neu Flashcards

1
Q

Tumor primário do SNC mais comum

A

meningioma (~33%)

2º: tumores da hipófise
3º: glioblastoma (Tu neuroepitelial mais comum)

Obs:

  • meningioma e tumores da glia (glioblastoma, astrocitoma, oligodendroganglioma, etc) representam 2/3 das neoplasias
  • The frequency of various tumor types and grades varies by age group. In adolescents and young adults, primary brain tumors are more common than metastatic tumors, and among primary brain tumors, low-grade gliomas predominate (figure 1). In adults above the age of 30 to 40 years, metastatic brain tumors become increasingly prevalent, accounting for more than half of all brain tumors. Glioblastoma is the most common malignant primary brain tumor in adults
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2
Q

Meningioma - epidemio, local de origem, FR, características da imagem, dx e tto

A
  • Tu primário do SNC mais comum (~33%)
  • Origem quase sempre na duramater
  • FR: sexo feminino, neurofibromatose tipo2, radiação, schwanomatose, Ca mama, obesidade
  • 80-90% são grau I (1-3% são grau III)
  • Sintomas compressivos conforme localização
  • TC/RNM: massa extra-axial, com realce homogêneo por contraste, com “cauda” dural, pode ter calcificações ou ser multilobulado, pode apresentar alterações ósseas reativas
  • O diagnóstico definitivo é histológico, feito no transoperatório

Tratamento:
> Grau I (benigno) diagnosticado ou presumido
- Pcte assintomático, com Tu pequeno, sem alterações atípicas/preocupantes na imagem: acompanhamento
- Pcte sintomático ou com Tu grande ou com lesão infiltrativa ou associada a edema importante -> considerar localização e condições do pcte:
—- Tu ressecável: ressecção máxima segura
—- Tu irressecável: radioterapia

> Grau II (atípico) ou III (maligno): ressecção máxima segura + radioterapia adjuvante

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3
Q

Schwannoma vestibular (= neuroma acústico): epidemio, FR, clínica, investigação e tto

A
  • 8% dos Tu intracranianos em adultos, raro em crianças (exceto na neurofibromatose tipo 2)
  • 80-90% dos Tu do ângulo ponto-cerebelar (APC)
  • — 2º mais comum é meningioma
  • 90% é unilateral (bilaterais estão associados à neurofibromatose tipo 2)
  • FR: neurofibromatose tipo 2, irradiação durante a infância, adenoma de paratireoide, possivelmente exposição a ruídos intensos
  • Geralmente deriva da porção vestibular do NC VIII, mas tb acaba envolvendo a porção coclear e os sintomas auditivos são mais frequentes do que os vestibulares
  • Clínica:
  • – invasão de nervos (em ordem de frequência): coclear (perda auditiva, zumbido), vestibular (dificuldade para andar, sensação de estar se inclinando ou virando; vertigem rotacional é rara), trigêmeo (dormência, hipoestesia e dor facial), facial (paresia facial, alteração do paladar, xerostomia, xeroftalmia, lacrimejamento paradoxal)
  • – progressão tumoral: compressão do cerebelo ou do tronco (ataxia, herniação da tonsila cerebelar, hidrocefalia), compressão dos NCs mais baixos (disartria, disfagia, aspiração, rouquidão)

INVESTIGAÇÃO:

  • Exame físico (mais típico): perda auditiva neurossensorial assimétrica - Weber lateraliza para o ouvido “bom”, Rinne alterado (osso>ar) no ouvido “ruim” e normal (ar>osso) no “bom”. Pode haver alteração no reflexo corneano e hipoestesia facial. Romberg e Dix-Hallpike geralmente são normais.
  • Audiometria: perda auditiva neurossensorial assimétrica
  • Imagem: RNM com gadolíneo (ou TC de alta resolução com e sem contraste) - lesão realça pelo contraste

TRATAMENTO

  • Tumor grande, pcte jovem e/ou perda auditiva importante: intervenção (cx ou radioterapia)
  • Paciente mais velho com tumor pequeno e pouca perda auditiva: acompanhamento com imagem e audiometria -> intervenção se crescimento tumoral >2,5mm/ano
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4
Q

Quais são os cânceres com maior risco de mtx cerebral?

A

Ca pulmão, mama e melanoma

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5
Q

Coluna vertebral:

  1. Quantas vertebras existem e quantas são em cada parte?
  2. Quais os principais marcos anatômicos para identificar as vértebras (C7, T7, T12, L4, S2)?
  3. Onde começa e onde termina a medula espinhal?
  4. Por onde saem os nervos (abaixo/acima da vértebra correspondente)?
A
  1. 24 vértebras verdadeiras (7-C, 12-T, 5-L), sacro (5 vértebras fundidas) e cóccix (4 vértebras fundidas)
  2. processo espinhoso de C7 - proeminência na porção distal do pescoço
    espaço T7-T8 - entre as bordas inferiores das escápulas
    corpo de T12 - saída últimas costelas (12ªs), que cruzam L1
    corpo de L4 - entre as cristas ilíacas
    S2 - entre as espinhas ilíacas posteriores superiores (local em que geralmente termina o saco dural em adultos)
  3. Começa em C1 e termina em L1-L2 (2% vai até L3) - abaixo é cauda equina
  4. Nervos C1-7 saem acima do corpo vertebral correspondente; nervos C8 em diante saem abaixo da vértebra correspondente
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6
Q

Sucedâneos do sinal de Babinski:

  • Gordon
  • Openheim
  • Scheifer
  • Chaddok
A
  • Gordon: compressão da panturrilha
  • Openheim: estimulação da crista tibial
  • Scheifer: compressão do tendão de aquiles
  • Chaddok: estimulação da borda lateral do pé
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7
Q

Lesão piramidal com hemiparesia flácida hipo/arreflexa - causas

A

Lesão aguda (choque medular)
Lesão bulbar (ex: Sd de Dejerine - AVC no bulbo)
Lesão no córtex cerebral - déficit apenas em 1 pequeno segmento (mão, braço, lingua…)

O tônus muscular é estimulado pelos neurônios alfa (2º neurônio motor) e gama presentes na medula.
A lesão piramidal causa espasticidade e hiperreflexia devido à lesão das fibras extrapiramidais que acompanham o feixe piramidal e são responsáveis pela inibição dos neurônios gama da medula. As fibras extrapiramidais só acompanham o feixe piramidal abaixo das pirâmides bulbares, portanto lesões acima desse nível cursam com flacidez e hiporreflexia.
A lesão no córtex motor primário, sem comprometer as fibras piramidais, também causa flacidez.

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8
Q

Quais são os únicos pares cranianos que não enviam fibras bilaterais

A

NC XII e parte que controla a porção inferior da face do NC VII -> apenas fibras cruzadas

Obs:

  • O núcleo do facial fica na ponte -> lesão unilateral acima da ponte (ex: cápsula interna) causa paralisia facial central na hemiface inferior contralateral (poupa olhos e testa), além de hemiparesia braquiocrural contralateral; lesão abaixo da ponte poupa do facial
  • O núcleo do hipoglosso fica no bulbo -> lesão unilateral acima do bulbo (cápsula interna, mesencéfalo, pontoe) causa paralisia contralateral da língua, do tipo central (sem atrofia), gerando disartria e desvio da língua para o lado paralisado (contralateral à lesão), além de hemiparesia braquiocrural contralateral
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9
Q

Síndrome motora cruzada (disfunção do NC ipsilateral + disfunção piramidal contralateral) - onde é a lesão?

A

Tronco encefálico -> atinge o feixe piramidal, que vai cruzar na decussação das pirâmides, e o núcleo do NC, que já cruzou.

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10
Q

Pan-hipopituitarismo - apresentação mais frequente no adulto e na criança

A

Adulto: hipogonadismo
Criança: déficit de crescimento

Obs.:

  • A deficiência hormonal da hipófise anterior costuma obedecer a ordem: GH > FSH/LH > TSH > ACTH > PRL
  • A PRL tende a reduzir nas lesões da hipófise e a aumentar nas lesões do hipotálamo e do pedículo hipofisário (perda da inibição)
  • Outras manifestações:
  • — Lesão expansiva: cefaleia, hemianopsia bitemporal (compressão do quiasma óptico), oftalmoplegia com estrabismo (NC III, IV e/ou VI), perda do reflexo fotomotor e consensual (midríase paralítica; NC III), perda do reflexo corneopalpebral (NC V)
  • — Deficiência de GH: crianças - nanismo // adultos - fadiga, labilidade emocional, obesidade central, redução da massa magra e da densidade mineral óssea, risco cardiovascular aumentado
  • — Deficiência de LH/FSH ou GnRH (hipogonadismo hipogonadotrófico): crianças - puberdade tardia / mulheres - amenorreia, secura vaginal, atrofia mamária, dispereunia, perda de libido, infertilidade, osteoporose / homens - perda da libido, impotência, perda de pelos corporais e da massa muscular, osteoporose
  • — Deficiência de TSH ou TRH: hipotireoidismo central
  • — Deficiência de ACTH ou CRH: insuficiência adrenal central - anorexia, fraqueza, fadiga, N/V, hipotensão, hipoglicemia, hipoNa (sem hiperpigmentação cutânea, nem hiperK)
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11
Q

Tumor hipotalâmico mais comum

A
#1: adenoma hipofisário com invasão suprasselar
#2: craniofaringeoma (crianças: tumor hipotalâmico mais comum e 3º Tu mais comum do SNC)
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12
Q

Tumores do SNC mais comuns em crianças:

A
#1: glioma
#2: meduloblastoma
#3: craniofaringeoma

(medcurso)

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13
Q

Craniofaringioma - apresentação radiológica típica

A

massa sólida ou sólido-cística com múltiplas calcificações suprasselares

  • Picos de incidência: 5-15 e 50-75 anos
  • Tumor hipotalâmico derivado do epitélio de remanescentes da bolsa de Rathke
  • Clínica: sintomas de massa (cefaleia, vômitos, distúrbios visuais), poliúria (diabetes insipidus), pan-hipopituitarismo (deficit de crescimento na criança, hipogonadismo no adulto)
  • Tto: ressecção, com ou sem RT
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14
Q

Causa mais comum de pan-hipopituitarismo

A

Adenoma hipofisário

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15
Q

Adenomas hipofisários - limite de tamanho micro x macroadenoma, qual o percentual e adenomas funcionantes e qual o adenoma mais comum

A

microadenoma: <10mm
macroadenoma: >10mm

75% são funcionantes

prolactinoma é o mais comum

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16
Q

Apoplexia hipofisária - o que é, principal causa, clínica

A
  • Hemorragia da hipófise, com evolução para necrose e pan-hipopituitarismo
  • Causa mais comum: sangramento e infarto de macroadenoma (ocorre espontaneamente em 50%, mas pode ser secundário a TCE, HAS, DM, radioterapia, cx, coagulopatia, etc)
  • Clínica: cefaleia intensa súbita associada a N/V, com evolução para queda do nível de consciência, choque refratário a volume, hiponatremia grave, sinais de compressão das estruturas perihipofisárias (quiasma, NCs)