Excavata Flashcards

1
Q

Was sind Protozoon allgemein?

A
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Q

Wie können sich Protozoen fortbewegen?

A
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3
Q

Wie können sich Protozoen fortpflanzen?

A
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4
Q

Wie werden die Wichtigsten veterinärmedizinischen Protozoen eingeteilt?

A
  • Amoebozoa
  • Excavata
  • SAR/ Apicomplexa
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5
Q

Was sind die Excavata?

A
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6
Q

Welche Merkmale haben die Excavata?

A
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7
Q

Wie sind Excavata im Allgemeinen aufgebaut?

A
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8
Q

Wie sind Giardien ausfgebaut?

A
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9
Q

Wo sitzen die Giardien?

A

Dünndarm

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10
Q

Wo kommen Giardien vor?

A
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11
Q

Wie sieht die Epidemiologie der Giardien aus?

A
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12
Q

Was kann man zu der Einteilung des Giardioseerregers sagen?

A
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13
Q

Wie entwickeln sich Giardien?

A
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14
Q

Wie lang ist die Patenz und die Präpatenz von Giardien?

A
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15
Q

Wie sieht das Krankheitsbild der Giardien aus?

A
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16
Q

Wie diagnostiziert man Giardien?

A
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17
Q

Wie werden Giardien therapiert und bekämpft?

A
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18
Q

Was kann man allgemein zu den Trichomonadidae sagen?

A
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19
Q

Wie sieht Trichomonas gallinae aus?

A
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20
Q

Wo kommt Trichomonas gellinae vor?

A
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21
Q

Wie entwickelt sich Trichomonas gallinae?

A
  • Alttauben übertragen Infektion auf Jungtauben mit Kropfmilch
  • parasitiert im Rachen, Ösophagus, Kropf
  • Generalisierung (innerer Organe)
  • andere Vögel infizieren sich über das Trinkwasser, welches infizierter Tauben infizierten
  • Greifvögel infizieren sich an geschlagenen Tauben
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22
Q

Wie sieht die Pathogenese von Trichomonas gallinae aus?

A
  • Prädisposition: Stress,Vitaminunterversorgung, Haltung, Klima, Virulenz des Erregerstammes
  • Jungtauben können daran sterben
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23
Q

Wie sieht die Klinik von Tichomonas gallinae aus?

A
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24
Q

Wie diagnostiziert man die aviäre Trichonomose?

A

Kropfabstrich an nüchternen Tieren

  • Stab mit Watte in phys. NaCl-Lösung getränkt
  • → direkt Mikroskopieren als Frischpräparat oder nach Giemsa-Färbung
  • zu erkennen an taumelnden Bewegungen
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25
Q

Wie kann man die aviäre Trichominose therapieren?

A
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26
Q

Wie sieht Tritrichomonas foetus aus?

A

Adulte:

  • birnenförmig bis spindelförmig
  • 10-12 μm lang, 3-15 μm breit
  • 3 Vordergeißeln
  • eine lange Schleppgeißel, deren freier, die undulierende Membran überragender Teil so lang ist, wie die Vordergeißeln, undulierende Membran erstreckt sich bis fast über gesamten Zellkörper
  • Achsenstab hyalin und dick, spitzes Hinterende überragt deutlich den hinteren Zellrand
  • ein Kern
27
Q

Wie entwickelt sich Tritrichomonas foetus?

A
28
Q

Wo kommt Tritrichomonas foetus vor?

A
29
Q

Wie sieht die Pathogenese der Deckseuche aus?

A

bovine Tritrichomonose

  • inapparent infizierte Bullen, Besiedlung von Präputialhöhle, evtl. auch Urethra und Hoden
  • Übertragung beim Natursprung
  • Vermehrung der Trichomonaden auf Vaginalschleimhaut
  • Flagellaten wandern durch Zervis in Uterus
  • Frühaborte (2-4 Monate nach Deckakt)
  • Spontanheilung (oder Endometritis, Sterilität)

Nur partielle Immunität wenn Rd Infektion eleminiert → Reinfektion mögl.

Bei Katze:

  • Durchfallursache
  • Kolitis, Dickdarmdurchfälle
30
Q

Wie diagnostiziert man die Deckseuche?

A
31
Q

Wie Therapiert man die bovine Tritrichonomose?

A
32
Q

Diagnose, Therapie und Bekämpfung der Tritrichonomose bei der Katze?

A
33
Q

Wie sieht Histomonas meleagridis aus?

A
  • länglich bis rundlich
  • 8-19μm
  • pleopmorphe Art:
    • begeißelte Form im Blinddarmumen
    • Gewebeinvasive Form (ohne Geißel, mit Pseudopodien, amöboide Bewegung)
  • keine undulierende Membran
  • Achsenstab ist lichtmikroskopisch nicht zu erkennen
34
Q

Wo kommt Histomonas meleagridis vor?

A
  • weltweit, vor allem in der Truthuhnhaltung
  • aber auch Huhn, Perlhuhn, Pfau etc. (oft latent infiziert)
35
Q

Wie entwickelt sich Histomonas meleagridis?

A
  • indirekte Übertragung durch Nematoden (Heterakis gallinarum) (=Vektor)
    • Histomonaden dringen ein in die Ovarien von Heterakis-Weibchen
    • Regenwürmer als Stapelwirte für Heterakis-Larven
  • direkte Übertragung durch Einwanderung/ Kontamination der Kloake („cloacal drinking“)
  • in Darmintestitium EW:
    • Heterakis schlüpft → Histomonas wird freigesetzt
    • Histomonas wandert in die Caeca und siedelt sich dort an
    • Wandert in Blutgefäße und so in die Leber
    • Durch Blut geht es wieder in die Heterakis Eier
36
Q

Wie sieht die Epidemiologie von Histomonas meleagridis aus?

A
37
Q

Wie sieht die Pathologie der Schwarzkopfkrankheit aus?

A
38
Q

Wie sieht die Klinik der Schwazkopfkrankheit aus?

A
39
Q

Wie kann man Histomonas meleagidis diagnostizieren?

A
  • direkter Erregernachweis aus Organen frisch getöteter Tiere
  • kultureller Nachweis
  • Histologie (PAS- Reaktion, DD: Candida albicans u.a.)
40
Q

Wie kann man die Schwarzkopfkrankheit therapieren?

A
41
Q

Was sind die Trypanosomatidae?

A
42
Q

In welche 2 gruppen teilt man die Trypanosomen ein?

A
43
Q

Wie sieht Trympanosoma equiperdum aus?

A
  • Übertragung mit dem Speichel ihrer Übertrager
  • Hinterende abgerundet
  • Kinetoplast klein und nahe am Hinterende
  • monomorph → nur Trypomastigote
  • spindelförmiger Körper
  • Zellkern in der Mitte
  • großes Mitochondrium im gesamten Zellkörper
  • Kinetoplast mit dicht gepackter DNA am Hinterende
  • 2-4 Basalkörper nah Kinetoplast
  • Zuggeißel in Geißeltasche, zum Vorderende hin gerichtet, ragt auf Zellkörper heraus
44
Q

Wie kommt Trypanosoma equiperdum vor?

A
  • weltweit
  • bes. Asien, Nordafrika, Osteuropa
45
Q

Wie sieht der Entwicklungszyklus von Trypanosoma equiperdum aus?

A
46
Q

Wie sieht die Pathogenese und Klinik der Dourine des Pferdes aus?

A
  • Dourine = Beschälseuche des Pferdes
  • Schwellung von Präputium und Hoden
  • Scheidenausfluss

Phase 1:

  • lokale Entzündung der Genitale
  • mukoider Vaginalausfluss, Knötchenbildung, Bläschen und Ulzera auf SH von Vagina, Präputium und Penis, später Ödeme an Vulva, Euter, Skrotum, Präputium, Unterbauch bis Vorderbrust
  • Krötenflecken durch Pigmentverlust
  • intermittierendes Fieber

Phase 2:

  • Parasiten gehen ins Blut
  • Quaddeln / Urtikaria in Haut (Talerflecken)
  • Besiedlung des Blutplasmas

Phase 3:

  • Besiedlung des Liquor cerebrospinalis
  • Schädigung des Knochenmarks
  • Störung des Gesamtstoffwechsels
  • Anämie
  • durch Befall des Liquor cerebrospinalis: Muskelatrophie, Inkoordination, progressive Paralyse der Muskulatur, Nüstern und des Halses, der Hinterhand und schließlich des ganzen Körpers
47
Q

Wie kann man die Dourine des Pferdes diagnostizieren?

A
48
Q

WIe kann man die Dourine des Pferdes bekämpfen?

A
49
Q

Wie sieht Trypanosoma theileri aus?

A

Stercoraria:

  • Übertragung mit Kot
  • Hinterende lang und spitz
  • Kinetoplast groß und deutlich subterminal
  • 30-70 μm
  • hat amastigotes Stadium (keine Geißel), promastigotes Std. (Kinetoplast vor Kern, Zuggeißel), epimastigotes Std. (Kinetoplast nahe Kern, Zuggeißel) und trypomastigotes Std. (Kinetoplast am Hinterende subterminal oder terminal, Zuggeißel)
  • spindelförmiger Körper
  • Zellkern in der Mitte
  • großes Mitochondrium im gesamten Zellkörper
  • Kinetoplast mit dicht gepackter DNA am Hinterende
  • 2-4 Basalkörper nahe Kinetoplast
  • Zuggeißel in Geißeltasche, zum Vorderende hin gerichtet, ragst auf Zellkörper heraus
50
Q

Wo kommt Trypanosoma theileri vor?

A
51
Q

Wie entwicklet sich Trypanosoma theileri?

A
52
Q

Wie sieht die Klinik von Trypanosoma theileri aus?

A
53
Q

Wie sieht die Diagnose von Trypanosoma theileri aus?

A
54
Q

Wie sieht die Therapie von Trypanosoma theileri aus?

A

meist keine notwendig, wenn dann nur symptomatisch

55
Q

Was ist Leishmania infantum?

A
  • Amastigote Form: rundoval, 2-4 μm, großer Kern, kleiner Kinetoplast, kurze Geißel (nicht erkennbar)
  • Promastigote Form: Kinetoplast vor dem Kern und mit Zuggeißel
  • Epimastigote Form: Kinetoplast in der Nähe des Kerns, Zuggeißel
  • KEINE trypomastigote Form
56
Q

Wo kommt Leishmania infantum vor?

A
  • Europa im Mittelmeerraum
  • Zoonosen beim Mensch: viszerale Form
  • Einschleppung mit Hunden aus Endemiegebieten → Reiseerkrankung
  • Überträger = ♀︎ Phlebotomus-Arten (Sand- oder Schmetterlingsmücken) = nachaktive oder dämmerungsaktive Freilandmücken
57
Q

Wie sieht die Entwicklung von Leishmania infantum aus?

A

Phlebotomen-♀︎ nimmt amastigote Stadien in Makrophagen der Haut oder Blutmonozyten auf durch Blutsaugen —> im Mitteldarm des Vektors amastigote zur promastigoten Form —> starke Vermehrung durch Zweiteilung —> heften sich z.T. an Darmwand oder bleiben frei beweglich und siedeln sich im vorderen Verdauungstrakt an —> v.a. metazyklische, promastigote Formen gelangen bei weiteren Saugakt durch Stechrüssel in neuen Wirt —> infizierte Mücken stechen öfter in Haut des Wirtes als nicht infizierte —> in Haut: promastigote Form bindet Opsonine aus Wirtsplasma (Komplementfaktoren, Ig) — > Ankopplung an Rezeptoren von Zellen des MPS —> Phagozytose des Erregers —> Phagosom + Lysosom —> Phagolysosom —> in der Zeit promastigotes zu amastigotes Stadium —> Vermehrung durch Zweiteilung —> auch Phagolysosom teilt sich —> auf Zelloberfläche von Leishmanien –> Glykolipide und Lipophosphoglykane — > Schutz vor saurem Mileu und Enzymen im PL —> Schutz vor Immunabwehr durch intrazelluläre Lage — > Zerfall der Zelle nach Vermehrungsphase —> amastigote Formen werden frei —> Infektion neuer Zellen

  • Enwicklung im Vektor: 5-8 Tage
  • Inkubation: 1-3 Monate
58
Q

Wie sieht die Immunulogie bei Leishmania infantum aus?

A
  • gegen Leishmanien gerichtetete Ak haben keine Wirkung
  • Immunpathologische Prozesse: Granulombildung, Immunkomplexe
59
Q

Wie sieht die Klinik von Leishmania infantum beim Menschen aus?

A
60
Q

Wie sieht die Klinik von Leishmania infantum beim Hund aus?

A
61
Q

Wie diagnistiziert man eine Infektion mit Leishmania infantum ?

A
62
Q

Wie kann man die Infektion mir Leishmania infantum therapieren?

A
63
Q

Wlche Bedeutung hat Leishmania infantum für den Menschen?

A