Nephrologie Flashcards
Quelles sont les causes d’hyperkaliémie ainsi que leur 2 mécanismes de base?
1.Augmentation Sécrétion cellulaire de K+:
-Acidose métabolique (sortie K+ des cell)
-Déficit en Insuline et Hyperglycémie
-Augmentation destruction tissulaire
-Médic: B-Bloq, Succinylcholine, Digitalique
- Diminution de l’excrétion urinaire de K+
-Diminution de sécrétion de l’aldostérone
Hypoaldostéronisme Hyporéninméique (IRC, AINS, GNA)
Insuff adrénale 1aire (Maladie d’addison)
Médic (IEC, Inh Calcineurine)
-Augmentation Résist à aldostérone
Diurétique d’épargne K+ (Spironolactone)
Acidose Tubulaire
Diminution du débit rénal
Médic: Trimetoprime
Evaluation standard (pour exclure complication et faire un diagnostique étiologique) et taitement de l’hyperkaliémie?
Clinique: Palpitations, faiblesse-paralysie musculaire escendante
Examen:
-ECG (T pointues, QT raccourci, QRS élargi, Bradycardie, Arythmie)
-Labo avec fonction rénal +- pH, Glycémie, Ck, D-Dim, Médic
-Ionogramme urinaire (diminution excrétion K+)
-Si persiste: rechercher hypoaldostéronisme (Rénine, Aldostérone, Cortisol)
Traitement:
-Stop apport ou médic
-Diurétique thiazidique, Chélateurs
Si urgent:
-Calcium IV
-Insuline-Glucose (10%-10UI ou 20%-20UI)
-Salbutamol
-Diurétique si pas IR sévère
-Dialyse si réfractaire
Critère d’hyperkaliémie sévère?
-K+ 6.5 mmol par litre
-Modif ECG
-Trouble neuro
-Si +5.5 avec IR sévère ou lyse tumorale
Causes et mécanismes d’hypokaliémie?
- Augmentation des entrées intra-cellulaire
-Augmentation production cellulaire
-Hypothermie
-Alcalémie
-Intoxication (Cesium, Chloroquine)
-Médic: Insuline, B-adrénerg, Quetiapine - Augmentation perte dig = Diarrhée
- Augm perte urinaire
-Hyperaldostéronisme
-Hypercorticisme (+ rare)
-Diurétique
-Anions non-résorbable (Dérivés de pen,…) - Négligeablement par manque d’apports
Attention une hypokaliémie p- réfractaire au traitement par HypoMAGNÉSEMIE
Quelle est la clinique et diagnostique étiologique des hypokaliémie?
Clinique:
-Perte force musculaire et rhabdomyolyse
-Palpitation
-Intolérance au glucose (hypoK cause diminution sécrétion insul)
-HTA (Si hyperaldost)
Examens:
-ECG: Onde U, Extrasystoles, Tachycardie, arythmie
-Labo avec fonction rénale
-Ionogramme urianire pour FeK+
-pH:
Acidose Met + FeK diminué = Diarrhée
Acidose Mét + FeK augm = Acidocétose diab ou Acidose tubulaire rénale
Alcalose Mét + FeK dim = V+++
Alcalose Met + FeK augm = Hyperaldostéronisme, Diurétique, Syndrome de Gitelman-Bartter
Traitement empirique hypokaliémie?
- Estimer déficit K+ = 0.25 mEQ par L est une manque de 100mEq
- Possible HypoMg? Donner Mg s.n.
- Supplémenter K+
-KCL 20mEq par h (40 si VC) avec max 80-160 par jour + po
(Si déficit phosph = KPO4; Si acidose KHCO3) - Traitement étologique
Quel est la clinique des hyponatrémies?
-Encéphalopathie avec diminution réflexe, convulsio, coma, souvent quand Na+ inf 125
-Irritabilité, malaise
-Nausée, Vomissement
-Somnolence, Céphalée
Coorection des hyponatrémie sévère (=inf à 115)?
Si asymptomatique, correction lente
Si sympt et:
-Aigu: Correction rapide par NaCl 3% en augmentant de 1mmolL par heure jusqu’à 125 puis 1 à 3 mmolL par j
-Chronique (=+48h): Correction par 0.9% avec augmentation de 0,3mmolL par h (Max 8mmolL par 24h)
Comment déterminer l’étiologie d’une hyponatrémie et les diverses étiologies?
On commence par évaluer l’osmolarité sanguine. Si Hyperosmolaire (HyperGly, Perf hypertonique, Intox Ethyl-glycol).
Si normoosm (Hyperprotéinémie ou hyperlipidémie)
Souvent une hyponatrémie est hypo-osmolaire (=HypoNa vraie). Ensuite on évalue la volémie du patient (Hypo, normo ou hypervolémique), puis on évalue l’osmolarité urinaire et l’excrétion de Na+ urinaire.
Si Hypovolémie (Osm Ur + 100):
-Si Na+ ur. inf à 20= Perte extra-rénale (Diarr, V+, Téguments)
-Si Na+ ur sup à 20 = Perte rénale (Diur., Insuff minéralocortic, diurès osmotique, nécrose tub aigue)
Si Normovolémie:
-Osm ur diminuée = Potomanie
-Osm ur Augm = SIADH, Insuff glucocortic, hypothy, IRC
Si Hypervolémique (=Osm ur +100):
-Na+ ur. inf à 20=IC, Cirrhose, Syndr Néphro
-Na+ ur. Sup à 20= IRA, IRC
Traitement des hyponatrémie non sévère?
D’abord, traitement causal:
-Stop Diurétique, diarrhée, etc..
Ensuite Restriction hydrique sauf si hypovolémie (alors NaCl).
Si hypervolémique, considérer furosémide.
Qu’est ce que le SIADH, ses causes et son diagnostique?
Augmentation réab d’h2o sans Na par stimulation de l’aquaporine.
Etiol:
-Carcinome (SCLC, Lymphome, GI,..)
-Pneumopathie (Infection, Asthme, Fibrose kystique,…)
-SNC (infection, Trauma, Médic tel AINS’ AntiDép…)
Diag: Arg en faveur
-Hyponatrémie hypoosmolaire (=inf à 275)
-Osm Ur + 100 (ne réab pas de Na)
-Euvolémie clinique
-Na+ Ur à plus de 40
-Fonction Thyr et Surrénale normale
-Pas de diurétique récent
TT: Restriction hydrique, causal +- Antag récepteur vasopressine
Clinique des hypernatrémie?
Une HyperNa = +145mmolL de Na+. Cause une déshydratation intracellulaire avec comme clinique:
-Soif
-Oligurie (sauf si diab insipide)
-Asthénie
-Encéphalite métabolique (Surtout si +150 en aigu)
-Faiblesse, somnolence
-Si très grave: Spasticité, convulsionc, coma
Comment faire le diag etiologique des HyperNa?
On évalue d’abord la volémie du patient, puis on mesure l’Osmolarité urinaire:
Si hypovolémique
-Osm Ur Inf à 300 = Perte eau Rénale (Diurétique, diurèse osm)
-Osm Ur + 800= Perte eau extra rénale (Sueur, Diarrh, Brulure)
Si Euvolénique:
-Osm Ur inf à 300= Diabète insipide (Central vs Périph)
-Osm Ur + 800= Perte extra-rénal (Transcut, Resp, Hypodypsie)
Si hypervolémique = Excès de sel
On les corrige en évaluant le déficit en eau total:
Déficit eau libre = TBW x (Natrémie divisé par 140)-1)
Quels sont les effet sur le métabolisme phosphocalcique de la PTH et du Calcitriol?
PTH = +Ca et diminue Ph (Par blocage d sa réab rénale)
Calcitriol = +Ca et +Ph
Quels sont les symptômes des hypercalcémie?
-Généraux: Fatigue, adynamie, perte appétit
-Cardio: QTc court, Bradycardie, arythmie
-Musculosquel: Faiblesse musc, douleur artic, ostéoporose
-Neuro: Confusion, Coma
-GI: Pancréatite, N+, V+
-Rénal: Acidose tubulaire, polyurie-polydipsie, Lithiase
