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Parasitologie > Nematoden der Wiederkäuer > Flashcards

Nematoden der Wiederkäuer Flashcards

1
Q

unterschiedliche Oesophagusformen der Nemathoden

A
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2
Q

Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulis filaria Morphilogie

A
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3
Q

Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulis filaria Entwicklung

A
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4
Q

Pilz der Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulis filaria transportiert

A
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5
Q

Wie ist der epidemologische Verlauf der Lungenwurmkrankheit?

A
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6
Q

Phasen der Pathogenese Dictyocaulus viviparus, Dictylocaulus filaris

A
  • Wanderphase 1-7 Tage
  • Präpatente Lungenphase 7- 25 Tage
  • Patente Lungenphase 25-55 Tage
  • Postpatente Phase 55-90 Tage
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7
Q

Beschreibe die einzelnen Phasen der Pathogenese von D. viviparus und D. filaria

A

Präpatenz Tag 21-25:
- zunächst keine Symptome
- Ankunft der Larven in Lunge —>
Hämorragien, Nekrosen der
Alveolenwände, Bronchiolitis, Bronchitis

Patenz Tag 25-60:
- Bronchopneumonie, beginnende
Eliminierung der Würmer durch
einsetzende Immunität, teilweise
bakterielle Sekundärinfektionen

Postpatenz Tag 60-90:
- Besserung und Heilung oder chron.
Husten und Kümmern, Tod mögl.

Immunität:
- vollständige Immunität durch natürliche
Infektion
- abhängig von der Infektionsdosis der Primärinfektion

  • bei ausbleibender Reinfektion ach 12 Monaten erloschen
  • Husten (besonders ab Anfang Juli)
  • erhöhte Herzfrequenz
  • Nasenausfluss
  • Abmagerung
  • Apathie (Sägebockartige Stellung)
  • Lungenverdichtungen
  • Fieber
  • Emphyseme (Triel)
  • lobuläre Atelektasen
  • Pneumonie
  • Todesfälle
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8
Q

Wie weißt man Dictyocaulus viviparus, filarius nach?

A
  • Nachweis Eier, Larven und eosinophile Granulozyten im Trachealsekret
  • Nachweiß von L1 im Kot -> Trichterverfahren ab Patenzzeit
  • Bestandsproblematik: Sammelkotproben
  • Antikörper im Serum (z.B. ELISA)
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9
Q

Durch welche Technick erfolgt der Nachweiß der Larven im Kot?

A
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10
Q

Wie sehen die unterschiedlichen Larven von Dictyocaulus aus?

A
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11
Q

Therapie Dyctiocaulus viviparus / filiarus

A
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12
Q

Protostrongylidae Morphologie

A

Aldulte: klein, bis 35 mm
lang, haardünn, ohne
Mundkapsel, kl. Bursa

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13
Q

Protostrongylidae Entwicklung

A

Protostrongylidae *

Monoxene Entwicklung

embryonierte Eier mit L1 → Trachea, Pharynx, abgehustet o. abgeschluckt → nach Darmpassage L1 mit Kot ausgeschieden (Tenazität L1 2-3 Wochen bei 12-20°C (hoch)) → L1 bohrt sich aktiv in Schneckenfuß von Nackt - o. Gehäuseschnecken → innerhalb von 2 Wochen – 3 Monaten Entwicklung zu L2 & L3 (infektiös) → orale Aufnahme → L3 bohrt sich v.a. in Dickdarmwand → Mesenteriallymphknoten Häutung zu L4 → Ductus thoracicus, Herz, Pulmonalarterie , Lunge → Ausbohren in die Alveolen → Bildung Brutherde & Wurmknoten

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14
Q

Pathogenese Protostrongylidae

A
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15
Q

Diagnose Protostrogylidae

A
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16
Q

Therapie Protostrongylidae

A
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17
Q

Wo sitzen die unterschiedlichen Trichostrongyliden?

A
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18
Q

Wie kann man die unterschiedlichen Trichostrongylidae differenzieren?

A
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19
Q

Morphologie Ostertagia

A
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20
Q

Entwicklung Ostertagia

A
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21
Q

Pathogenese Ostertagiose

A
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22
Q

Klinik Ostertagia

A
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23
Q

Therapie Ostertagia

A
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24
Q

Haemonchus contortus Morphologie

A
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25
Q

Haemonchus contortus Entwicklung

A

MDS:
- Ansiedlung im Labmagen
- Kot mit Eiern in Außenwelt —> Bildung der
L1 (unbescheidet) —> wird zu L2 (bescheidet)
—> zu L3 (doppelt bescheidet) —> durch
Beweglichkeit in Flüssigkeitsfilmen,
Niederschlägen oder Verteilung des Kots
gelangt L3 auf Vegetation —> orale
Aufnahme der L3 —> L3 schlüpft aus
Scheide —> in Krypten der Schleimhaut des
Labmagens oder Dünndarms

26
Q

Haemonchus contortus Pahogenese Klinik

A
27
Q

Nachweiß Heamonchus spp. = roter Magenwurm

A
  • Floration
  • Hämatokrit
  • Pepsinogenkonzentration
28
Q

Therapie Haemonchus spp.

A
29
Q

Cooperia spp. Morphologie

A
30
Q

Arten Cooperia

A
31
Q

Entwicklung Coopria spp.

A
32
Q

Cooperia spp. Pathogenese Klinik

A
33
Q

Nachweiß Cooperia

A

koproskopischer Nachweis —> Flotationsverfahren

34
Q

Therapie Cooperia spp.

A
35
Q

Trichostrongylus Merkmale

A
36
Q

Nematodirus spp. Morphologie

A
37
Q

Nematodirus Entwicklung

A
  • Ansiedlung im Dünndarm
  • Eier mit Kot in Außenwelt - Entwicklung der L1 bis L3 im Ei
  • Schlupf der L3 nach Kältereiz und
    anschließendem Temp.-Anstieg im Frühjahr - Freie L3 an Pflanzen
  • werden vom Schaf aufgenommen
  • L3 in Ecdysis (Häutung) —> L3 —> L4 —>
    Std. 5 —> legen wieder Eier im Dünndarm
38
Q

Strongyloides papillosus Morphologie

A
  • Ei: mittelgroß, ellipsoid, dünn,
    farblos, Inhalt U-förmiger
    Embryo
  • Adulte: nur ♀ parasitische
    Generation, 3-9 mm,
    haardünn, Mundhöhle flach,
    unbewaffnet, Hinterende mit
    leicht abgerundeter Spitze
39
Q

Strongyloides papillosus Entwicklung

A
  • freilebende und parasitische (nur ♀︎)
    Generation
  • in Dünndarmschleimhaut (intraepithelial)
  • Infektion: perkutan, peroral, galaktogen —>
    tracheale und/oder somatische Wanderung
  • Eier mit Kot an Außenwelt —> L1-L3 —> L3
    durch zarte Haut (Klauensaum,
    Inguinalgegend, Bauch) —> über Lymphe
    und Blut, Herz, Lunge, Trachea, Larynx zum
    Darm —> in Mucosa zu Std. 4 und 5 - bei älteren Tieren —> Larven wandern über
    Blut in Organe und Muskel
  • Präpatenz: 10-14 Tage
  • bei galaktogener Infektion Präpatenz: 5-8
    Tage
40
Q

Strongyloides papillosus Pathogenese, Klinik

A

Haut (einwandernde Larven):

Erytheme, Dermatitiden

Lunge (ausborhrende Larven):

Blutungen, interstitielle Pneumonie

Darm (Präadulte-Adulte):

im prox. DD, Epithelverluste, Petechien, Ekchymosen, ödematöse Schleimhaut, katharralische
Schleimhautentzündlung im Dünndarm (♀︎ parasitieren am Grund der Darmzotten)

Klinik:

  • katharralische Schleimhautentzündung im Dünndarm —> wässriger, intermittierender Durchfall, Hypalbuminämie, Fressunlust, Abmagerung, Tod
  • durch Superinfektion: suppende Dermatitiden (oft Bauch, Zwischenschenkelspalt, Klauen), trockener Husten, erhöhte Atem-Herz- Frequenz

Immunität:

rasch bei jungen Wdk. —> Elimination der Adulten, vermind. Eiausscheidung, Behinderung der
Ansiedlung

41
Q

Strogyloides papillosus Diagnose

A
  • koproskopischer
    Nachweis —>
    Flotationsverfahre
    n
  • ggf. Larvenkultur
    zur Bestimmung
    der L3
    (unbescheidet,
    langer falariformer
    Ösophagus)
42
Q

Strongyloides papillosus Therapie

A

Prophylaxe:
- Stallhygiene: trockene
Ställe, frisches Einstreu
- Behandlung der Lämmer
und Kälber ab Tag 5-6 p.p.
3malig (alle 6 Tage)
Patenter Befall:
- Benzimidazol (Fenbantel)
- makrolytische Laktone
- Levamisol
- zur Reduktion von
galaktogener Infektion:
Behandlung der Muttertiere
möglichst 5-10 Tage vor
Ablammung/-kalbung

43
Q

Bunostrum Morphologie

A
44
Q

Bunostrum Entwicklung

A
  • Ansiedlung im Dünndarm
  • homoxene Entwicklung
  • < 15°C keine Entwicklung zur L3
  • keine Überwinterung im Freien - brauchen Wärme und Feuchtigkeit - perkutane Ansteckung ist erfolgreicher als
    perorale
  • Eintrittspforten: bei Rd. Klauensäume, bei
    Lämmern Inguinalgegend
  • nach Eindringen folgt Lymph-Blut-Lungen-
    Wanderung - L3 gelangt zur Lunge —> häutet sich zu L4 —> penetriert luftführende Teile - zw. Tag 9 und 14 p.i. verlässt sie über
    Trachea, Larynx, Pharynx die Atemwege und
    häutet sich im Labmagen, Duodenum und
    Jejunum zu. 4. Mal
45
Q

Bunostrum Pathogenese, Klinik

A
  • seltene Infektion
  • Schädigungen während perkutaner
    Einwanderung —> allerg. Dermatitiden
  • Schädigungen während
    Lungenwanderung —> Husten
  • Blutverlust durch Anheftung der
    (Prä-)Adulten an der
    Dünndarmschleimhaut —> Nachbluten
    bei häufigem Ortswechsel: Anämie,
    Hypalbuminämie, Hyocholesterinämie,
    lokale diphteroide Duodenitis, Jejunitis,
    Mattheit, blasse Schleimhäute,
    struppiges Fell, red. Gewichtszunahme
  • Hautveränderungen, urtikarielle
    Reaktionen, serofibröse
    Ausschwitzungen im Klauenbereich
46
Q

Bunostrum Diagnose

A

koproskopischer
Nachweis —>
Flotationsverfahren

47
Q

Bunostrum Therapie

A
  • Weidemanagement
    (Weidewechsel,
    Besatzdichte,
    Austriebsdatum,
    Weidevornutzung,
    Zufütterung, Trennung von
    Altersgruppen)
  • Planmäßige Bekämpfung
    (Saisondynamik) —> bei
    Weidebeginn 3x mit
    Benzimidazolen (wirkt
    direkt bei Gabe) und 2x ML
    (wirkt 2-3 W. nach)
  • zahlreiche Anthelminthika
    verwendbar
  • Spot-on / Pour-on
48
Q

Oesophagostrum Morphologie

A
  • Ei: dünnschalig, oval,
    mittelgroß, Inhalt

Furchungszellen (vom MDS-
Typ)

  • Adulte: 1-2 cm, kurze
    Mundkapsel, breit mit gerade
    nach vorne gerichteter
    Mundöffnung, am Mundwall 1
    oder 2 Blätterkränze, häufig
    Kopfblase, mit ventraler oder
    allseitiger Cervicalfurche
    (Kutikulaeinschnürung), ♂ mit
    Bursa, Spicula,
    Gubernakulum
49
Q

Oesophagostrum Entwicklung

A
  • Sitz der Adulten im Kolon - homoxen
  • Infektion oral über kontaminiertes Futter (auf
    Weide bes. im Frühjahr)
  • Entwicklung zur L4 in Wand von Dünn- und
    Dickdarm (schmutzig-gelbe Knötchen),
    Hypobiose
  • Anheftung an Schleimhaut, Nachblutung bei
    Ortswechsel
  • Knötchen können aufbrechen —> Ulzera
  • Präpatenz: 6-7 Wochen
50
Q

Oesophagostrum Pathogenese, Klinik

A
  • Knötchen in der Darmwand als Reaktion

auf Larven
- Entzündungen und
Schleimhautblutungen
- Anämie, Hypalbuminämie,
Hypoglucosämie, Leistungsminderung
- Larven können auch in die Bauchhöhle
und an verschiedene Organe gelangen
—> Knötchenbildung, evtl. Peritonitis
durch verschleppte Bakterien
- meist mit Trichostrongyliden
vergesellschaftet
- schleimig-blutiger Durchfall
- akute Phase: Fieber Appetitlosigkeit,
Diarrö
- chronische Phase: herabgesetze
Darmperistaltik, Anämie,
Leistungsminderung

51
Q

Oesophagostrum Nachweiß

A
  • koproskopischer
    Nachweis —>
    Flotationsverfahren
  • Differenzierung
    durch Larvenkultur
    (Ösophagustypen)
52
Q

Oesophagostrum Therapie

A
  • Weidemanagement
    (Weidewechsel,
    Besatzdichte,
    Austriebsdatum,
    Weidevornutzung,
    Zufütterung, Trennung von
    Altersgruppen)
  • Planmäßige Bekämpfung
    (Saisondynamik) —> bei
    Weidebeginn 3x mit
    Benzimidazolen (wirkt
    direkt bei Gabe) und 2x ML
    (wirkt 2-3 W. nach)
  • zahlreiche Anthelminthika
    verwendbar
  • Spot-on / Pour-on
53
Q

Trichuris spp. = Peitschenwurm
—> T. discolor (Wiederkäuer)

Morphologie

A
54
Q

Trichuris spp. = Peitschenwurm
—> T. discolor (Wiederkäuer)

Entwicklung

A
  • Sitz: Dickdarm - homoxen - Entwicklung in Außenwelt > 14°C und
    Feuchtigkeit
  • infektiöse Eier können mehrere Jahre
    überdauern
  • nach oraler Aufnahme der Eier —> schlüpfen
    im hinteren Darmabschnitt —> zu Zäkum und
    Anfangsteil des Kolon in Schleimhaut —>
    Häutung zu L3 und L4
55
Q

Trichuris spp. = Peitschenwurm
—> T. discolor (Wiederkäuer)

Pathologie, Klinik

A
  • Infektionen meist schwach und

symptomlos
- selten chronische Trichuriose
- stärker Infektionen: Blinddarm- und
Kolonentzündungen —> Dehydrierung,
Aszites, Ödembildung
- wässriger, blutiger Durchfall
- Hypoproteinämie
- Anämie
- Ödeme am Hals
- oft unspezifische Symptome:
Appetitmangel, verlangsamte Puls- und
Atemfrequenz, verminderte
Pansenbewegung, raues Haarkleid

56
Q

Trichuris spp. = Peitschenwurm
—> T. discolor (Wiederkäuer)

Diagnose

A

koproskopischer
Nachweis —>
Flotationsverfahren

57
Q

Trichuris spp. = Peitschenwurm
—> T. discolor (Wiederkäuer)

Therapie

A
  • Hygienemaßnahmen
  • Benzimidazole (höhere
    Dosis als bei MDS oder
    mehrtägige Behandlung)
  • ML als Injektion: Pour-on,
    Bolus
58
Q

Toxacara vitulorum Morphologie

A
  • Ei: kugelförmig, mittelgroß,
    dicke Schale, Oberfläche
    golfballähnlich, Inhalt Eizelle
  • Adulte: ♀︎ 20-32 cm, 3 Lippen
    an Mundöffnung, ♂︎ 15-25 cm
    lang, kurze Spikula, mit
    Cervicalflügeln und
    Ösophagus-Ventrikel
59
Q

Toxacara vitulorum Entwicklung

A
60
Q

Toxacara vitulorum Pathogenese, Klinik

A
  • abhängig von der Wurmlast
  • häufig subklinischer Verlauf
  • massive Infektion: Abmagerung,
    Enteritis, Verenden
  • Büffelkälber sind bes. empfindlich
61
Q

Toxacara vitulorum Diagnose

A
  • koproskopischer
    Nachweis —>
    Flotationsverfahren
  • Molekulare
    Diagnostik: Internal-Transcribed-Spacer1 Fragment
  • Cytochrome
    oxidase1
    Fragment
  • erste DNA Isolate
    aus Europa
62
Q

Toxacara vitulorum Therapie

A
  • Makrozyklische Laktone
  • Benzimidazole
  • Piperazin
  • Imidazothiazole
  • aber: hohe Tenazität der
    Eier, hypobiotische Stadien
    in Kühen
  • daher: im Verdachtsfall
    Rinder/Kühe vor Kälbern,
    Kälber im Alter von 2
    Wochen, Hygiene

Parasitologie (13 decks)

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