Nefrologia y medio interno Flashcards

1
Q

Definición de IRA

A

Disminución de la capacidad del rinon en eliminar productos nitrogenados, instaurada en horas o días

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2
Q

Clasificación IRA

A
  • IRA Prerrenal: hipoperfusión renal (IC con bajo gasto, hipovolemia, deshidratación, shock, hemorragia)
  • IRA Renal: NTA, vasculitis, NTA por fármacos, ateroesclerosis, embolia, trombosis de artéria o vena renales, rabdomiolisis
  • IRA Postrenal: obstrucción al flujo urinario
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3
Q

Causas de IRA Prerrenal

A
  • Hipovolemia (hemorragia, pérdida digestiva, renal o cutánea, quemaduras, traumatismos, pancreatitis)
  • Bajo gasto cardíaco (IC, arritmias, infarto, TEP, valvulopatías)
  • Vasodilatación periférica (sepsis, anafilaxia, cirrosis con ascitis
  • Vasoconstricción renal (adrenalina, dopamina, cirrosis hepática)
  • Fármacos (AINE, IECA, ARAII)
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4
Q

Causas de IRA Renal

A
  • Lesión de grandes vasos renales (trombosis, tromboembolia, ateroembolia, disección, vasculitis)
  • Lesiones glomerulares: glomerulonefritis rapidamente progresiva, vasculitis, CID, contrastes yodados
  • Necrosis Tubular Aguda
  • Lesiones tubulointersticiales
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5
Q

Causas de IRA Posrenal

A
  • Litiasis, coágulos, necrosis papilar, tumores próximos, carcinoma vesical, carcinoma de prostata, hipertrofia de prostata, fármacos
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6
Q

Exámenes Complementarios de IRA

A
  • Laboratorio: hemograma, función renal, ionograma, orina completa, sedimento urinario
  • Ecografía abdomino pélvica
  • Ecodoppler vascular y renal
  • AngioTC
  • Arteriografia
  • Uro-RMN
  • Biopsia renal
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7
Q

Clínica IRA

A
  • Síndrome Urémico (asterixis, hiperreflexia, letargia, deterioro cognitivo, oliguria, aliento amoníaco, convulsiones, náuseas, vómitos, pericarditis, hipertensión, entre otras).
  • Alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, acidosis metabólica).
  • Hipervolemia (edemas, EAP)
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8
Q

Tratamiento médico de IRA

A

1- Tratar la causa:
a) Prerenal dar Cristaloides (Ringer Lactato) o concentrado de hematíes si la causa es hemorragia severa; en sepsis dar tratamiento ATB, resucitación volumétrica y elevar la TAM

b) Renal: en las enfermedades autoinmunes administrar GCC y Ciclofosfamida

c) Postrenal: desobstrucción de la vía urinaria (sonda, cateterización, nefrostomía, litotomía etc)

  • TSR: en casos de anuria, acidosis metabólica, EAP, hiperpotasemia, hipo o hipernatremia, uremia grave
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9
Q

Marcadores de daño renal en IRC

A
  • Ecografía renal
  • TFG (cálculo MDRD)
  • Cociente albuminuria/creatininuria
  • Sedimento urinario
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10
Q

Medidas que previenen la nefrotoxicidad en pacientes con IRC

A
  • Evitar fármacos que aumentan riesgo de hiperpotasemia (IECA, ARAII, ahorradores de potasio, AINES)
  • Ajustar fármacos según TFG
  • Minimizar uso de contrastes EV
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11
Q

Tratamiento de IRC según comorbilidad (HTA, hiperglucemia, hiperlipidemia, tabaquismo, obesidad, anemia, alteraciones del metabolismo óseo)

A
  • HTA e IRC: IECA o ARAII + Tiazídico.
  • Hiperglucemia e IRC: valorar el control metabólico mediante HbA1c. Se utiliza IDPP4 (Gliptinas) o Insulina Basal-Bolo
  • Hiperlipidemia e IRC: Estatinas (se prefieren las de eliminación hepática Fluvastatina, Atorvastatina, Pitavastatina y Ezetimibe)
  • Tabaquismo e IRC: hacer screening en todo paciente que consulta a centro de salud. Aconsejar y ayudar a dejar de fumar (chicles de nicotina, parches de nicotina, bupropion)
  • Obesidad e IRC: actividad física y dieta hipocalórica
  • Anemia e IRC: es normo-normo
  • Alteraciones del metabolismo ósea e IRC: dieta, quelantes de Ca, vitamina D.
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12
Q

Fisiopatologia Hiponatremia

A

Ocurre no por pérdida de Na sino por mayor cantidad de agua libre por aporte mayor que lo necesario sumado a una dificultad para excretarlo

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13
Q

Causas Hiponatremia

A
  • Hipervolemica: IC, cirrosis, síndrome nefrótico, IR
  • Normovolemica: SIADH, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipocortisolismo
  • Hipovolemica: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas, tercer espacio, diuréticos, diuresis osmótica, cetonuria
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14
Q

Clínica de Hiponatremia

A

Na entre 130 y 135mEq/L
- Cefalea
- Déficit de atención
- Alteración de la memoria
- Irritabilidad
- Trastornos de la marcha

Na entre 120-130mEq/L
- Náuseas y vómitos
- Confusión, desorientación
- Bradipsiquia

Na menor a 120mEq/L
- Estupor
- Convulsiones
- Depresión respiratoria
- Coma

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15
Q

Complicación de tratamiento de hiponatremia crónica

A

Mielinosis Pontina o Desmielinización Osmótica

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16
Q

Tratamiento de Hiponatremia

A

1) Saber si hay sintomatología neurológica: si hay se trata de una emergencia y se trata precozmente con Solución Salina Hipertónica

2) Saber si es aguda o crónica (más de 48h): la crónica no debe corregir de manera rápida por riesgo de Mielinosis Pontina

  • Medidas generales: disminuir aporte de agua libre, identificar causa, retirar fármacos causantes.
  • Solución Salina al 3% (1-2ml/kg/h en casos menos graves y de 4-6ml/kg/h en casos graves).
17
Q

Fisiopatología Hipernatremia

A

Ocurre por pérdida de agua o retención de Na

18
Q

Causas de Hipernatremia

A
  • Déficit de agua (por pérdida o disminución de ingesta):
    a) Disminución de ingesta: falta de agua, incapacidad en acceso, alteración de conciencia, problemas psicológicos
    b) Pérdida de agua: diabetes insípida, diuresis osmótica, sudoración profusa, fiebre, ejercício intenso, diarrea osmótica
  • Sobrecarga de sodio: adm de solución salina con mayor concentración, infusiones de soluciones hipertónicas, diálisis con concentración alta de Na
19
Q

Clínica de Hipernatremia

A
  • Letargia
  • Debilidad
  • Irritabilidad
  • Fiebre
  • Náuseas y vómitos
  • Sed intensa
  • Poliuria, nicturia y polidipsia (en pacientes con dbt insípida)
20
Q

Tratamiento de Hipernatremia

A

1) Saber si es Aguda o Crónica: la aguda es una emergencia por riesgo de hemorragia cerebal y la crónica debe corregirse lentamente por riesgo de edema cerebral, convulsiones, daño neurológico permanente

a) Hipovolemia: Solución Salina 0,9% y tratar causa

b) Euvolemia: Adm hiposalino

c) Hipervolemia: eliminar Na con Furosemida, Diálisis, discontinuar aporte

21
Q

Mecanismos productores de Hipopotasemia

A

1) Redistribución hacia espacio intracelular
2) Pérdidas extrarrenales (digestivas)
3) Pérdidas renales

22
Q

Causas de Hipopotasemia

A

1) Por aumento en la captación celular: leucocitosis extrema

2) Falta de ingesta: bajo contenido en dieta (es raro)

3) Por redistribución intracelular de K: b2 agonistas, insulina, estrés, leucemias, linfomas, intoxicación por bario

4) Por pérdidas extrarrenales: diarrea, laxantes, fístulas, sudoración profusa, quemaduras extensas

5) Por pérdidas renales: diuréticos, vómitos, trastornos tubulares, cetoacidosis DBT, hiperaldosteronismo primario

23
Q

Clínica de Hipopotasemia

A
  • Cardíacas: inversión de onda T, onda u, descenso del ST, prolongación del PR, arritmias
  • NeuromusculareS: debilidad, astenia, calambres, parestesias, rabdomiolisis
  • Digestivas: estreñimiento, íleo paralítico
  • Renales: disminución del FG, DBT insípida, alcalosis metabólica
  • Endocrinas: aumento de renina, disminución de aldosterona
24
Q

Diagnóstico de Hipopotasemia

A
  • Laboratorio (ionograma)
  • Eliminación renal de K: si es inferior a 15-20mmol/l la causa es extrarrenal.
  • Gradiente transtubular de K
  • Cociente K/Creatinina: mayor a 3,5 indica origen renal
25
Tratamiento de Hipopotasemia
- Reposición VO de K y EV si es hipopotasemia grave, íleo, arritmia, IAM (Cloruro de K en comprimidos o EV)
26
Causas de Hiperpotasemia
1) Pseudohiperpotasemia: muestra hemolizada, leucocitosis, torniquete excesivamente apretado o contracción muscular de la extremidad 2) Aporte excesivo de K oral o EV en presencia de IR 3) Disminución de la eliminación renal: IRA o IRC, Addison, hiperplasia adrenal congénita, hipoaldosteronismo hiporreninémico, IECAS, ARAII, heparina, diuréticos ahorradores de K, Lupus, mieloma 4) Paso de K al líquido extracelular: acidosis, lisis celular (hemolisis, rabdomiolisis, quemaduras), déficit de insulina e hiperglucemia grave, beta bloqueantes
27
Clínica de Hiperpotasemia
- Trastornos de la conducción cardíaca - Trastornos neuromusculares: parestesias, debilidad muscular proximal, parálisis fláccida
28
Diagnóstico de Hiperpotasemia
- Excreción urinaria de K en 24h - Gradiente transtubular de K - Cociente Ku/Cru
29
Tratamiento de Hiperpotasemia
- Gluconato de Ca al 10% 10-30ml siendo 10% en 2-5min EV - Salbutamol 0,5mg en 100ml de glucosado al 5% en 15 min EV - Insulina + Glucosa: 10 U de insulina rápida en 500ml de glucosado al 10% - Bicarbonato de Na - Furosemida 40-200mg EV - Diálisis: si es muy grave