Nematoden der Wiederkäuer Flashcards
unterschiedliche Oesophagusformen der Nemathoden
Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulis filaria Morphilogie
Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulis filaria Entwicklung
Pilz der Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulis filaria transportiert
Wie ist der epidemologische Verlauf der Lungenwurmkrankheit?
Phasen der Pathogenese Dictyocaulus viviparus, Dictylocaulus filaris
- Wanderphase 1-7 Tage
- Präpatente Lungenphase 7- 25 Tage
- Patente Lungenphase 25-55 Tage
- Postpatente Phase 55-90 Tage
Beschreibe die einzelnen Phasen der Pathogenese von D. viviparus und D. filaria
Präpatenz Tag 21-25:
- zunächst keine Symptome
- Ankunft der Larven in Lunge —>
Hämorragien, Nekrosen der
Alveolenwände, Bronchiolitis, Bronchitis
Patenz Tag 25-60:
- Bronchopneumonie, beginnende
Eliminierung der Würmer durch
einsetzende Immunität, teilweise
bakterielle Sekundärinfektionen
Postpatenz Tag 60-90:
- Besserung und Heilung oder chron.
Husten und Kümmern, Tod mögl.
Immunität:
- vollständige Immunität durch natürliche
Infektion
- abhängig von der Infektionsdosis der Primärinfektion
- bei ausbleibender Reinfektion ach 12 Monaten erloschen
- Husten (besonders ab Anfang Juli)
- erhöhte Herzfrequenz
- Nasenausfluss
- Abmagerung
- Apathie (Sägebockartige Stellung)
- Lungenverdichtungen
- Fieber
- Emphyseme (Triel)
- lobuläre Atelektasen
- Pneumonie
- Todesfälle
Wie weißt man Dictyocaulus viviparus, filarius nach?
- Nachweis Eier, Larven und eosinophile Granulozyten im Trachealsekret
- Nachweiß von L1 im Kot -> Trichterverfahren ab Patenzzeit
- Bestandsproblematik: Sammelkotproben
- Antikörper im Serum (z.B. ELISA)
Durch welche Technick erfolgt der Nachweiß der Larven im Kot?
Wie sehen die unterschiedlichen Larven von Dictyocaulus aus?
Therapie Dyctiocaulus viviparus / filiarus
Protostrongylidae Morphologie
Aldulte: klein, bis 35 mm
lang, haardünn, ohne
Mundkapsel, kl. Bursa
Protostrongylidae Entwicklung
Protostrongylidae *
Monoxene Entwicklung
embryonierte Eier mit L1 → Trachea, Pharynx, abgehustet o. abgeschluckt → nach Darmpassage L1 mit Kot ausgeschieden (Tenazität L1 2-3 Wochen bei 12-20°C (hoch)) → L1 bohrt sich aktiv in Schneckenfuß von Nackt - o. Gehäuseschnecken → innerhalb von 2 Wochen – 3 Monaten Entwicklung zu L2 & L3 (infektiös) → orale Aufnahme → L3 bohrt sich v.a. in Dickdarmwand → Mesenteriallymphknoten Häutung zu L4 → Ductus thoracicus, Herz, Pulmonalarterie , Lunge → Ausbohren in die Alveolen → Bildung Brutherde & Wurmknoten
Pathogenese Protostrongylidae
Diagnose Protostrogylidae
Therapie Protostrongylidae
Wo sitzen die unterschiedlichen Trichostrongyliden?
Wie kann man die unterschiedlichen Trichostrongylidae differenzieren?
Morphologie Ostertagia
Entwicklung Ostertagia
Pathogenese Ostertagiose
Klinik Ostertagia
Therapie Ostertagia
Haemonchus contortus Morphologie
Haemonchus contortus Entwicklung
MDS:
- Ansiedlung im Labmagen
- Kot mit Eiern in Außenwelt —> Bildung der
L1 (unbescheidet) —> wird zu L2 (bescheidet)
—> zu L3 (doppelt bescheidet) —> durch
Beweglichkeit in Flüssigkeitsfilmen,
Niederschlägen oder Verteilung des Kots
gelangt L3 auf Vegetation —> orale
Aufnahme der L3 —> L3 schlüpft aus
Scheide —> in Krypten der Schleimhaut des
Labmagens oder Dünndarms
Haemonchus contortus Pahogenese Klinik
Nachweiß Heamonchus spp. = roter Magenwurm
- Floration
- Hämatokrit
- Pepsinogenkonzentration
Therapie Haemonchus spp.
Cooperia spp. Morphologie
Arten Cooperia
Entwicklung Coopria spp.
Cooperia spp. Pathogenese Klinik
Nachweiß Cooperia
koproskopischer Nachweis —> Flotationsverfahren
Therapie Cooperia spp.
Trichostrongylus Merkmale
Nematodirus spp. Morphologie
Nematodirus Entwicklung
- Ansiedlung im Dünndarm
- Eier mit Kot in Außenwelt - Entwicklung der L1 bis L3 im Ei
- Schlupf der L3 nach Kältereiz und
anschließendem Temp.-Anstieg im Frühjahr - Freie L3 an Pflanzen - werden vom Schaf aufgenommen
- L3 in Ecdysis (Häutung) —> L3 —> L4 —>
Std. 5 —> legen wieder Eier im Dünndarm
Strongyloides papillosus Morphologie
- Ei: mittelgroß, ellipsoid, dünn,
farblos, Inhalt U-förmiger
Embryo - Adulte: nur ♀ parasitische
Generation, 3-9 mm,
haardünn, Mundhöhle flach,
unbewaffnet, Hinterende mit
leicht abgerundeter Spitze
Strongyloides papillosus Entwicklung
- freilebende und parasitische (nur ♀︎)
Generation - in Dünndarmschleimhaut (intraepithelial)
- Infektion: perkutan, peroral, galaktogen —>
tracheale und/oder somatische Wanderung - Eier mit Kot an Außenwelt —> L1-L3 —> L3
durch zarte Haut (Klauensaum,
Inguinalgegend, Bauch) —> über Lymphe
und Blut, Herz, Lunge, Trachea, Larynx zum
Darm —> in Mucosa zu Std. 4 und 5 - bei älteren Tieren —> Larven wandern über
Blut in Organe und Muskel - Präpatenz: 10-14 Tage
- bei galaktogener Infektion Präpatenz: 5-8
Tage
Strongyloides papillosus Pathogenese, Klinik
Haut (einwandernde Larven):
Erytheme, Dermatitiden
Lunge (ausborhrende Larven):
Blutungen, interstitielle Pneumonie
Darm (Präadulte-Adulte):
im prox. DD, Epithelverluste, Petechien, Ekchymosen, ödematöse Schleimhaut, katharralische
Schleimhautentzündlung im Dünndarm (♀︎ parasitieren am Grund der Darmzotten)
Klinik:
- katharralische Schleimhautentzündung im Dünndarm —> wässriger, intermittierender Durchfall, Hypalbuminämie, Fressunlust, Abmagerung, Tod
- durch Superinfektion: suppende Dermatitiden (oft Bauch, Zwischenschenkelspalt, Klauen), trockener Husten, erhöhte Atem-Herz- Frequenz
Immunität:
rasch bei jungen Wdk. —> Elimination der Adulten, vermind. Eiausscheidung, Behinderung der
Ansiedlung
Strogyloides papillosus Diagnose
- koproskopischer
Nachweis —>
Flotationsverfahre
n - ggf. Larvenkultur
zur Bestimmung
der L3
(unbescheidet,
langer falariformer
Ösophagus)
Strongyloides papillosus Therapie
Prophylaxe:
- Stallhygiene: trockene
Ställe, frisches Einstreu
- Behandlung der Lämmer
und Kälber ab Tag 5-6 p.p.
3malig (alle 6 Tage)
Patenter Befall:
- Benzimidazol (Fenbantel)
- makrolytische Laktone
- Levamisol
- zur Reduktion von
galaktogener Infektion:
Behandlung der Muttertiere
möglichst 5-10 Tage vor
Ablammung/-kalbung
Bunostrum Morphologie
Bunostrum Entwicklung
- Ansiedlung im Dünndarm
- homoxene Entwicklung
- < 15°C keine Entwicklung zur L3
- keine Überwinterung im Freien - brauchen Wärme und Feuchtigkeit - perkutane Ansteckung ist erfolgreicher als
perorale - Eintrittspforten: bei Rd. Klauensäume, bei
Lämmern Inguinalgegend - nach Eindringen folgt Lymph-Blut-Lungen-
Wanderung - L3 gelangt zur Lunge —> häutet sich zu L4 —> penetriert luftführende Teile - zw. Tag 9 und 14 p.i. verlässt sie über
Trachea, Larynx, Pharynx die Atemwege und
häutet sich im Labmagen, Duodenum und
Jejunum zu. 4. Mal
Bunostrum Pathogenese, Klinik
- seltene Infektion
- Schädigungen während perkutaner
Einwanderung —> allerg. Dermatitiden - Schädigungen während
Lungenwanderung —> Husten - Blutverlust durch Anheftung der
(Prä-)Adulten an der
Dünndarmschleimhaut —> Nachbluten
bei häufigem Ortswechsel: Anämie,
Hypalbuminämie, Hyocholesterinämie,
lokale diphteroide Duodenitis, Jejunitis,
Mattheit, blasse Schleimhäute,
struppiges Fell, red. Gewichtszunahme - Hautveränderungen, urtikarielle
Reaktionen, serofibröse
Ausschwitzungen im Klauenbereich
Bunostrum Diagnose
koproskopischer
Nachweis —>
Flotationsverfahren
Bunostrum Therapie
- Weidemanagement
(Weidewechsel,
Besatzdichte,
Austriebsdatum,
Weidevornutzung,
Zufütterung, Trennung von
Altersgruppen) - Planmäßige Bekämpfung
(Saisondynamik) —> bei
Weidebeginn 3x mit
Benzimidazolen (wirkt
direkt bei Gabe) und 2x ML
(wirkt 2-3 W. nach) - zahlreiche Anthelminthika
verwendbar - Spot-on / Pour-on
Oesophagostrum Morphologie
- Ei: dünnschalig, oval,
mittelgroß, Inhalt
Furchungszellen (vom MDS-
Typ)
- Adulte: 1-2 cm, kurze
Mundkapsel, breit mit gerade
nach vorne gerichteter
Mundöffnung, am Mundwall 1
oder 2 Blätterkränze, häufig
Kopfblase, mit ventraler oder
allseitiger Cervicalfurche
(Kutikulaeinschnürung), ♂ mit
Bursa, Spicula,
Gubernakulum
Oesophagostrum Entwicklung
- Sitz der Adulten im Kolon - homoxen
- Infektion oral über kontaminiertes Futter (auf
Weide bes. im Frühjahr) - Entwicklung zur L4 in Wand von Dünn- und
Dickdarm (schmutzig-gelbe Knötchen),
Hypobiose - Anheftung an Schleimhaut, Nachblutung bei
Ortswechsel - Knötchen können aufbrechen —> Ulzera
- Präpatenz: 6-7 Wochen
Oesophagostrum Pathogenese, Klinik
- Knötchen in der Darmwand als Reaktion
auf Larven
- Entzündungen und
Schleimhautblutungen
- Anämie, Hypalbuminämie,
Hypoglucosämie, Leistungsminderung
- Larven können auch in die Bauchhöhle
und an verschiedene Organe gelangen
—> Knötchenbildung, evtl. Peritonitis
durch verschleppte Bakterien
- meist mit Trichostrongyliden
vergesellschaftet
- schleimig-blutiger Durchfall
- akute Phase: Fieber Appetitlosigkeit,
Diarrö
- chronische Phase: herabgesetze
Darmperistaltik, Anämie,
Leistungsminderung
Oesophagostrum Nachweiß
- koproskopischer
Nachweis —>
Flotationsverfahren - Differenzierung
durch Larvenkultur
(Ösophagustypen)
Oesophagostrum Therapie
- Weidemanagement
(Weidewechsel,
Besatzdichte,
Austriebsdatum,
Weidevornutzung,
Zufütterung, Trennung von
Altersgruppen) - Planmäßige Bekämpfung
(Saisondynamik) —> bei
Weidebeginn 3x mit
Benzimidazolen (wirkt
direkt bei Gabe) und 2x ML
(wirkt 2-3 W. nach) - zahlreiche Anthelminthika
verwendbar - Spot-on / Pour-on
Trichuris spp. = Peitschenwurm
—> T. discolor (Wiederkäuer)
Morphologie
Trichuris spp. = Peitschenwurm
—> T. discolor (Wiederkäuer)
Entwicklung
- Sitz: Dickdarm - homoxen - Entwicklung in Außenwelt > 14°C und
Feuchtigkeit - infektiöse Eier können mehrere Jahre
überdauern - nach oraler Aufnahme der Eier —> schlüpfen
im hinteren Darmabschnitt —> zu Zäkum und
Anfangsteil des Kolon in Schleimhaut —>
Häutung zu L3 und L4
Trichuris spp. = Peitschenwurm
—> T. discolor (Wiederkäuer)
Pathologie, Klinik
- Infektionen meist schwach und
symptomlos
- selten chronische Trichuriose
- stärker Infektionen: Blinddarm- und
Kolonentzündungen —> Dehydrierung,
Aszites, Ödembildung
- wässriger, blutiger Durchfall
- Hypoproteinämie
- Anämie
- Ödeme am Hals
- oft unspezifische Symptome:
Appetitmangel, verlangsamte Puls- und
Atemfrequenz, verminderte
Pansenbewegung, raues Haarkleid
Trichuris spp. = Peitschenwurm
—> T. discolor (Wiederkäuer)
Diagnose
koproskopischer
Nachweis —>
Flotationsverfahren
Trichuris spp. = Peitschenwurm
—> T. discolor (Wiederkäuer)
Therapie
- Hygienemaßnahmen
- Benzimidazole (höhere
Dosis als bei MDS oder
mehrtägige Behandlung) - ML als Injektion: Pour-on,
Bolus
Toxacara vitulorum Morphologie
- Ei: kugelförmig, mittelgroß,
dicke Schale, Oberfläche
golfballähnlich, Inhalt Eizelle - Adulte: ♀︎ 20-32 cm, 3 Lippen
an Mundöffnung, ♂︎ 15-25 cm
lang, kurze Spikula, mit
Cervicalflügeln und
Ösophagus-Ventrikel
Toxacara vitulorum Entwicklung
Toxacara vitulorum Pathogenese, Klinik
- abhängig von der Wurmlast
- häufig subklinischer Verlauf
- massive Infektion: Abmagerung,
Enteritis, Verenden - Büffelkälber sind bes. empfindlich
Toxacara vitulorum Diagnose
- koproskopischer
Nachweis —>
Flotationsverfahren - Molekulare
Diagnostik: Internal-Transcribed-Spacer1 Fragment - Cytochrome
oxidase1
Fragment - erste DNA Isolate
aus Europa
Toxacara vitulorum Therapie
- Makrozyklische Laktone
- Benzimidazole
- Piperazin
- Imidazothiazole
- aber: hohe Tenazität der
Eier, hypobiotische Stadien
in Kühen - daher: im Verdachtsfall
Rinder/Kühe vor Kälbern,
Kälber im Alter von 2
Wochen, Hygiene
