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MED-1201 : Examen #2 > Immunologie #11 > Flashcards

Immunologie #11 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une hypersensibilité?

A
  • Rx immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des Ag (non-soi).
  • Induction possibles de lésions tissulaires ou rx inflammatoire.
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Q

Qu’est-ce que maladie auto-immune?

A

Réponse immunitaire dirigée contre les Ag du soi.

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3
Q

Combien existe-t-il de réaction immunitaire?

A

4

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4
Q

Quelles sont les réactions médiées par l’immunité humorales?

A

1, 2, 3

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5
Q

Par quelle immunité est médiée la Rx type 4?

A

Immunité cellulaire

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6
Q

Qu’est-ce une Rx d’hypersensiblité type 1?

A

Hypersensibilité immédiate.

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7
Q

Qui provoque la RX1?

A

Les médiateurs libérés des mastocytes et basophiles (ex : histamine)

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8
Q

Quel anticorps sont produits suite à l’activation des lymphocytes TH2 dans la RX1?

A

IgE

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9
Q

Quelles sont les deux phases de la RX1?

A

Sensibilisation
Réaction clinique

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10
Q

Que se passe-t-il dans la 1e phase de RX1 (sensibilisation) ?

A

1e contact entre allergène et l’hôte (Rencontre allergène et lympho / lympho CD4 qui va s’activer en lympho TH2)
Production d’IgE
IgE se fixent aux récepteurs membranaires des mastocytes.

Pas de Sx cliniques.

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11
Q

Que se passe-t-il dans la 2e phase de RX1 (réaction clinique) ?

A

Ag se fixe aux IgE
Libération immédiate de médiateurs chimiques (ex : histamine, cytokines, leucotriènes).

Sx cliniques

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12
Q

Quels sont les sx cliniques d’une RX1?

A

Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité vasculaire
Contraction des muscles lisses
Mucus / prurit

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13
Q

Qu’est-ce qu’un allergène?

A

Ag qui déclenche une rx allergique chez les gens prédisposés.

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14
Q

Qu’est-ce l’atopie (prédisposition aux allergies) ?

A

Tendance génétique des réponses TH2 contre protéines de l’environnement.
Facilité à élaborer une réponse IgE.

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15
Q

Qu’est la rx d’hypersensibilité de type 2 ?

A

Maladies déclenchées par des Ac

  • le plus souvent dirigés contre des Ag du soi.
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16
Q

RX2 - Qu’est ce que les Ag du soi induisent?

A

Production d’auto anticorps qui se fixent sur les Ag du soi.

17
Q

*** RX2 - Conséquences la fixation des Ac sur les antigènes du soi

A

Réaction inflammatoire (activation du complément)
Opsonisation / phagocytose
Réponse physiologiques anormales sans lésion - - Interférence avec les fonctions cellulaires normales

18
Q

RX2 - quel sont les types d’anticorps impliqués?

A

IgG et IgA

19
Q

RX2 - Comment le complément crée de l’inflammation?

A

Sous-protéines du complément ont un effet chémoattracteur.

20
Q

Exemples de RX2 (4)

+ légères explications.

A

Syndrome de Goodpasture - syndrome poumon rein –» affinité des Auto Ac pour la membrane basale du rein/poumon.
Anémie hémolytique auto-immune –» par phagocytose.
Maladie de Graves –» +++ de sécrétion d’hormone thyroïdienne.
Myasthénie grave –»ACh qui ne se lie pas à ses récepteurs.

21
Q

Qu’est-ce que la RX3?

A

Causée par dépôt de complexes immuns Ac-Ag.
Activation du complément –» attraction des neutrophiles et agrégation des plaquettes.

22
Q

RX3 - Quel type d’Ac sont impliqués?

A

IgG, IgM

23
Q

RX3- Qui est soluble?

A

Ag

24
Q

RX3 - Quelles sont les étapes?

A
  1. Ac se fixe à l’Ag
  2. Dépôt du complexe immun sur la paroi du vaisseau sanguin.
  3. Activation du complément par la voie classique.
  4. Attraction de neutrophiles.
  5. Rx inflammatoire
25
Q

RX4 - Qu’est ce que c’est?

A
  • Hypersensibilité retardée.
  • Maladies induites par lympho T.
  • Pas d’atteinte systémique.
26
Q

RX4 - Qui entre en contact?

A

Les Ag et lymphos T sensibilisés.

27
Q

RX4 - Comment sont crées les lésions tissulaires?

A

CD8 : Effets cytotoxiques (lyse cellulaire)
CD4 : Effet indirect –» production des cytokines inflammatoires qui eux vont induire des dommages cellulaires.

28
Q

RX4 - Pour les CD4, qu’est-ce que va provoquer la sécrétion des cytokines inflammatoires?

A

Recrutement de neutrophiles

29
Q

RX4- Exemples de pathologies (+ brèves explications)

A

SLA –»CD4 vont sécréter IL-17 : destruction de myéline.
Réaction à l’herbe à puce (sumac) : CD8 vont détruire les kératinocytes.
Dermatite de contact au nickel : CD8 vont détruire les cellules en contact avec le nickel.
Syndrome de Steven-Johnson.

MED-1201 : Examen #2 (11 decks)

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