Excavata Flashcards
1
Q
Was sind Protozoon allgemein?
A
2
Q
Wie können sich Protozoen fortbewegen?
A
3
Q
Wie können sich Protozoen fortpflanzen?
A
4
Q
Wie werden die Wichtigsten veterinärmedizinischen Protozoen eingeteilt?
A
- Amoebozoa
- Excavata
- SAR/ Apicomplexa
5
Q
Was sind die Excavata?
A
6
Q
Welche Merkmale haben die Excavata?
A
7
Q
Wie sind Excavata im Allgemeinen aufgebaut?
A
8
Q
Wie sind Giardien ausfgebaut?
A
9
Q
Wo sitzen die Giardien?
A
Dünndarm
10
Q
Wo kommen Giardien vor?
A
11
Q
Wie sieht die Epidemiologie der Giardien aus?
A
12
Q
Was kann man zu der Einteilung des Giardioseerregers sagen?
A
13
Q
Wie entwickeln sich Giardien?
A
14
Q
Wie lang ist die Patenz und die Präpatenz von Giardien?
A
15
Q
Wie sieht das Krankheitsbild der Giardien aus?
A
16
Q
Wie diagnostiziert man Giardien?
A
17
Q
Wie werden Giardien therapiert und bekämpft?
A
18
Q
Was kann man allgemein zu den Trichomonadidae sagen?
A
19
Q
Wie sieht Trichomonas gallinae aus?
A
20
Q
Wo kommt Trichomonas gellinae vor?
A
21
Q
Wie entwickelt sich Trichomonas gallinae?
A
- Alttauben übertragen Infektion auf Jungtauben mit Kropfmilch
- parasitiert im Rachen, Ösophagus, Kropf
- Generalisierung (innerer Organe)
- andere Vögel infizieren sich über das Trinkwasser, welches infizierter Tauben infizierten
- Greifvögel infizieren sich an geschlagenen Tauben
22
Q
Wie sieht die Pathogenese von Trichomonas gallinae aus?
A
- Prädisposition: Stress,Vitaminunterversorgung, Haltung, Klima, Virulenz des Erregerstammes
- Jungtauben können daran sterben
23
Q
Wie sieht die Klinik von Tichomonas gallinae aus?
A
24
Q
Wie diagnostiziert man die aviäre Trichonomose?
A
Kropfabstrich an nüchternen Tieren
- Stab mit Watte in phys. NaCl-Lösung getränkt
- → direkt Mikroskopieren als Frischpräparat oder nach Giemsa-Färbung
- zu erkennen an taumelnden Bewegungen
25
Wie kann man die aviäre Trichominose therapieren?
26
Wie sieht **Tri**trichomonas foetus aus?
Adulte:
* birnenförmig bis spindelförmig
* 10-12 μm lang, 3-15 μm breit
* 3 Vordergeißeln
* eine lange Schleppgeißel, deren freier, die undulierende Membran überragender Teil so lang ist, wie die Vordergeißeln, undulierende Membran erstreckt sich bis fast über gesamten Zellkörper
* Achsenstab hyalin und dick, spitzes Hinterende überragt deutlich den hinteren Zellrand
* ein Kern
27
Wie entwickelt sich Tritrichomonas foetus?
28
Wo kommt Tritrichomonas foetus vor?
29
Wie sieht die Pathogenese der Deckseuche aus?
bovine Tritrichomonose
* inapparent infizierte Bullen, Besiedlung von Präputialhöhle, evtl. auch Urethra und Hoden
* Übertragung beim Natursprung
* Vermehrung der Trichomonaden auf Vaginalschleimhaut
* Flagellaten wandern durch Zervis in Uterus
* Frühaborte (2-4 Monate nach Deckakt)
* Spontanheilung (oder Endometritis, Sterilität)
Nur partielle Immunität wenn Rd Infektion eleminiert → **Reinfektion mögl.**
Bei Katze:
* Durchfallursache
* Kolitis, Dickdarmdurchfälle
30
Wie diagnostiziert man die Deckseuche?
31
Wie Therapiert man die bovine Tritrichonomose?
32
Diagnose, Therapie und Bekämpfung der Tritrichonomose bei der Katze?
33
Wie sieht Histomonas meleagridis aus?
* länglich bis rundlich
* 8-19μm
* pleopmorphe Art:
* begeißelte Form im Blinddarmumen
* Gewebeinvasive Form (ohne Geißel, mit Pseudopodien, amöboide Bewegung)
* keine undulierende Membran
* Achsenstab ist lichtmikroskopisch nicht zu erkennen
34
Wo kommt Histomonas meleagridis vor?
* weltweit, vor allem in der Truthuhnhaltung
* aber auch Huhn, Perlhuhn, Pfau etc. (oft latent infiziert)
35
Wie entwickelt sich Histomonas meleagridis?
* indirekte Übertragung durch Nematoden (Heterakis gallinarum) (=Vektor)
* Histomonaden dringen ein in die Ovarien von Heterakis-Weibchen
* Regenwürmer als Stapelwirte für Heterakis-Larven
* direkte Übertragung durch Einwanderung/ Kontamination der Kloake („cloacal drinking“)
* in Darmintestitium EW:
* Heterakis schlüpft → Histomonas wird freigesetzt
* Histomonas wandert in die Caeca und siedelt sich dort an
* Wandert in Blutgefäße und so in die Leber
* Durch Blut geht es wieder in die Heterakis Eier
36
Wie sieht die Epidemiologie von Histomonas meleagridis aus?
37
Wie sieht die Pathologie der Schwarzkopfkrankheit aus?
38
Wie sieht die Klinik der Schwazkopfkrankheit aus?
39
Wie kann man Histomonas meleagidis diagnostizieren?
* direkter Erregernachweis aus Organen frisch getöteter Tiere
* kultureller Nachweis
* Histologie (PAS- Reaktion, DD: Candida albicans u.a.)
40
Wie kann man die Schwarzkopfkrankheit therapieren?
41
Was sind die Trypanosomatidae?
42
In welche 2 gruppen teilt man die Trypanosomen ein?
43
Wie sieht Trympanosoma equiperdum aus?
* Übertragung mit dem Speichel ihrer Übertrager
* Hinterende abgerundet
* Kinetoplast klein und nahe am Hinterende
* monomorph → nur Trypomastigote
* spindelförmiger Körper
* Zellkern in der Mitte
* großes Mitochondrium im gesamten Zellkörper
* Kinetoplast mit dicht gepackter DNA am Hinterende
* 2-4 Basalkörper nah Kinetoplast
* Zuggeißel in Geißeltasche, zum Vorderende hin gerichtet, ragt auf Zellkörper heraus
44
Wie kommt Trypanosoma equiperdum vor?
- weltweit
- bes. Asien, Nordafrika, Osteuropa
45
Wie sieht der Entwicklungszyklus von Trypanosoma equiperdum aus?
46
Wie sieht die Pathogenese und Klinik der Dourine des Pferdes aus?
* Dourine = Beschälseuche des Pferdes
* Schwellung von Präputium und Hoden
* Scheidenausfluss
**_Phase 1:_**
* lokale Entzündung der Genitale
* mukoider Vaginalausfluss, Knötchenbildung, Bläschen und Ulzera auf SH von Vagina, Präputium und Penis, später Ödeme an Vulva, Euter, Skrotum, Präputium, Unterbauch bis Vorderbrust
* Krötenflecken durch Pigmentverlust
* intermittierendes Fieber
**_Phase 2:_**
* Parasiten gehen ins Blut
* Quaddeln / Urtikaria in Haut (Talerflecken)
* Besiedlung des Blutplasmas
**Phase 3:**
* Besiedlung des Liquor cerebrospinalis
* Schädigung des Knochenmarks
* Störung des Gesamtstoffwechsels
* Anämie
* durch Befall des Liquor cerebrospinalis: Muskelatrophie, Inkoordination, progressive Paralyse der Muskulatur, Nüstern und des Halses, der Hinterhand und schließlich des ganzen Körpers
47
Wie kann man die Dourine des Pferdes diagnostizieren?
48
WIe kann man die Dourine des Pferdes bekämpfen?
49
Wie sieht Trypanosoma theileri aus?
Stercoraria:
- Übertragung mit Kot
- Hinterende lang und spitz
- Kinetoplast groß und deutlich subterminal
* 30-70 μm
* hat amastigotes Stadium (keine Geißel), promastigotes Std. (Kinetoplast vor Kern, Zuggeißel), epimastigotes Std. (Kinetoplast nahe Kern, Zuggeißel) und trypomastigotes Std. (Kinetoplast am Hinterende subterminal oder terminal, Zuggeißel)
* spindelförmiger Körper
* Zellkern in der Mitte
* großes Mitochondrium im gesamten Zellkörper
* Kinetoplast mit dicht gepackter DNA am Hinterende
* 2-4 Basalkörper nahe Kinetoplast
* Zuggeißel in Geißeltasche, zum Vorderende hin gerichtet, ragst auf Zellkörper heraus
50
Wo kommt Trypanosoma theileri vor?
51
Wie entwicklet sich Trypanosoma theileri?
52
Wie sieht die Klinik von Trypanosoma theileri aus?
53
Wie sieht die Diagnose von Trypanosoma theileri aus?
54
Wie sieht die Therapie von Trypanosoma theileri aus?
meist keine notwendig, wenn dann nur symptomatisch
55
Was ist Leishmania infantum?
* Amastigote Form: rundoval, 2-4 μm, großer Kern, kleiner Kinetoplast, kurze Geißel (nicht erkennbar)
* Promastigote Form: Kinetoplast vor dem Kern und mit Zuggeißel
* Epimastigote Form: Kinetoplast in der Nähe des Kerns, Zuggeißel
* KEINE trypomastigote Form
56
Wo kommt Leishmania infantum vor?
* Europa im Mittelmeerraum
* Zoonosen beim Mensch: viszerale Form
* Einschleppung mit Hunden aus Endemiegebieten → Reiseerkrankung
* Überträger = ♀︎ Phlebotomus-Arten (Sand- oder Schmetterlingsmücken) = nachaktive oder dämmerungsaktive Freilandmücken
57
Wie sieht die Entwicklung von Leishmania infantum aus?
Phlebotomen-♀︎ nimmt amastigote Stadien in Makrophagen der Haut oder Blutmonozyten auf durch Blutsaugen —\> im Mitteldarm des Vektors amastigote zur promastigoten Form —\> starke Vermehrung durch Zweiteilung —\> heften sich z.T. an Darmwand oder bleiben frei beweglich und siedeln sich im vorderen Verdauungstrakt an —\> v.a. metazyklische, promastigote Formen gelangen bei weiteren Saugakt durch Stechrüssel in neuen Wirt —\> infizierte Mücken stechen öfter in Haut des Wirtes als nicht infizierte —\> in Haut: promastigote Form bindet Opsonine aus Wirtsplasma (Komplementfaktoren, Ig) — \> Ankopplung an Rezeptoren von Zellen des MPS —\> Phagozytose des Erregers —\> Phagosom + Lysosom —\> Phagolysosom —\> in der Zeit promastigotes zu amastigotes Stadium —\> Vermehrung durch Zweiteilung —\> auch Phagolysosom teilt sich —\> auf Zelloberfläche von Leishmanien --\> Glykolipide und Lipophosphoglykane — \> Schutz vor saurem Mileu und Enzymen im PL —\> Schutz vor Immunabwehr durch intrazelluläre Lage — \> Zerfall der Zelle nach Vermehrungsphase —\> amastigote Formen werden frei —\> Infektion neuer Zellen
- Enwicklung im Vektor: 5-8 Tage
- Inkubation: 1-3 Monate
58
Wie sieht die Immunulogie bei Leishmania infantum aus?
* gegen Leishmanien gerichtetete Ak haben keine Wirkung
* Immunpathologische Prozesse: Granulombildung, Immunkomplexe
59
Wie sieht die Klinik von Leishmania infantum beim Menschen aus?
60
Wie sieht die Klinik von Leishmania infantum beim Hund aus?
61
Wie diagnistiziert man eine Infektion mit Leishmania infantum ?
62
Wie kann man die Infektion mir Leishmania infantum therapieren?
63
Wlche Bedeutung hat Leishmania infantum für den Menschen?
