nervioso Flashcards

1
Q

: Un hombre de 35 años presenta debilidad muscular, fatiga y confusión
mental. Refiere haber estado trabajando largas horas bajo el sol sin acceso a agua, lo
que le llevó a beber grandes cantidades de bebidas alcohólicas en la noche para
rehidratarse. En el examen físico se observan signos de deshidratación, como piel
seca, mucosas secas y taquicardia. Los análisis de sangre revelan niveles elevados de
sodio y un aumento de la osmolaridad sérica.
Pregunta: ¿Cuál es la causa más probable del cuadro clínico de este paciente en
relación con la distribución del agua corporal total?
A) Ingesta excesiva de alcohol, lo que resulta en deshidratación intracelular.
B) Exposición al calor, lo que lleva a una pérdida significativa de agua y electrolitos.
C) Ingesta de bebidas alcohólicas, causando una sobrehidratación intracelular.
D) Disfunción renal, que resulta en una distribución anormal del agua corporal total.

A

B) Exposición al calor, lo que lleva a una pérdida significativa de agua y electrolitos.

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2
Q

Caso Clínico 4
Historia Clínica: Una mujer de 60 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 es
admitida en el hospital con un cuadro de confusión y desorientación. La resonancia
magnética revela edema cerebral. Se considera el uso de manitol para el tratamiento
del edema.
Pregunta: ¿Cuál es una contraindicación para el uso de manitol en este paciente,
considerando su historial clínico?
A) Historial de diabetes insípida.
B) Insuficiencia renal crónica.
C) Antecedente de hipotensión arterial.
D) Uso previo de diuréticos tiazídicos.

A

B)

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3
Q

istoria Clínica: Durante un experimento de laboratorio, un grupo de investigadores
estudia el comportamiento de las células nerviosas en respuesta a estímulos
eléctricos. Observan el papel crucial de los canales de iones en la generación y
propagación del potencial de acción¿Qué ocurre con los canales de sodio durante la fase de despolarización del
potencial de acción en las células nerviosas?
A) Los canales de sodio se cierran, previniendo la entrada de más iones sodio.
B) Los canales de sodio se abren, permitiendo la entrada de iones sodio y causando la
despolarización.
C) Los canales de sodio se inactivan, bloqueando temporalmente la entrada de más
iones.
D) Los canales de sodio se abren, permitiendo la salida de iones sodio y causando la
hiperpolarización

A

B) Los canales de sodio se abren, permitiendo la entrada de iones sodio y causando la
despolarización.

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4
Q

Historia Clínica: Un hombre de 50 años acude al médico por episodios de convulsiones
focales. En la historia clínica se detecta un antecedente familiar de epilepsia. El
electroencefalograma (EEG) muestra descargas anormales en la corteza cerebral, lo que sugiere una baja en el umbral de despolarización.
Pregunta: ¿Cuál de los siguientes factores podría contribuir al descenso del umbral de
despolarización en las células nerviosas de este paciente?A) Disminución en la liberación de glutamato..
B) Aumento en la actividad de los canales de potasio.
C) Reducción en la actividad de los receptores de GABA.
D) Aumento en la actividad de las bombas de sodio-potasio.

A

C) Reducción en la actividad de los receptores de GABA.

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5
Q

Historia Clínica: Un hombre de 32 años consulta por dolor intenso y debilidad
muscular. Refiere un episodio de fiebre dos semanas atrás, seguido de un deterioro
progresivo en la fuerza de sus extremidades. El examen clínico revela reflejos
tendinosos profundos disminuidos, y la electromiografía muestra una conducción
nerviosa lenta en varias fibras periféricas. Se sospecha el síndrome de Guillain-Barré.
Pregunta: ¿Cómo afecta el síndrome de Guillain-Barré a la velocidad de conducción
nerviosa?
A) Provoca la destrucción de la mielina en los axones periféricos, disminuyendo la
velocidad de conducción en las fibras mielinizadas.
B) Reduce el número de axones, afectando tanto a las fibras mielinizadas como a las
no mielinizadas por igual.
C) Causa un bloqueo completo de la conducción nerviosa debido a la despolarización
sostenida de las fibras no mielinizadas.
D) Aumenta la velocidad de conducción debido a la formación de nuevas fibras
nerviosas mielinizadas.

A

A) Provoca la destrucción de la mielina en los axones periféricos, disminuyendo la
velocidad de conducción en las fibras mielinizadas.

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6
Q

Historia Clínica: Una mujer de 40 años se queja de dolor crónico y ardor persistente en
la pierna derecha, especialmente después de una cirugía. El examen neurológico
revela hipersensibilidad cutánea en esa pierna. Se realiza una electromiografía que
muestra una velocidad de conducción normal en las fibras mielinizadas motoras, pero
un deterioro en la función de las fibras no mielinizadas sensoriales.
Pregunta: ¿Cuál es la característica principal de la conducción nerviosa en las fibras
no mielinizadas?
A) La velocidad de conducción es más rápida debido a la propagación saltatoria entre
los nodos de Ranvier.
B) La velocidad de conducción es lenta, ya que el impulso se propaga de manera
continua a lo largo del axón.
C) La velocidad de conducción es rápida debido a la abundancia de canales de sodio
en la membrana axonal.
D) La velocidad de conducción es lenta debido a la falta de nodos de Ranvier, lo que
disminuye la propagación continua.

A

B) La velocidad de conducción es lenta, ya que el impulso se propaga de manera
continua a lo largo del axón.

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7
Q

Historia Clínica: Una mujer de 42 años se somete a estudios para investigar la causa
de un temblor que afecta a sus extremidades superiores. Un electroencefalograma
muestra una actividad eléctrica sincronizada en múltiples regiones corticales, lo que
sugiere un problema en las conexiones sinápticas.
Pregunta: ¿Qué característica distingue a las sinapsis eléctricas de las sinapsis
químicas?
A) Las sinapsis eléctricas son unidireccionales, mientras que las sinapsis químicas
son bidireccionales.
B) Las sinapsis eléctricas utilizan neurotransmisores para transmitir señales, mientras
que las sinapsis químicas no.
C) Las sinapsis eléctricas permiten una comunicación rápida y directa entre las células
a través de uniones gap.
D) Las sinapsis eléctricas son exclusivas de las neuronas motoras, mientras que las
sinapsis químicas no.

A

C) Las sinapsis eléctricas permiten una comunicación rápida y directa entre las células
a través de uniones gap.

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8
Q

Caso Clínico 15
Historia Clínica: Un hombre de 60 años es diagnosticado con enfermedad de
Alzheimer, que se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria. La resonancia
magnética funcional muestra una disminución en la actividad sináptica en las áreas
cerebrales asociadas con la memoria a corto plazo.
Pregunta: ¿Qué caracteriza a las sinapsis químicas involucradas en el proceso de la
memoria en la enfermedad de Alzheimer?
A) Están mediadas por el neurotransmisor dopamina.
B) Permiten una transmisión directa de impulsos entre las células sin ninguna latencia.
C) Están mediadas por el neurotransmisor acetilcolina, el cual está reducido en
pacientes con Alzheimer.
D) Son sinapsis bidireccionales que permiten la propagación de impulsos en ambas
direcciones

A

C) Están mediadas por el neurotransmisor acetilcolina, el cual está reducido en
pacientes con Alzheimer.

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9
Q

Historia Clínica: Una mujer de 25 años ha sufrido una lesión en la médula espinal, lo
que ha causado una pérdida de sensibilidad en ambas piernas. Su equipo médico
evalúa la integridad de los circuitos sinápticos en la médula espinal para determinar el
alcance del daño.
Pregunta: ¿Cuál es el tipo de sinapsis más frecuente entre las interneuronas en los
circuitos reflejos de la médula espinal?
A) Sinapsis químicas
B) Sinapsis eléctricas
C) Sinapsis mixtas
D) Sinapsis inhibitoriaS

A

A) Sinapsis químicas

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10
Q

Historia Clínica: Un hombre de 65 años es evaluado por temblor, rigidez muscular y
bradicinesia. Se le diagnostica la enfermedad de Parkinson. Las imágenes cerebrales
muestran una reducción en la actividad dopaminérgica en la sustancia negra.
Pregunta: ¿Cuál es el tipo de neurotransmisor que falta en este paciente, y cuál es la
duración típica de su acción?
A) Glutamato, acción prolongada
B) Serotonina, acción corta
C) Dopamina, acción corta
D) Noradrenalina, acción prolongada

A

C) Dopamina, acción corta

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11
Q

Historia Clínica: Una mujer de 35 años sufre ataques de migraña recurrentes. Se le
receta un antagonista del receptor de serotonina. Se le informa que este medicamento
puede aliviar los síntomas de sus ataques.
Pregunta: ¿A qué categoría de neurotransmisor pertenece la serotonina y cuánto dura
su acción?
A) Aminoácido, acción corta
B) Catecolamina, acción prolongada
C) Aminoácido, acción prolongada
D) Monoamina, acción corta

A

D) Monoamina, acción cortaA

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12
Q

Historia Clínica: Una mujer de 38 años recibe tratamiento con toxina botulínica para la
hiperhidrosis (sudoración excesiva). El médico le explica que la toxina puede ayudar a
controlar sus síntomas al interferir con las señales nerviosas.
Pregunta: ¿Cómo afecta la toxina botulínica las neuronas en el tratamiento de la
hiperhidrosis y qué canales o componentes celulares están involucrados?
A) Afecta los canales de calcio en las células nerviosas simpáticas, previniendo la
transmisión del impulso nervioso.
B) Afecta los receptores colinérgicos en las glándulas sudoríparas, bloqueando la
recepción de acetilcolina.
C) Afecta las neuronas postsinápticas en las glándulas sudoríparas, inhibiendo la
liberación de glicina y reduciendo la actividad sudorípara.
D) Afecta los canales de cloro en las neuronas simpáticas, disminuyendo la
excitabilidad neuronal y la liberación de neurotransmisores.

A

A) Afecta los canales de calcio en las células nerviosas simpáticas, previniendo la
transmisión del impulso nervioso

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13
Q

Historia Clínica: Un hombre de 45 años con miastenia gravis recibe tratamiento
farmacológico para aliviar sus síntomas. Su neurólogo le explica que el medicamento
mejora la transmisión sináptica en la unión neuromuscular al aumentar la
disponibilidad del neurotransmisor.
Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción del tratamiento farmacológico estándar
para la miastenia gravis, y cómo afecta la transmisión neuromuscular?
A) Inhibe la degradación de acetilcolina mediante la inhibición de la
acetilcolinesterasa, lo que mejora la transmisión en la unión neuromuscular.
B) Aumenta la liberación de acetilcolina mediante la activación de los receptores
muscarínicos presinápticos.
C) Inhibe la síntesis de autoanticuerpos contra los receptores nicotínicos, mejorando
la transmisión en la unión neuromuscular.
D) Destruye los autoanticuerpos contra la acetilcolinesterasa, mejorando la
disponibilidad de acetilcolina.

A

A) Inhibe la degradación de acetilcolina mediante la inhibición de la
acetilcolinesterasa, lo que mejora la transmisión en la unión neuromuscular.

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14
Q

Historia Clínica: Una mujer de 35 años acude al psiquiatra por síntomas de depresión,
anhedonia y baja motivación. Se le diagnostica depresión mayor. Su psiquiatra le
explica que una de las causas puede estar relacionada con una deficiencia en la
señalización dopaminérgica.
Pregunta: ¿Cómo puede la dopamina influir en la generación de potenciales de acción
y la regulación emocional en la depresión mayor?
A) La dopamina se une a receptores postsinápticos, generando un influjo de iones
sodio y cloro, lo que despolariza las neuronas del sistema límbico.
B) La dopamina estimula los receptores dopaminérgicos en la corteza prefrontal, lo
que genera potenciales de acción para mejorar la cognición, el ánimo y la motivación.
C) La dopamina activa receptores colinérgicos en la amígdala, potenciando la
liberación de acetilcolina y generando potenciales de acción.
D) La dopamina se une a receptores nicotínicos en el núcleo del rafe, bloqueando la
generación de potenciales de acción para reducir el estrés.

A

B) La dopamina estimula los receptores dopaminérgicos en la corteza prefrontal, lo
que genera potenciales de acción para mejorar la cognición, el ánimo y la motivación.

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15
Q

Historia Clínica: Un hombre de 42 años con antecedentes de ansiedad severa y
dificultad para conciliar el sueño consulta al psiquiatra. Se le diagnostica trastorno de
ansiedad generalizada. Se le prescribe un ansiolítico que potencia la acción del GABA.
Pregunta: ¿Dónde actúa el GABA para aliviar la ansiedad, y cómo genera potenciales
de acción?
A) Actúa en el locus coeruleus, inhibiendo la liberación de acetilcolina y generando
potenciales de acción en las neuronas glutamatérgicas.
B) Actúa en el hipocampo, uniéndose a receptores ionotrópicos que permiten el influjo
de iones cloro, lo que inhibe la generación de potenciales de acción.
C) Actúa en el cerebelo, estimulando la liberación de dopamina y aumentando la
generación de potenciales de acción en las neuronas motoras.
D) Actúa en la sustancia negra, generando potenciales de acción que aumentan la
actividad simpática.

A

B) Actúa en el hipocampo, uniéndose a receptores ionotrópicos que permiten el influjo
de iones cloro, lo que inhibe la generación de potenciales de acción.

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16
Q

Historia Clínica: Una mujer de 30 años es diagnosticada con epilepsia focal. Durante
una crisis, las descargas epilépticas se originan en una región cortical y se propagan
por todo el cerebro. Se le prescribe un medicamento que incrementa la acción del
GABA.
Pregunta: ¿Cómo actúa el GABA para suprimir las crisis epilépticas, y cómo afecta a la
generación de potenciales de acción?
A) Se une a receptores ionotrópicos GABA-A, permitiendo el influjo de iones cloro y
causando la hiperpolarización, lo que reduce la generación de potenciales de acción.
B) Se une a receptores metabotrópicos GABA-B, cerrando los canales de calcio y
aumentando la liberación de acetilcolina para reducir los potenciales de acción.
C) Se une a receptores nicotínicos GABA-C, promoviendo la salida de iones potasio e
incrementando la generación de potenciales de acción.
D) Se une a receptores muscarínicos, inhibiendo la liberación de dopamina y
aumentando los potenciales de acción en las neuronas glutamatérgicas.

A

A) Se une a receptores ionotrópicos GABA-A, permitiendo el influjo de iones cloro y
causando la hiperpolarización, lo que reduce la generación de potenciales de acción.

17
Q

Historia Clínica: Un hombre de 24 años ingresa a la sala de emergencias tras sufrir una
lesión traumática en la cabeza en un accidente de tráfico. Durante su observación,
comienza a experimentar convulsiones. Los médicos sospechan que la lesión ha
causado una sobreexcitación en las vías neuronales debido a un exceso de glutamato.
Pregunta: ¿Dónde actúa el glutamato para provocar convulsiones y cómo genera
potenciales de acción?
A) Actúa en la médula espinal, aumentando la liberación de serotonina e
incrementando la generación de potenciales de acción.
B) Actúa en la corteza cerebral, uniéndose a receptores NMDA, permitiendo la entrada
de iones calcio y generando potenciales de acción.
C) Actúa en la sustancia gris periacueductal, inhibiendo los receptores GABA y
promoviendo la salida de iones potasio para generar potenciales de acción.
D) Actúa en el tronco cerebral, uniéndose a receptores dopaminérgicos e
incrementando la generación de potenciales de acción.

A

B) Actúa en la corteza cerebral, uniéndose a receptores NMDA, permitiendo la entrada
de iones calcio y generando potenciales de acción.

18
Q

Historia Clínica: Una mujer de 50 años es diagnosticada con esclerosis lateral
amiotrófica (ELA), un trastorno neurodegenerativo que afecta las neuronas motoras.
Su médico le explica que, además de la degeneración neuronal, la excitotoxicidad
causada por un exceso de glutamato contribuye a la patología.
Pregunta: ¿Cómo afecta el glutamato a las neuronas motoras en la ELA, y cuál es su
mecanismo para generar potenciales de acción?
A) El glutamato se une a receptores metabotrópicos que activan canales de cloro,
hiperpolarizando las células y reduciendo los potenciales de acción.
B) El glutamato se une a receptores AMPA y NMDA, permitiendo el influjo de sodio y
calcio, generando potenciales de acción y sobrecargando las células con calcio.
C) El glutamato se une a receptores nicotínicos, estimulando la salida de iones potasio
para reducir la excitabilidad neuronal.
D) El glutamato se une a receptores ionotrópicos que bloquean la entrada de calcio,
inhibiendo la generación de potenciales de acció

A

El glutamato se une a receptores AMPA y NMDA, permitiendo el influjo de sodio y
calcio, generando potenciales de acción y sobrecargando las células con calcio.

19
Q

Un hombre de 55 años es evaluado por episodios de pérdida de
memoria y confusión. El análisis neurológico, junto con estudios de imagen, sugiere
una probable enfermedad de Alzheimer. El médico decide iniciar un tratamiento
farmacológico para inhibir la sobreestimulación de los receptores del glutamato.
Pregunta: ¿Qué tipo de receptor del glutamato es principalmente bloqueado por los
medicamentos en la enfermedad de Alzheimer, y cuál es su función?
A) Receptor AMPA, facilita la entrada de calcio y sodio para la despolarización.
B) Receptor NMDA, facilita la entrada de calcio durante la sobreestimulación, lo que
puede resultar en toxicidad neuronal.
C) Receptor kainato, incrementa la liberación de serotonina y modula la excitabilidad
neuronal.
D) Receptor metabotrópico, reduce la hiperpolarización en la corteza cerebral al inhibir
la salida de potasio.

A

B) Receptor NMDA, facilita la entrada de calcio durante la sobreestimulación, lo que
puede resultar en toxicidad neuronal.

20
Q

Historia Clínica: Una mujer de 40 años experimenta cambios en la personalidad,
pérdida de memoria y dificultad para organizar tareas cotidianas. La resonancia
magnética muestra atrofia significativa de la sustancia gris en el lóbulo frontal. Se le
diagnostica enfermedad de Alzheimer.
Pregunta: ¿Cómo contribuye la pérdida de sustancia gris en el lóbulo frontal a los
síntomas cognitivos de la enfermedad de Alzheimer?
A) Interrumpe la transmisión sináptica de dopamina, afectando el control del estado
de ánimo.
B) Disminuye la síntesis de serotonina, lo que resulta en cambios de personalidad e
impulsividad.
C) Afecta la integración de información sensorial, lo que provoca alucinaciones y
confusión.
D) Reduce la densidad de neuronas, lo que afecta el juicio, la memoria y las funciones
ejecutiva

A

D) Reduce la densidad de neuronas, lo que afecta el juicio, la memoria y las funciones
ejecutiva

21
Q

Historia Clínica: Una mujer de 28 años experimenta un dolor agudo y punzante
después de lesionarse el tobillo. El dolor aparece inmediatamente tras la lesión y se
localiza con precisión en la región afectada.
Pregunta: ¿Qué tipo de fibras nerviosas están involucradas en la transmisión del dolor
agudo, y qué neurotransmisores utilizan?
A) Fibras A-delta, que liberan glutamato para la transmisión rápida del dolor.
B) Fibras C, que liberan GABA para la transmisión del dolor a largo plazo.
C) Fibras A-beta, que liberan noradrenalina para la transmisión rápida del dolor.
D) Fibras C, que liberan serotonina para la transmisión aguda del dolor.

A

A) Fibras A-delta, que liberan glutamato para la transmisión rápida del dolor.

22
Q

: Un hombre de 35 años recibe un fuerte golpe en el brazo mientras
juega fútbol. Siente dolor que se irradia hacia la mano. Los médicos realizan un examen
para localizar las vías espinales responsables del dolor.
Pregunta: ¿Qué vía espinal es responsable de la transmisión del dolor nociceptivo y
cuál es su función?
A) Vía corticospinal, modula el tono muscular y la sensibilidad al dolor.
B) Vía rubroespinal, integra la percepción del dolor con la coordinación motora.
C) Vía espinotalámica, transmite información sensorial sobre dolor y temperatura al
cerebro.
D) Vía espinocerebelosa, transmite información sobre el dolor y la postura.

A

C) Vía espinotalámica, transmite información sensorial sobre dolor y temperatura al
cerebro.

23
Q

Una mujer de 50 años tiene dolor lumbar crónico asociado con una
hernia de disco. Se somete a un tratamiento para reducir la sensibilidad de sus
nociceptores periféricos.
Pregunta: ¿Qué tipos de nociceptores están involucrados en la señalización del dolor
lumbar, y cómo se clasifican?
A) Nociceptores polimodales, que responden a estímulos mecánicos, térmicos y
químicos.
B) Nociceptores mecanorreceptores, que responden solo a estímulos térmicos.
C) Nociceptores químicos, que responden solo a estímulos químicos.
D) Nociceptores unidireccionales, que responden solo a estímulos mecánicos.

A

A) Nociceptores polimodales, que responden a estímulos mecánicos, térmicos y
químicos.

24
Q

Una mujer de 28 años tiene antecedentes de neuromielitis óptica, un
trastorno que afecta la mielina de las fibras nerviosas. Recientemente, ha
experimentado entumecimiento en las extremidades y dificultad para coordinar los
movimientos.
Pregunta: ¿Cuáles son las funciones principales de la mielina en la conducción
saltatoria, y cómo afecta la transmisión de neurotransmisores?
A) La mielina aísla las fibras nerviosas, mejora la velocidad de propagación del
potencial de acción entre los nodos de Ranvier, y regula la liberación de
neurotransmisores en las sinapsis.
B) La mielina aumenta el potencial de membrana, facilita la entrada de cloro en las
neuronas, y regula la síntesis de serotonina.
C) La mielina bloquea la entrada de iones sodio en las sinapsis, facilita la salida de
potasio y regula la liberación de acetilcolina.
D) La mielina disminuye la sensibilidad de los receptores nicotínicos, mejora la entrada
de calcio en la membrana axonal, y regula la degradación de dopamin

A

A) La mielina aísla las fibras nerviosas, mejora la velocidad de propagación del
potencial de acción entre los nodos de Ranvier, y regula la liberación de
neurotransmisores en las sinapsis.

25
Q

Una cirujana de 45 años experimenta una disminución en la
sensibilidad táctil después de un pequeño accidente doméstico que resultó en un
daño nervioso en su mano. Su capacidad para percibir vibraciones finas se ve
comprometida, lo que es crucial para su profesión.
Pregunta: ¿Qué vía neurológica utilizan los corpúsculos de Pacini para transmitir
información táctil desde la mano hasta el cerebro?
A) Vía espinotalámica, que transmite información sobre el dolor y la temperatura.
B) Vía lemniscal medial, que lleva información de tacto fino, vibración y propiocepción
desde los receptores hasta el cerebro.
C) Vía espinocerebelosa, que regula la postura y la coordinación motora basada en el
tacto.
D) Vía corticoespinal, que lleva comandos motores desde el cerebro a los músculos de
la mano.

A

B) Vía lemniscal medial, que lleva información de tacto fino, vibración y propiocepción
desde los receptores hasta el cerebro.

26
Q

Un artista de 38 años, especializado en esculturas detalladas,
consulta por una disminución de la sensibilidad en sus dedos. Esta pérdida de
sensibilidad afecta su habilidad para discernir pequeñas texturas en sus trabajos. Los
exámenes indican que puede haber una afectación en los receptores táctiles
específicos de sus dedos.
Pregunta: ¿Cuál es la función principal de los corpúsculos de Merkel y cómo afecta su
deterioro la capacidad de discernir texturas?
A) Los corpúsculos de Merkel son responsables de detectar vibraciones de baja
frecuencia, y su deterioro reduce la capacidad de percepción de texturas
vibracionales.
B) Los corpúsculos de Merkel son mecanorreceptores que detectan el tacto fino y la
presión continua, esenciales para discernir texturas y formas.
C) Los corpúsculos de Merkel detectan cambios de temperatura, y su deterioro afecta
la capacidad para discernir texturas frías y calientes.
D) Los corpúsculos de Merkel son quimiorreceptores que detectan sustancias
químicas en el tacto, y su deterioro impide la percepción de texturas química

A

B) Los corpúsculos de Merkel son mecanorreceptores que detectan el tacto fino y la
presión continua, esenciales para discernir texturas y formas.

27
Q

Una pianista de 27 años sufre de entumecimiento en sus manos que
afecta su habilidad para sentir las teclas mientras toca. Después de varios estudios, se
sugiere que la alteración en su sensibilidad táctil podría estar relacionada con la
función de ciertos receptores táctiles específicos.
Pregunta: ¿Qué vías neurológicas utilizan los corpúsculos de Merkel para transmitir
información sobre el tacto fino desde las manos hasta el cerebro?
A) Vía espinotalámica, que transmite principalmente información de dolor y
temperatura.
B) Vía corticoespinal, que lleva comandos motores desde el cerebro hasta las manos.
C) Vía lemniscal medial, que transporta información táctil, de vibración y propioceptiva
desde la periferia al cerebro.
D) Vía espinocerebelosa, que transmite información sobre la postura y el movimiento
muscular para la coordinación.

A

C) Vía lemniscal medial, que transporta información táctil, de vibración y propioceptiva
desde la periferia al cerebro.

28
Q

: Un hombre de 35 años, que trabaja como relojero, nota que su
destreza manual para trabajar con piezas pequeñas ha disminuido. Percibe una
pérdida de sensibilidad táctil que afecta su capacidad para manipular componentes
delicados. El médico evalúa la función de los corpúsculos de Meissner en sus dedos.
Pregunta: ¿Cuál es la función principal de los corpúsculos de Meissner, y cómo afecta
su deterioro la sensibilidad táctil?
A) Detectan vibraciones de alta frecuencia y su deterioro afecta la percepción de
texturas rugosas.
B) Detectan la presión prolongada, y su deterioro afecta la percepción de texturas
superficiales.
C) Detectan el tacto ligero y la vibración de baja frecuencia, esenciales para la
manipulación precisa y la percepción de texturas finas.
D) Detectan estímulos térmicos y su deterioro afecta la percepción de cambios rápidos
de temperatura

A

C) Detectan el tacto ligero y la vibración de baja frecuencia, esenciales para la
manipulación precisa y la percepción de texturas finas.

29
Q

Historia Clínica: Una diseñadora de moda de 30 años acude al médico por una pérdida
de sensibilidad en las yemas de sus dedos, lo que dificulta su capacidad para coser y
ajustar telas con precisión. Los estudios de diagnóstico sugieren una alteración en la
función de los corpúsculos de Meissner.
Pregunta: ¿Qué vía neurológica es responsable de la transmisión de señales táctiles
desde los corpúsculos de Meissner hasta el cerebro?
A) Vía espinocerebelosa, que transmite información sobre postura y movimiento
muscular.
B) Vía espinotalámica, que transmite información sobre el dolor y la temperatura.
C) Vía lemniscal medial, que lleva información de tacto fino, vibración y propiocepción.
D) Vía rubroespinal, que lleva señales de coordinación motora desde el cerebro.

A

C) Vía lemniscal medial, que lleva información de tacto fino, vibración y propiocepción.

30
Q
A