cardio/circulacion Flashcards
Historia Clínica: Una mujer de 48 años tiene antecedentes de hipertensión pulmonar.
Su médico le explica que una alta concentración de endotelina-1 contribuye a la
resistencia vascular elevada. ¿Cómo afecta la endotelina-1 a los vasos sanguíneos, y
qué segundo mensajero está implicado en su mecanismo de acción?
A) La endotelina-1 se une a receptores ETA, activando las proteínas G que estimulan la
fosfolipasa C, aumentando el IP3 y causando vasoconstricción.
B) La endotelina-1 se une a receptores beta-2, activando la guanilato ciclasa que
aumenta el GMPc y provoca vasodilatación.
C) La endotelina-1 se une a receptores muscarínicos, activando la fosfodiesterasa que
reduce el AMPc y causa vasoconstricción.
D) La endotelina-1 se une a receptores dopaminérgicos, reduciendo la concentración
de calcio en el músculo liso y provocando vasodilatación.
A) La endotelina-1 se une a receptores ETA, activando las
proteínas G que estimulan la fosfolipasa C, aumentando el IP3 y causando
vasoconstricción.
Historia Clínica: Un médico está investigando los efectos de la endotelina-1 en la
hipertensión arterial. Analiza cómo su acción sobre los receptores ETB en las células
endoteliales puede influir en la regulación de la resistencia vascular.
Pregunta: ¿Cuál es el papel de los receptores ETB en las células endoteliales y cómo
afectan la acción de la endotelina-1 en la vasodilatación?
A) Los receptores ETB activan las proteínas G, lo que aumenta el GMPc y causa
vasoconstricción.
B) Los receptores ETB activan las proteínas G que incrementan la síntesis de óxido
nítrico y prostaciclina, lo que provoca vasodilatación.
C) Los receptores ETB activan la guanilato ciclasa, lo que reduce el IP3 y provoca
vasoconstricción.
D) Los receptores ETB incrementan la concentración de calcio en el músculo liso, lo
que resulta en vasodilatación.
B) Los receptores ETB activan las proteínas G que incrementan la síntesis de óxido
nítrico y prostaciclina, lo que provoca vasodilatación.
ETA y ETB en las células del músculo liso. Su objetivo es identificar los posibles
segundos mensajeros implicados.
Pregunta: ¿Cómo influyen los receptores ETA y ETB en la contracción del músculo liso
vascular y qué segundos mensajeros están implicados?
A) Los receptores ETA activan la guanilato ciclasa, lo que aumenta el GMPc y provoca
vasodilatación.
B) Los receptores ETA y ETB activan las proteínas G, que estimulan la fosfolipasa C para
aumentar el IP3, lo que incrementa la concentración de calcio en el músculo liso y
causa vasoconstricción.
C) Los receptores ETA bloquean la acción de las proteínas G, lo que reduce la
concentración de calcio y causa vasodilatación.
D) Los receptores ETB inhiben la fosfodiesterasa, lo que aumenta el AMPc y reduce el
flujo de calcio hacia el músculo liso vascular
B) Los receptores ETA y ETB activan las proteínas G, que estimulan la fosfolipasa C para
aumentar el IP3, lo que incrementa la concentración de calcio en el músculo liso y
causa vasoconstricción.
Un hombre de 65 años con insuficiencia cardíaca presenta síntomas
de hinchazón en las piernas y disnea. Su cardiólogo le explica que el corazón está
liberando péptido natriurético auricular (PNA) para intentar reducir la carga de
volumen.
Pregunta: ¿Cuál es el papel del péptido natriurético auricular en la regulación de la
circulación, y cómo afecta la presión arterial?
A) El PNA estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que incrementa la
retención de agua y sodio y aumenta la presión arterial.
B) El PNA incrementa la reabsorción de sodio en los túbulos renales, lo que reduce la
presión arterial al incrementar la diuresis.
C) El PNA promueve la vasodilatación y la excreción de sodio en los riñones,
reduciendo el volumen sanguíneo y la presión arterial.
D) El PNA activa la aldosterona, lo que incrementa la reabsorción de sodio en los
túbulos renales, elevando la presión arterial.
C) El PNA promueve la vasodilatación y la excreción de sodio en los riñones,
reduciendo el volumen sanguíneo y la presión arterial.
Historia Clínica: Una mujer de 55 años con insuficiencia cardíaca tiene niveles
elevados de péptido natriurético tipo B (BNP). Su médico le explica que el BNP tiene un
papel similar al Péptido Natriurético Atrial en la regulación de la circulación.
Pregunta: ¿Cómo regula el péptido natriurético tipo B el flujo sanguíneo, y cuál es su
relación con el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)?
A) El BNP aumenta la vasoconstricción periférica, lo que eleva la presión arterial y
potencia el SRAA.
B) El BNP aumenta la secreción de renina en los riñones, lo que activa el SRAA y reduce
el flujo sanguíneo.
C) El BNP reduce la actividad del SRAA al promover la excreción de sodio y agua en los
riñones, lo que disminuye la presión arterial.
D) El BNP estimula la aldosterona, lo que eleva el volumen de sangre y el flujo
sanguíneo en los vasos coronarios
C) El BNP reduce la actividad del SRAA al promover la excreción de sodio y agua en los
riñones, lo que disminuye la presión arterial.
Un hombre de 62 años con insuficiencia renal crónica desarrolla
hipertensión secundaria a la retención de líquidos. Se le explica que su sistema reninaangiotensina-aldosterona está hiperactivo.
Pregunta: ¿Cuál es el papel de la aldosterona en el sistema renina-angiotensinaaldosterona, y cómo afecta la regulación de la presión arterial?
A) La aldosterona aumenta la excreción de sodio y agua en los riñones, lo que reduce
el volumen sanguíneo y la presión arterial.
B) La aldosterona estimula la reabsorción de sodio en los túbulos renales, lo que eleva
el volumen sanguíneo y la presión arterial.
C) La aldosterona inhibe la liberación de angiotensina I, lo que reduce la presión
arterial al mejorar la excreción de potasio.
D) La aldosterona aumenta la síntesis de renina en los riñones, lo que causa
vasodilatación periférica y reduce la presión arterial.
a: B) La aldosterona estimula la reabsorción de sodio en los túbulos
renales, lo que eleva el volumen sanguíneo y la presión arterial.
Un fisiólogo estudia la interacción entre el péptido natriurético
auricular y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) en la regulación del flujo
sanguíneo. Busca identificar las diferencias en la respuesta de cada sistema.
Pregunta: ¿Cómo interactúa el péptido natriurético auricular (PNA) con el sistema
renina-angiotensina-aldosterona para regular la circulación?
A) El PNA inhibe la secreción de renina y aldosterona, lo que reduce la reabsorción de
sodio y agua en los riñones, contrarrestando la actividad del SRAA.
B) El PNA activa la angiotensina II, lo que aumenta la reabsorción de sodio en los
riñones y eleva la presión arterial para contrarrestar el SRAA.
C) El PNA aumenta la síntesis de aldosterona, lo que mejora la reabsorción de sodio en
los túbulos renales y potencia el SRAA.
D) El PNA bloquea la liberación de calcio en el músculo liso vascular, lo que eleva la
presión arterial al potenciar el efecto de la aldosterona
A) El PNA inhibe la secreción de renina y aldosterona, lo que
reduce la reabsorción de sodio y agua en los riñones, contrarrestando la actividad del
SRAA.
Una mujer embarazada es diagnosticada con incompatibilidad Rh
después de una prueba de laboratorio. Su sangre es Rh negativo, mientras que el padre
es Rh positivo.
Pregunta: ¿Cómo afecta la incompatibilidad Rh al feto y cuál es el mecanismo detrás
de esta condición?
A) La incompatibilidad Rh causa una respuesta inmunológica materna que puede
afectar al primer embarazo, provocando la destrucción de los eritrocitos maternos.
B) La incompatibilidad Rh provoca una respuesta inmune materna que afecta al
segundo embarazo, donde los anticuerpos anti-Rh de la madre atraviesan la placenta
y destruyen los eritrocitos fetales.
C) La incompatibilidad Rh afecta solo a las células sanguíneas maternas, lo que resulta
en la formación de anticuerpos anti-A que pasan al feto durante el primer embarazo.
D) La incompatibilidad Rh desencadena una respuesta inmune materna que se dirige
al tipo ABO, afectando el sistema inmunológico fetal
B) La incompatibilidad Rh provoca una respuesta inmune
materna que afecta al segundo embarazo, donde los anticuerpos anti-Rh de la madre
atraviesan la placenta y destruyen los eritrocitos fetales.
Un estudiante de medicina estudia la distribución de los grupos
sanguíneos en una población. Nota que las personas con sangre tipo AB positivo son
“receptores universales”.
Pregunta: ¿Qué características permiten que las personas con sangre tipo AB positivo
sean “receptores universales”?
A) Tienen el antígeno Rh pero carecen de los antígenos A y B, lo que permite que reciban
sangre de todos los tipos.
B) Tienen ambos antígenos A y B, y carecen de anticuerpos anti-A y anti-B en el plasma,
lo que permite que reciban sangre de todos los tipos.
C) Tienen ambos antígenos A y B, y también poseen anticuerpos anti-A y anti-B, lo que
les permite recibir cualquier tipo de sangre.
D) Tienen ambos anticuerpos anti-A y anti-B, lo que permite que sus eritrocitos sean
compatibles con todos los grupos sanguíneos
B) Tienen ambos antígenos A y B, y carecen de anticuerpos anti-A y anti-B en el plasma,
lo que permite que reciban sangre de todos los tipos
Historia Clínica: Una mujer de 34 años tiene sangre tipo O positivo y está interesada en
donar sangre. Pregunta al personal del banco de sangre si su sangre puede ser utilizada
para la transfusión en cualquier paciente.
Pregunta: ¿Cuáles son las características de la sangre tipo O positivo, y para qué tipos
de sangre puede ser utilizada como donante?
A) La sangre tipo O positivo tiene anticuerpos anti-A y anti-B en el plasma, y antígeno
Rh en los eritrocitos, lo que la hace compatible solo con tipos O positivo y O negativo.
B) La sangre tipo O positivo tiene anticuerpos anti-A y anti-Rh en el plasma, lo que la
hace incompatible con todos los tipos sanguíneos.
C) La sangre tipo O positivo tiene anticuerpos anti-A y anti-B en el plasma, y antígeno
Rh en los eritrocitos, lo que la hace compatible con todos los tipos sanguíneos que
sean Rh positivo.
D) La sangre tipo O positivo tiene anticuerpos anti-A en el plasma, lo que la hace
compatible solo con los tipos AB positivo y B positivo.
C) La sangre tipo O positivo tiene anticuerpos anti-A y anti-B en el plasma, y antígeno
Rh en los eritrocitos, lo que la hace compatible con todos los tipos sanguíneos que
sean Rh positivo.
Una mujer de 50 años tiene antecedentes de sangrado prolongado
después de cirugías menores. Los estudios de coagulación sugieren un defecto en la
hemostasia secundaria.
Pregunta: ¿Cuál es el proceso principal de la hemostasia secundaria, y cómo se
relaciona con la formación del coágulo?
A) La hemostasia secundaria implica la activación de las plaquetas para formar el
tapón inicial, estabilizando el coágulo mediante la fibrina.
B) La hemostasia secundaria involucra la activación de los factores de la coagulación,
que forman una red de fibrina que estabiliza el tapón plaquetario inicial.
C) La hemostasia secundaria incluye la activación del sistema fibrinolítico para
disolver el tapón plaquetario.
D) La hemostasia secundaria involucra la activación del sistema del complemento
para atraer anticuerpos hacia el coágulo inicial
B) La hemostasia secundaria involucra la activación de los factores de la coagulación,
que forman una red de fibrina que estabiliza el tapón plaquetario inicial.
Un estudiante de medicina está investigando los mecanismos que
controlan la hemostasia primaria y secundaria. Se pregunta cuál es el papel del factor
de von Willebrand en la regulación de la hemostasia primaria.
Pregunta: ¿Cómo contribuye el factor de von Willebrand a la hemostasia primaria, y
cuál es su función en el proceso de coagulación?
A) El factor de von Willebrand estimula la formación de trombina, que activa la fibrina
para formar el coágulo.
B) El factor de von Willebrand se une a las plaquetas, facilitando su adhesión al
colágeno expuesto en una lesión vascular para formar el tapón inicial.
C) El factor de von Willebrand degrada el fibrinógeno, lo que facilita la activación de las
proteínas C y S.
D) El factor de von Willebrand activa el plasminógeno, lo que estabiliza el tapón inicial.
B) El factor de von Willebrand se une a las plaquetas, facilitando
su adhesión al colágeno expuesto en una lesión vascular para formar el tapón inicial.
Un hombre de 35 años con antecedentes familiares de trastornos
hemorrágicos es diagnosticado con hemofilia tipo A. Se encuentra una deficiencia del
factor VIII en su análisis.
Pregunta: ¿Cómo afecta la deficiencia del factor VIII a la hemostasia secundaria y la
formación de coágulos?
A) La deficiencia del factor VIII impide la formación del tapón inicial de plaquetas, lo
que resulta en un coágulo débil.
B) La deficiencia del factor VIII afecta la vía intrínseca de la coagulación, reduciendo la
formación de fibrina y resultando en una red inestable en el tapón plaquetario.
C) La deficiencia del factor VIII provoca la activación prematura de la fibrinólisis,
disolviendo el tapón plaquetario inicial.
D) La deficiencia del factor VIII inhibe la activación de la trombina, impidiendo la
adhesión plaquetaria.
B) La deficiencia del factor VIII afecta la vía intrínseca de la
coagulación, reduciendo la formación de fibrina y resultando en una red inestable en
el tapón plaquetario
