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med-1201 : examen #2 > Néoplasie #2 > Flashcards

Néoplasie #2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui au coeur de la carcinogenèse?

A

Accumulation de mutations non létales

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2
Q

Quelles sont les oncogènes?

A

Gènes impliqués dans la carcinogenèse

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3
Q

Définition - gènes promoteurs de tumeur (proto-ontogènes)

A

Gain de fonction.
Gène dominant (une des deux copies seulement).

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4
Q

Définition - gènes suppresseurs de tumeur (anti-oncogène)

A

Perte de fonction.
Gène récessive.

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5
Q

Définition - gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose

A

Perte de fonction : - pour les promoteurs de l’apoptose.
- pour les inhibiteurs de l’apoptose.

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6
Q

Définition - gènes impliqués dans la réparation de l’ADN

A

Perte de fonction en rendant les cellules incapables de réparer leur ADN endommagé.

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7
Q

Nommez deux mécanismes épigénétiques impliqués dans la carcinogenèse

A
  1. Méthylation de l’ADN
  2. Modification des histones
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8
Q

Qu’est-ce qui permet l’autosuffisance en signaux de croissance?

A

1- Facteurs de croissance / ligands
2- Récepteurs des facteurs de croissance : +++ normaux, anormaux.
3- Transducteurs : anormaux
4- Régulateurs nucléaires : suppression des normaux, activation des anormaux.
5- Régulateurs du cycle cellulaire

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9
Q

Qu’est-ce que la protéine p53?

A

Protéine qui arrête le cycle cellulaire pour réparer l’ADN.

  • Si mutation de p53 = pas d’arrêt pour la réparation de l’ADN / accumulation de mutation.
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10
Q

Combien de tumeurs sont porteuses de p53?

A

70%

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11
Q

Qu’est-ce la protéine RB?

A

Protéine qui régularise la transition G1-S dans le cycle cellulaire.

–» Si mutation de protéines RB : les cellules n’arrêtent pas en G1/S pour « contrôle de l’ADN » et se divisent.

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12
Q

Que cause une mutation de la protéine RB?

A

Rétinoblastome

  • 60% = sporadique
  • 40% = familiales
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13
Q

Que cause une activation de BCL2?

A

Évasion de l’apoptose –» donc les cellules cancéreuses ne se font pas dégrader.

(BCL2 = protéine anti-apoptotique)

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14
Q

Combien de % des lymphomes folliculaires ont un BCL2 activé?

A

85%

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15
Q

Qu’est-ce que l’immortalité réplicative?

A

Réactivation de la télomérase dans 85% des cancers.

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16
Q

Que permet l’angiogenèse?

A

Grossissement de la tumeur

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17
Q

Qui contrôle l’angiogenèse?

A

Équilibre entre les promoteurs et inhibiteurs.

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18
Q

Comment débute l’angiogenèse ?

A
  • Initiation par l’hypoxie.
  • Implication des précurseurs de l’angiogenèse.
  • Mobilisation des précurseurs des cellules endothéliales locales.
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19
Q

Qu’est-ce qui est spécifique aux cellules cancéreuses dans l’angiogenèse?

A

Elles peuvent elles-même produire des facteurs promoteurs d’angiogenèse (pas besoin d’hypoxie!)

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20
Q

3 étapes de l’invasion par la tumeur

A
  1. Cellules tumorales se détachent les unes des autres.
  2. Dégradation de la MEC.
  3. Migration et invasion des cellules cancéreuses.
    - Cellule cancéreuse peut sécréter des facteurs autocrines de mobilité.
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21
Q

Métastase - Dans la circulation, comment les cellules tumorales se protègent des GB?

A

En se liant aux plaquettes.

22
Q

Métastase - Quel est le premier « lit capillaire » que les cellules tumorales rencontrent le + souvent?

A

Poumon
Foie

23
Q

Métastase - Pourquoi certains sites sont + propices aux cancers?

A
  • Expression de molécules d’adhérence spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins.
  • Molécules chimiotactiques des tissus envahis.
24
Q

Effet Warbug - que cause les cancers à la TEP?

A

Visibilité de l’affinité pour le glucose des cellules cancéreuses.

(Cellules ont une prise élevée de glucose et une fermentation glycolytique).

25
Q

Carcinogène chimique - action directe (1)

A

Chimiothérapie –» Leucémie

26
Q

Carcinogène chimique - action indirecte (2)

A

Benzopyrene (tabac) - cancer du poumon
Colorants (naphtylamine) - cancer de la vessie

27
Q

Carcinogène chimique - action naturel (1)

A

Aflaxtoxin B1 / aspergillus (céréale) - cancer du foie

28
Q

Carcinogène radique - rayon UV (mécanisme)

A

Si dommages à l’ADN trop important = anomalies vont passer à travers du mécanisme de réparation

29
Q

Carcinome radique / UV - 3 types de carcinome

A

Carcinome basocellulaire et épidermoïde : Exposition cumulative.
Mélanome : exposition intense, intermittente (coup de soleil).

30
Q

Carcinome radique - radiation ionisantes (gamma, X alpha, beta) – mécanisme

A

Dommage direct à l’ADN

31
Q

Quel type de cancer découlent des radiations ionisantes?

A

Leucémie
Carcinome de la thyroïde

32
Q

Qu’est-ce le radon?

A
  • une Cause de Carcinome radique.

Découlent de la désintégration de l’uranium

33
Q

Quel type de cancer cause le radon?

A

Cancer du poumon (surtout les fumeurs : 1/3 vs 1/20 = non fumeur)

34
Q

Quelles sont les cellules malignes dans le HTLV-1?

A

Lympho T

35
Q

Quel type de virus est impliqué dans le HTLV-1?

A

Virus ARN

36
Q

Comment se fait la transmission du HTLV-1?

A

Rapport sexuel
Sang contaminé
Lait maternel

37
Q

Qu’est-ce que le HTLV-1?

A

Human T Cell Leukemia/Lymphoma Virus-1

38
Q

Quels sont les sous-types à haut risque du VPH?

A

16, 18

39
Q

Par quel moyen, le VPH est impliqué dans la carcinogenèse?

A

Deux protéines du sous-type 16 et 18 vont interagir avec le fonctionnement de p53 et la protéine Rb

40
Q

Qu’est-ce que cause le VPH?

A

Verrues
Papillomes
Condylomes
Carcinome épidermoïde du col utérin
Carcinome épidermoïde de l’oropharynx

41
Q

Quelles cellules sont infectées par l’EBV?

A

Lympho B

42
Q

Quels sont les 4 néoplasme associés à l’EBV?

A

Lymphome de Burkitt endémique
Lymphome à lymphocytes B chez les immunosupprimés
Certains lymphomes de Hogdkin
Carcinome du nasopharynx

43
Q

Où est-ce que le lymphome de Burkitt est très endémique?

A

Afrique

44
Q

Qu’est-ce qu’induisent les HBV, HBC ?

A

Processus inflammatoire

45
Q

Combien de cancer sont liés à l’HBV, HBC ?

A

70-85%

46
Q

Quels cancers sont liés à H. pylori?

A

Lymphome MALT
Adénocarcinome de l’estomac

47
Q

H. pylori - pathogenèse

A

Uréase de H. Pylori qui détruit la fine couche protectrice de l’estomac –» état inflammatoire

48
Q

H. pylori - Lymphome MALT

A

Inflammation chronique
Prolifération des lymphos T
Stimulation des lymphos B
Lymphome à cellules B

49
Q

H. pylori - Séquence adénocarcinome

A

Inflammation chronique
Atrophie
Métaplasie intestinale
Dysplasie
Cancer

50
Q

Quels sont les 3 Ag décelés par le SI?

A
  1. Protéines anormales issues de gènes mutés
  2. Protéines normales surexprimées
  3. Protéines virales
51
Q

Qui font de la surveillance immunitaire?

A

Histiocytes dendritiques (macrophages spécialisés)

52
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’évasion immunitaire?

A

1- Absence/perte d’Ag tumoral
2- Mutation dans un gène du CMH
3- Production de protéines immunosuppressives ou expression d’inhibiteurs de surface (ex : PD-L1).

med-1201 : examen #2 (11 decks)

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