter: Staphylococcus aureus
Si hay endocarditis: streptococcus 

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5
Q

Factores que intervienen con el mecanismo de defensa contra IVU

A
  • Defecto, mecanismos locales de defensa vaginal
  • Vaciamiento, incompleto
  • Obstrucción de orina
  • Reflujo vesicoureteral
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6
Q

Facture endógenos que favorece la IVU

A

PH disminuido
Estrógeno
Disminución de anticuerpo
Déficit de factor de Lewis

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7
Q

Mecanismo de defensa de la vejiga más eficaz es la

A

Dilución bacteriana y eliminación por micción

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8
Q

Síntomas característico en :
Cistitis ….
Pielonefritis …
Urosepsis

A
  • Disuria hematuria y no existe fiebre
  • Fiebre , n/v y dolor costovertebral
  • Rigidez y sepsis
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9
Q

Factores que favorecen el proceso de cristalización de la orina

A

PH urinario
Disminución del volumen urinario
Estasis urinaria
Concentración/saturación de soluto

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10
Q

El pH urinario no influye en la litiasis de calcio

A

Verdadero

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11
Q

Litiasis urinaria:
Ph ácido….
Ph alcalino…

A
  • ácido úrico y cistico
  • estruvita y fosfato cálcico
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12
Q

Inhibidores de la cristalización de oxalato

A

Pirofosfato
Citrato
GAGS
Uropontina 

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13
Q

Inhibidores de la cristalización de fosfato

A

Pirofosfato
Citrato
Magnesio

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14
Q

Complejadores de litiasis de:
Calcio ….
Oxalato …

A

Citrato
Magnesio

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15
Q

Etapa de la formación de litiasis

A

Saturación
Nucleación
Agregación
Fijación
Crecimiento

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16
Q

Tipos de cálculos

A

80 % cálcico
10 % úrico
8 % estruvita
2 % CIS

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17
Q

Tipos de cálculos:
Radiopaca
Más frecuente

A

Litiasis cálcica

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18
Q

Tipos de cálculos:
Radio lúcida
Birrefringente
Por: Exceso de purina, ácido úrico
Quimioterapia. Fármacos

A

Litiasis urica

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19
Q

Tipos de cálculos:
Infeccioso
Relacionado a bacterias ureasa
Crece en pH alcalino

A

Litiasis estruvita

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20
Q

Tipos de cálculos:
Error en metabolismo de: cistina, ornitina, lisina o arginina
Ph ácida

A

Litiasis de cistina

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21
Q

IRA:
Cr > ….. en pacientes sanos
Cr> …. En pacientes con IRC

A

2 mg/dl
4 mg/dl

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22
Q

Clasificación de IRA:

A

Prerrenal
Renal
Pos renal

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23
Q

Clasificación de IRA:
Más frecuente
Por: descenso de la perfusión renal
Reversible
Hombres > 60 años
Signos: hipotensión, deshidratación, sed y oliguria
Activación: SRAA

A

Prerrenal

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24
Q

Causas de IRA renal:

A

Enfermedad vascular
Enfermedad glomerular
Enfermedad intersticial
NTA …. Pp

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25
Clasificación de IRA: Por obstrucción del paso de la orina
Pos renal
26
Causa de NTA:
Hipoxia Deplesion de ATP
27
Alteraciones principales en NTA:
Lesión endotelial vascular Lesión tubular
28
La NTA produce…. , ….., ….. que lleva a la ….. y luego a ……
Reducción del calibre vascular Retro difusión Obstrucción Disminución del FG IRA
29
Fisiopatología de IRA pre renal
Disminución de la TA por : - Hipovolemia, vasodilatación periférica, y disminución de GC Disminución del flujo glomerular Por: - vasoconstricción renal - Pérdida de autorregulación
30
Fisiopatología de NTA
Isquemia o nefrotoxina Daño tubular: Vasoconstricción……+ Obstrucción por cilindros …..+ Fuga, tubular ….. + Inflamación intersticial …. = Disminución de FG ….. Oliguria 
31
Etiología de NTA
Isquémica Tóxica Inmuno alérgica 
32
Fases de NTA:
Inicio: 1 a 3 días; oligo/ anuria Mant: 1 a 2 semanas; oligo/anuria Recuperación: > 4 sem; poliuria, insensible a ADH
33
Clasificación de IRA: > 500 osmolaridad > 40 Urea pl/ Cr pl < 1 FE < 20 Na Cuerpo hialina
IRA pre-renal
34
Clasificación de IRA: <350 osmolaridad <40 urea/Cr pl > 1 FE > 20 Na Cuerpos granulosos
IRA renal
35
Fases de IRA post-renal: Antes de seis horas Flujo sanguíneo y presión ureteral aumentada FG normal Vasodilatación
Fase A
36
Fases de IRA post-renal: Después de seis horas FG disminuida Vasoconstricción Peristalsis desorganizada
Fase B
37
Principal factor de progresión, independientemente de la etiología de la IRC
Proteinuria
38
Causas de IRC:
Diabetes… pp HTA Glomerulonefritis Poliquistosis renal Pielonefritis NTI
39
Mecanismos de lesión de la IRC
Glomeruloesclerosis Fibrosis túbulointersticial… por proteinuria Esclerosis vascular
40
Factores que favorecen la progresión de IRC:
Hipertensión Proteinuria Hiperlipemia Tabaquismo Factores genéticos
41
TFG-b señaliza
Proliferación Diferenciación Cicatrización Fibrosis
42
La aldosterona es estimulada por
AG2 Disminución de Na Dislipidemia Hiperglucemias
43
Los síntomas en IRC comienzan en
Fase 3B = FG de 30-45
44
Evolución de IRC:
Estadio 1 y 2: compensación completa Estadio 3 y 4: compensación parcial Estadio 5: descompensación 
45
Hiperparatiroidismo 2rio en IRC se manifiesta por la:
Hipocalcemia Disminución de vitamina D3 Hiperfosfatemia
46
Toxinas urémica
Urea Creatinina Guanidina…… más potente Ac. Guanidinosuccinico Mioinositol
47
Alteraciones en la IRC en estadio 5
Retención de agua y sodio Hiperpotasemia Acidosis metabólica Anemia Aumento de urea, creatinina y otras toxinas
48
IRC random
Disminución: B9, B12, Fe, VM GR, Klotho Aumento: FGF-23, insulina, glucagón 
49
FG = 60-90 es normal para edades avanzadas
Verdadero
50
Causas de proteinuria
- Alteración de la selectividad de la barrera glomerular - defectos en la reabsorción tubular
51
Enfermedad glomerular: Proteinuria >3,5 Albúminemia <3 gr Edema Hiperlipemia con disminución de HDL Lipiduria y cilindro graso Anemia, ferropénica, Trombocitosis 
Síndrome nefrótico
52
Síndrome nefrótico: Aumenta: …. Disminuye: :….
- AL2, SNS, FC5,7, 8,10, fibrinógeno, SRAA - Antitrombina 3, Factor natriurético, VCE, r-VLDL,LDLasa, transferrina, proteína ligadora de vitamina D
53
Causas de síndrome nefrótico
Podocitopatia Enfermedad mediado por AC Enfermedad metabólica
54
Sello de síndrome nefrótico
Edema generalizado
55
Tipos de proteinuria: Albúmina, transferrina y debajo peso molecular Son: GN a cambios mínimos y nefropatía diabética
Selectiva
56
Tipos de proteinuria: IgG, alfa1-antitripsina, macroglobulina, albúmina Son: GN membranosa; focal y segmentaria, membrano proliferativa
No selectiva
57
La VLDL, LDL están aumentada en el síndrome nefrótico debido al Nintendo del organismo de compensar las proteínas pérdidas
Verdadero
58
Mecanismos de edema en síndrome nefrótico:
Resistencia al PNA, qué causa retención de sal…. Aumento de Pr.H… edema Disminución de PR.on…. Hipovolemia…+SRAA… edema
59
Glomerulopatia: Proteinuria: 1-3 gr HTA: por retención de agua y sodio Edema leve: por Pr.H Hematuria Cilindros hematicos IR, Oliguria, azoemia FENA<1 Hipervolemia Disminución: SRAA, permeabilidad, FG Albúmina: normal Curación espontánea
Sx. Nefritico
60
Causa de síndrome nefrítico:
Enfermedad multisistémica: LES, Goodpasture Glomerulopatías primarias Guillen barre Vacuna DPT 
61
Mecanismo de síndrome nefrítico:
Por depósito de inmuno complejos en membrana basal, inducido por bacterias, virus, parásitos y enfermedades sistémicas
62
Fisiopatología de síndrome nefrítico
Daño capilar…. Hematuria Pérdida de carga iónica y aumento del diámetro de la membrana …. Proteinuria Hipercelular, glomerular y contracción del mensangio…. Oliguria, azoemia, HTA y edema
63
Se considera que toda la forma de nefritis túbulo intersticial tienen bases inmunológicas
Verdadero
64
Enfermedad túbulo intersticial: Reversible Presentación habitual: I,RA Microhematuria Proteinuria Et pp: ATB
NIA
65
Etiología de NIA:
Toxinas: endógeno, y drogas, (71%) Infecciones Enfermedades autoinmunes
66
Enfermedad túbulo intersticial: Leucocitos cilíndricos Pérdida de proteínas <2 En orina: glucosa bicarbonato fosfato aminoácidos Hiperpotasemia Acidosis metabólica FENA>1 Dosis independiente
NIA
67
Clínicas principal de NIA
IRA En orina y sangre: eosinófilos Fiebre Artralgias Rash cutáneo “EFRAI”
68
Etiología de NIC
- Drogas: analgésico, pp, hierba china - Metabólicas: hipopotasemia e hipercalcemia - Inmunes - Secundarias
69
Cambios en NIC
Fibrosis intersticial Atrofia células tubulares Dilatación tubular Infiltración mono nuclear 
70
Clinica de NIC
Reducción del FG SX de Fanconi Acidosis hiper cl: pérdida de HCO3 Proteinuria Poliuria Hiperpotasemia: resistencia a Al2 y ADH Pérdida de sal, 
71
Tipo de acidosis tubular renal: Trastorno en eliminación de H Acción de AL2 en.TCD: hipopotasemia
Tipo 1
72
Tipo de acidosis tubular renal: No sé, elimina K ni H Hiperpotasemia 20 % en diabéticos Hipo: aldosterona y renina
Tipo 4
73
Tipo de acidosis tubular renal: Relacionado a sx de fanconi Orina: HCO3
Tipo 2