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Residência2019 > Nefrologia > Flashcards

Nefrologia Flashcards

1
Q

Sd Nefrítica

  • Clínica
  • Lab específico
A
  • Clínica: Hematúria, oligúria, edema, HAS, proteinúria < 3,5 g/24h
  • Lab específico: Hematúria dismórfica e cilindros hemáticos
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2
Q

GNPE:

  • Incubação:
  • Diagnóstico:
  • Histopatológico:
  • Tratamento:
A
  • Incubação: 1-3 semanas (faringite) e 2-6 semanas (piodermite)
  • Diagnóstico: (1) Sd nefrítica; (2) história de faringite ou piodemite; (3) ↑ Ac (ASLO, Anti-Dnase B ou Anti-hialuronidase); (4) ↓Complemento - C3
  • Histopatológico: (1) MO (GNDA); (2) IF (Padrão granular por imunocomplexos); (3) ME (gibas ou corcovas ou humps subepiteliais)
  • Tratamento: Dieta hipossódica e restrição hídrica; furosemida e ATB; diálise (se grave)
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3
Q

Indicações de Biópsia na GNPE

A
  • Anúria; ou oligúria > 1 semana (>72h=SBP)
  • ↓Complemento > 8 semanas
  • Proteinúria > 3,5 mg/24h (>4sem = SBP)
  • Doença sistêmica
  • HAS ou Hematúria macroscópica > 6 semanas
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4
Q

Últimos achados a se normalizar na GNPE

A
  • Hematúria microscópica: 1-2 anos
  • Proteinúria subnefrótica: 2-5 anos
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5
Q

Doença de Berger

  • Perfil do paciente
  • Deflagradores da hematúria
  • Tríade diagnóstica
  • Indicações de biópsia
  • Tratamento
A
  • Perfil do paciente: Homem, asiático, jovem, concomitante à infecção
  • Deflagradores da hematúria: Esforço físico intenso, imunização, infecção
  • Tríade diagnóstica: (1) Hematúria macro/micro; (2) C3 normal; (3) ↑ IgA sérica/cutânea
  • Indicações de biópsia: Uremia, HAS ou proteinúria > 1g/24h
  • Tratamento: IECA (proteinúria > 1g/24h) ou Corticoide (Azotemia)
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6
Q

Fatores de mau prognóstico na Doença de Berger

A
  • ↑ Idade
  • Sexo masculino
  • Proteinúria > 1g/24h
  • HAS
  • Ausência de hematúria macro
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7
Q

Paciente com Doença de Berger + púrpura, dor abdominal e/ou artralgia é igual a…

A
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8
Q

As 2 únicas coisas que precisa saber sobre Mal de Alport…

A
  • Nefropatia hereditária autossômica dominante ligada ao X
  • Clínica: Surdez neurossensorial e hematúria glomerular
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9
Q

Laboratório e Clínica da Sd nefrótica

A
  • Proteinúria >3-3,5 g/24h
  • ↓Albuminemia e ↑α2-globulina
  • Edema matinal periorbital
  • Hiperlipidemia/lipidúria (corpos e cilindros graxos)
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10
Q

Complicações da Sd nefrótica

A
  • Infecções: ↓IgG (PBE por pneumoco)
  • Trombose: ↓antitrombina III, proteína C e S
  • Aterogênese: Dislipidemia
  • Anemia Ferropriva: ↓ Transferrina
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11
Q

Trombose de Veia Renal

  • Clínica
  • Causas
A
  • Clínica: Dor lombar, hematúria, proteinúria, varicocele à esquerda
  • Causas: Glomerulopatia Membranosa, GN mesangiocapilar e amiloidose
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12
Q

Sd Nefrótica: Lesão mínima

  • Perfil de paciente
  • Histopatológico
  • Associação
  • Tratamento
A
  • Perfil de paciente: Crianças 1-8 anos
  • Histopatológico: ME (Fusão e retração dos processos podocitários
  • Associação: AINE e Linfoma de Hodgkin
  • Tratamento: Corticoterapia (respostra dramática)
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13
Q

Sd Nefrótica: Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS)

  • Perfil de paciente
  • Histopatológico: MO, IF e ME
  • Clínica
A
  • Perfil de paciente: adultos, principalmente negros
  • Histopatológico:
    • ​MO: Lesão focal (Esclerose < 50% dos glomérulos) e segmentar (partes das alças de cada glomérulo)
    • IF: Ausência de depósitos imunes
    • ME: Fusão dos processsos podocitários
  • Clínica: Sd nefrótica + HAS
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14
Q

Sd nefrótica: Glomerulopatia membranosa

  • Perfil de pacientes
  • Histopatológico
  • Associação
A
  • Perfil de pacientes: 2ª em adultos e 1ª em brancos
  • Histopatológico: MO (espessamento difuso da membrana basal); ME (depósitos elétron-densos subepiteliais)
  • Associação:
    • (1) Neoplasias sólidas (pesquisar se > 50 anos);
    • (2) Medicamentos (captopril, sais de ouro e D-penicilamina)
    • (3) Hepatite B
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15
Q

Sd nefrótica: GN mesangiocapilar ou membranoproliferativa

  • Clínica
  • Histopatológico
  • Associação
A
  • Clínica: Sd nefrótica + Sd nefrítica (Hematúria + ↓complemento)
  • Histopatológico: MO (duplicação da membrana basal - sinal do duplo contorno); IF (depósitos imune e de complemento)
  • Associação: Hepatite C
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16
Q

GNRP

  • Causas
  • Histopatológico
  • Tratamento
A
  • Causas:
    • ​Tipo I: IF linear+ Anti-MBG+: Doença de Goodpasture ou GN anti-MBG idiopática
    • Tipo II: IF granular + ↓complemento: GNPE ou LES
    • Tipo III: IF sem depósitos + ANCA+: Granulomatose de Wegener (C-ANCA) ou Poliangeíte microscópica (P-ANCA)
  • Histopatológico: Crescentes > 50% dos glomérulos
  • Tratamento: Pulsoterapia corticoide + imunossupressor. Na doença de Goodpasture, acrescenta-se a plasmaférese
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17
Q

SHU - Sd Hemolítico Urêmica

  • Tríade
  • Gatilho
  • Diagnóstico diferencial
  • Tratamento
A
  • Tríade: Plaquetopenia + Hemólise microangiopática + IRA
  • Gatilho: Infecção intestinal pela E. coli O157:H7
  • Diagnóstico diferencial: (1) PTT (mulher, velha, febre, neurosintomas), (2) PTI (só plaquetopenia); (3) Henoch-Schönlein (púpura sem plaquetopenia)
  • Tratamento: Suporte
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18
Q

Características de uma Sd Tubulointersticial

A
  • Proteinúria < 1g
  • Alteração de concentração urinária
  • Alteração de acidificação urinária
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19
Q

Tipos de NTA

A
  • Oligúrica:↑ FENa+ > 1% (> 40 mEq/L) e ddx com IRA pré-renal
  • Não-oligúrica: Aminoglicosídeos, Anfo B, Leptospirose e contraste
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20
Q

Causas de NTA

A
  • Isquemia: Sepse, choque e pós-operatório
  • Citotoxina direta: Aminoglicosídeo e cisplatina
  • Vasoconstrição: Ciclosporina e contraste iodado
  • Pigmentos: Mio e hemoglobinas
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21
Q

Prevenção NTA

A
  • Hidratação
  • Manter PA
  • Evitar drogas nefrotóxicas
  • Exame contrastado: HCO3, N-acetilcisteína e hidratação pré e pós
  • Rabdomiólise: Hidratação, HCO3 e manitol (Forçar diurese)
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22
Q

NIA (Nefrite intersticial Aguda)

  • Patogênese
  • Clínica
  • Laboratório
  • Tratamento
A
  • Patogênese: Inflamação por leucócitos. Na alérgica, eosinófilos.
  • Clínica: Febre + dor lombar + IRA oligúrica + Sinal de alergia
  • Laboratório: Eosinofilúria, cilindros leucocitários e FENa+ > 1%
  • Tratamento: Prednisona 1 mg/kg por 2 semanas; trocar medicamento causador; diálise se necessária
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23
Q

Principais causas de NIA

A

ABCDErre

  • AINE
  • Betalactâmico
  • Convulsivante (Fenitoína)
  • Diurético
  • Rifampicina
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24
Q

Nefrite intersticial crônica

  • Lesão
  • Causas
  • Tratamento
A
  • Lesão: Fibrose + atrofia tubular + perda de néfrons
  • Causas: Analgésicos, Anemia falciforme, obstrução, Sjögren, nefrocalcinose, Tb renal
  • Tratamento: Não há
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25
Q

Achados NIC

A
  • IRC com muita sd urêmica para o Clearance de Cr
  • Anemia por ↓EPO
  • Acidose metabólica por ↓ amônia pelo túbulo
  • Poliúria por DI nefrogênico
  • HAS por nefrite crônica
  • Distúrbio tubular específico
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26
Q

Necrose de papila

  • Urografia excretora
  • Clínica
  • Causas
  • Tratamento
A
  • Urografia excretora: sombras em anel
  • Clínica: cólica renal, febre, hematúria, proteinúria e infecção
  • Causas: PHODA (Pielonefrite, HbS, obstrução, DM, analgésicos, alcoolismo)
  • Tratamento: ATB + tratar causa base
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27
Q

Síndrome de Fanconi

  • Definição
  • Laboratório
  • Causa
  • Tratamento
A
  • Definição: Ins. tubular proximal + ↓ vit D
  • Laboratório: Glicosúria, aminoacidúria, hiperuricosúria, hiperfosfatúria, hiperfosfatemia e ATR tipo II
  • Causa: Mieloma múltiplo ou idiopático
  • Tratamento: Repor PO4, calcitriol e K+
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28
Q

Sd de Bartter

  • Definição
  • Laboratório
  • Causa
  • Tratamento
A
  • Definição: inatividade da Na-K-2Cl no ramo ascendente
  • Laboratório: ↓osmolaridade medular; ↓ Na+, K+, Cl- e Ca++ (Hipocalemia, hipovolemia e nefrolitíase); ↑PGE e PA normal com ↑renina
  • Causa: genética (< 6 anos); “intoxicação por furosemida”
  • Tratamento: AINE (↑PGE) + Espironolactona (↑K+)
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29
Q

Síndrome de Gitelman

  • Definição
  • Laboratório
  • Causa
  • Tratamento
A
  • Definição: Inatividade da Na-Cl (mais leve quer Bartter)
  • Laboratório: Alcalose metabólica + ↓K+ + ↓Mg++
  • Causa: Genética (crianças > 6 anos); “Intoxicação por tiazídicos”
  • Tratamento: Repor K+ e Mg++
30
Q

DI nefrogênico

  • Definição
  • Clínica
  • Causas
  • Tratamento
A
  • Definição: Resistência ao ADH
  • Clínica: Poliúria aquosa após restrição hídrica e a vasopressina
  • Causas: Ligada ao X; lítio; Sjögren; ↓K+ e ↓Ca+
  • Tratamento: Tiazídico
31
Q

Sd de Liddle

  • Definição
  • Laboratório
  • Tratamento
A
  • Definição: ↑Sensibilidade à Aldosterona (Pseudohiperaldo)
  • Laboratório: ↓aldosterona + Acidose metabólica + ↓K+
  • Tratamento: Amilorida + Triantereno

Obs: Espironolactona é inútil, pois canal é independente da aldosterona

32
Q

Acidose tubular renal tipo I

  • Definição
  • Achados
  • Associação
  • Tratamento
A
  • Definição: Incapacidade de secretar o H+
  • Achados: pH > 5,5; ÂnioGap urinário positivo; ↓K+e HCO3 < 10
  • Associação: Sjögren, ARe nefrocalcinose
  • Tratamento: Repor K+ VO dose baixa
33
Q

Acidose tubular tipo II

  • Definição
  • Achados
  • Associação
  • Tratamento
A
  • Definição: ↓Reabsorção de HCO3 no túbulo proximal (novo limiar)
  • Achados: pH < 5,5; ÂnioGap urinário negativo; ↓K+; HCO3 > 15
  • Associação: Fanconi, intoxicação com acetazolamida
  • Tratamento: Repor K+ VO dose alta
34
Q

Acidose tubular tipo IV

  • Definição
  • Achados
  • Associação
A
  • Definição: Hiperaldosteronismo
  • Achados: pH < 5,5; ÂnioGap urinário positivo; ↑K+
  • Associação: Ins. suprarrenal, DM, HbS, nefrite crônica
35
Q

Sobre as acidoses tubulares renais

  • Única com pH > 5,5
  • Única com ÂnioGap urinário negativo
  • Única com Hipercalemia
A
  • Única com pH > 5,5: ATR tipo I
  • Única com ÂnioGap urinário negativo: ATR tipo II
  • Única com Hipercalemia: ATR tipo IV
36
Q

Lesão Renal Aguda: Definição Laboratorial KDIGO

A
  • ↑0,3 ou 50% da Cr em 48h
  • ↑≥ 1,5x na Cr em 7 dias
  • Diurese < 0,5 mL/Kg/h em > 6h
37
Q

Causas de Lesão Renal Aguda

  • Mais comum
  • Intrínsecas (45%)
  • Com FENa+ elevado
  • Com FENa+ baixo
A
  • Mais comum: Pré-renão (hipofluxo) com 50% dos casos
  • Intrínsecas (45%): NTA, NIA e GN primária
  • Com FENa+ elevado: Diuréticos, ins. adrenal, nefropatia perdedora de sal
  • Com FENa+ baixo: IRA pré-renal, contraste, pós-renal e rabdomiólise
38
Q

Lesão renal aguda: Cilindros x causas

  • Cilindros hialinos
  • Cilindros granulosos
  • Cilindros eosinofílicos
  • Cilindros marrons/pigmentados
A
  • Cilindros hialinos: Pré-renal
  • Cilindros granulosos: NTA
  • Cilindros eosinofílicos: NIA somente
  • Cilindros marrons/pigmentados: Rabdomiólise
39
Q

Indicações de Diálise de urgência na LSA

A
  • Refratariedade ao tratamento clínico: Hipervolemia, hipercalemia e acidose metabólica
  • Uremia franca: encefalopatia, pericardite e hemorragia
40
Q

Definição de Doença Renal Crônica

A
  • Anormalidade estrutural/funcional ≥ 3 meses
  • TFG < 60 mL/min/1,73 m²
  • Albuminúria > 30 mg/dia
41
Q

Achados que diferenciam DRC de LRA

A
  • Distúrbios hidroeletrolíticos: ↓Na+
  • Endocrinopatias: ↑PTH e ↓Vit D
  • Anemia multifatorial: ↓EPO, ↓meia-vida hemácia, ↓Folato/b12, toxicidade medular
  • Perda da relação córticomedular na USG
42
Q

DRC com rins de tamanho normal ou aumentado

A
  • DM / HIV
  • Amiloidose e mieloma múltiplo
  • Nefropatia obstrutiva crônica / Rins policísticos
  • Anemia Falciforme / Esclerodermia
43
Q

DRC: Causas

  • Principais
  • Com hipercalcemia
  • Com hipocalemia
  • De morte
A
  • Principais: HAS, DM e GN primárias
  • Com hipercalcemia: Erro ou Hiperpara 3ª
  • Com hipocalemia: Leptospirose, aminoglicosídeos, Anfo B, nefroesclerose, hipertensiva maligna
  • De morte: Doença coronariana
44
Q

Classificação DRC

  • pela TGF
  • pela albumina
A

TGF

  • G1: ≥ 90 mL/min/1,73m²
  • G2: ≥ 60 mL/min/1,73m²
  • G3: ≥ 30 (G3a ≥45; G3b ≥ 30) mL/min/1,73m²
  • G4: ≥ 15 mL/min/1,73m²
  • G5: < 15 mL/min/1,73m²

Albumina

  • A1: < 30 mg/dia
  • A2: 30-300 mg/dia
  • A3: > 300 mg/dia
45
Q

2 principais complicações DRC

A
  • Anemia
  • Osteodistrofia Renal (Hiperpara 2º)
46
Q

Anemia no DRC

  • Causa
  • Tratamento
  • Alvos
A
  • Causa: Multifatorial
  • Tratamento: Ferro + EPO 3x/sem
  • Alvos: 10-12 g/dL
47
Q

Osteodistrofia Renal na DRC

  • Laboratório
  • Raio-x
  • Tratamento
A
  • Laboratório: PTH > 450; PO4> 6,5 e ↑FA
  • Raio-x: (1) Reabsorção subperiosteal de falanges (Patognomônico); (2) crânio em “sal e pimenta”; (3) Coluna vertebral em “Rugger Jersey - ≡”; (4) Osteoclastoma
  • Tratamento: (1) Restrição PO4 < 800; (2) Quelantes PO4 (CaCO3; sevelamer, Lanthanum); (3) Calciomimético (Cinacalcet); (4) Vit D (Se ↓Vit D e PO4 normal)
48
Q

Tratamento inespecífico DRC

A
  • Restrição proteica: <0,8 g/kg/dia em DM ou G4-5
  • Restrição Salina: < 2 g/dia
  • Controle da PA: < 140/90 mmHg ou < 130/80 se proteinúria > 1 g/dia (IECA ou BRA)
  • Controle proteinúria: < 0,5-1 g/dia (IECA ou BRA)
  • Outros: Controle glicemia, dislipidemia e cessação tabagismo
  • Se G4: Dieta hipocalêmica; preparar diálise; instalação de fístula AV (Cr > 4 ou Clcr < 25)
  • Se G5: Diálise
49
Q

Fístula AV na DRC

  • Recomendações
  • Complicações
A
  • Recomendações: MS não dominante; a. radial com v. cefálica; aguardar 1-3 meses para maturação
  • Complicações: (1) Não maturação; (2) estenose do componente venoso proximal
50
Q

Transplante na DRC

  • Indicações
  • Contraindicações
A
  • Indicações: (1) Diálise ou TFG < 10; (2) TFG < 15 se < 18 anos ou DM não insulinodependente
  • Contraindicações: (1) Expectativa de vida < 5 anos; (2) Câncer; (3) Infecção Ativa incurável (HIV/Hepatite); (4) Psicose grave; (5) Drogadição
51
Q

Diálise na DRC

  • Indicações de Diálise peritoneal
  • Sd do 1º ano
  • Distúrbio mais comum pós-HD
  • Manifestações revertidas pela diálise
A
  • Indicações de Diálise peritoneal: (1) Crianças; (2) acesso limitado; (3) ↓Tolerância à HD
  • Sd do 1º ano: Reação de hipersensibilidade em dialíticos
  • Distúrbio mais comum pós-HD: ↓K+
  • Manifestações revertidas pela diálise: são as indicações de diálise de urgência
52
Q

Manifestações não revertidas pela diálise

A
  • Anemia, osteodistrofia, aterosclerose e dislipidemia
  • Imunossupressão
  • Desnutrição
  • Prurido
53
Q

Causas de Hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L)

  • Hiperosmolar
  • Iso-osmolar
  • Hipo-osmolares
  • Especiais
A
  • Hiperosmolares: Hiperglicemia ( Cada ↑100 mg/dL de glicose, ↓1,6 mEq/L de Na+)
  • Iso-osmolares: Hiperlipidemia/hipoproteinemia (Na+ normal, aparelho lê errado)
  • Hipo-osmolares: (1) Hipervolêmica (ICC, cirrose, ins renal); (2) Hipovolêmicas; (3) Euvolêmica (SIADH, hipotireoidismo, ins. adrenal)
  • Especiais: Muita água (polidipsia, desnutrição…)
54
Q

Tratamento da Hiponatremia

  • Hipovolêmica
  • Euvolêmica
  • Hipervolêmica
  • Meta de reposição
  • Complicação da ↑reposição
A
  • Hipovolêmica: SF 0,9%
  • Euvolêmica: Restrição hídrica; diurético de alça; Vaptans (Refratários)
  • Hipervolêmica: Hormônio, restrição hídrica, diuréticos, vaptans
  • Meta: 3 mEq/L em 3h e 9 mEq/L em 21h
  • Complicação: Mielinólise pontina (Desmielização osmótica)
55
Q

Causas de Hipocalemia (K+ < 3,5)

A
  • Entrada nas células: insulina, adrenalia (ß2), hipertireoidismo
  • Perda TGI: diarreia, fístulas e ileostomias
  • Perda Renal: alteração tubulointersticial, alcalose metabólica (Vômitos), ↓Mg
  • Pós-operatório: Estresse (Adrenalina), diuréticos, alcalose, perdas TGI
56
Q

Clínica da Hipocalemia (K+ < 3,5)

A
  • Fraqueza muscular, risco de rabdomiólise
  • Íleo metabólico
  • Coração: Extrassístoles e taquiarritmias. PCR por FV
57
Q

ECG na hipocalemia

A
  • Onda T plana e duração aumentada
  • Aumento da Onda U
  • Onda U > T
  • Desaparecimento onda T + Onda U proeminente
  • Onda P apiculada e alta
  • Alargamento QRS
58
Q

Tratamento Hipocalemia

  • Dose VO
  • Indicações de K+ IV
  • Causas de refratariedade à reposição de K+
A
  • Dose VO: 40-80 mEq/L (3-6g) + necessidade diária (3-7g)
  • Indicações: (1) Intolerância gastrointestinal; (2) Perdas TGI; (3) ↓K+ < 3 mEq/L
  • Se refratáriedade: (1) Reposição inadequada; (2) Perdas acentuadas; (3) Hipomagnesemia 4
59
Q

Hipercalemia (K+> 5,5)

  • Causas
  • Clínica
A
  • Causas:
    • ​Saída das células: hiperosmolaridade, exercício, acidose, rabdomiólise…
    • Retenção renal: IRA (principal), DRC, acidose, ↓Aldosterona
  • Clínica: (1) Assintomáticos; (2) Bloqueio e bradiarritmias; (3) PCR por assistolia ou Fv
60
Q

ECG na hipercalemia (indicado se K+> 6)

A
  • Onda T alta e apiculada, ↓QT
  • Achatamento onda P
  • Alargamento QRS (Onda sinusoidal)
  • Desaparecimento onda P (Ritmo sinoventricular)

Dica: A onda T acompanha os níveis de K+

61
Q

Tratamento Hipercalemia além de corrigir o fator desencadeante…

  • ECG anormal
  • ECG normal
  • Refratária
A
  • ECG anormal: Gluconato de Ca++ (Estabiliza a membrana, não ↓K+)
  • ECG normal:
    • ​Temporárias: glicoinsulinoterapia, nebulização ß, bicarbonato
    • Definitivas: Diurético de alça e/ou resina de troca
  • Refratária: Diálise
62
Q

Valores normais de uma gasometria

  • pH
  • HCO3-
  • pCO2
A
  • pH: 7,35-7,45
  • HCO3-: 22-26 mEq/L
  • pCO2: 35-45 mmHg
63
Q

Como se caracteriza os 4 distúrbios acidobásicos puros

  • Acidose metabólica
  • Acidose respiratória
  • Alcalose metabólica
  • Alcalose respiratória
A
  • Acidose metabólica: ↓pH, ↓HCO3-
  • Acidose respiratória: ↓pH, ↑pCO2
  • Alcalose metabólica: ↑pH, ↑HCO3-
  • Alcalose respiratória: ↑pH, ↓pCO2
64
Q

Resposta compensatória esperada

  • Acidose metabólica
  • Acidose respiratória
  • Alcalose metabólica
  • Alcalose respiratória
A
  • Acidose metabólica: PCO2 esperada = 1,5 xHCO3- + 8 ± 2
  • Acidose respiratória
    • ​Aguda:
  • Alcalose metabólica
  • Alcalose respiratória
65
Q

Causas de acidose metabólica

A
  • ↑ânionGap: Acidose láctica; cetoacidose; ins renal grave(↑íons sulfato); intoxicação (↑Gap osmolar)
  • ÂnionGap normal: Hiperclorêmicas, com perda de HCO3-; Perdas digestivas e renais
66
Q

Tratamento da acidose metabólica

A
  • ↑ÂnioGap: não repor bases
  • Demais: repor bases
67
Q

Complicações da reposição de bicarbonato nas acidoses

A
  • EAP
  • Hipernatremia
  • Convulsões e tetania (pacientes hipocalêmicos)
  • ↓pH intracelular (hipoperfusão tecidual)
  • Acidose liquórica paradoxal: torpor e coma
68
Q

Acidose respiratória

  • Causas
  • Tratamento
A
  • Causas
    • ​Obstrução VA: DPOC/Asma
    • ↓Drive respiratório: distúrbios de musculatura respiratória
    • Alteração de mecânica pulmonar: Cifoescoliose
  • Tratamento: IOT + Ventilação mecânica
69
Q

Causas de Alcalose Metabólica

A
  • ↓ Volume (responde ao Cl-)
    • Extrarrenal (Clur < 20): Vômitos, Sd Zollinger-Ellison
    • Renal (Cler > 20): Diuréticos, Sd Batter/Gilterman
  • Volume Normal (Não responde ao Cl-)
    • Extrarrenal: Reposição de NaHCO3-, citrato, acetato..
    • Renal: ↑Aldosterona; Sd de Liddle; Cushing..
70
Q

Tratamento da Alcalose metabólica

A
  • ↓Volume: SF 0,9% + KCl
  • Volume normal: Tratar a causa
71
Q

Alcalose respiratória

  • Causas
  • Clínica
  • Tratamento
A
  • Causas: Taquipneia, ins hepática, sepse Gram-negativos…
  • Clínica: Vasoconstrição cerebral, tetania (piora a hipocalemia)
  • Tratamento: Voltado para causa

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