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Bases médicas > Nefrología > Flashcards

Nefrología Flashcards

1
Q

¿Como estarán las cetonas en orina de un paciente con cetoacidosis diabética?

A

Bajas (CA se detecta en sangre)

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2
Q

¿La glucosuria siempre es patólogica?

A

Si, salvo en embarazo

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3
Q

¿Como estará la proteinuria de un paciente con enfermedad de cadenas livianas o mieloma múltiple?

A

Baja, pues solo detecta albúmina (se necesita albuminuria 24 horas)

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4
Q

¿Es la hematuria siempre patológica?

A

No, puede ser por sonda Foley o por ejercicio intenso el mismo dia

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5
Q

¿Que forma parte del examen de orina completo?

A

Fisico/quimico y sedimento urinario

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6
Q

¿Que forma parte del fisico/quimico de la orina completa?

A

Eritrocitos/Hb
Leucocitos
Nitritos
Cetonas
Glucosa
Proteinas
Urobilinógeno
Bilirubina
pH
Densidad

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7
Q

¿Que forma parte del sedimento urinario de la orina completa?

A

GR
GB

Cilindros hialinos (normal)
Cilindros granulosos
Cilindros céreos
Cilindros hemáticos

Células epiteliales
Bacterias
Levadura

Cirstales uratos/fosfatos/oxalato de Calcio/Ácido úrico

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8
Q

¿Que parámetros se alteran en el examen de orina completo (tanto físico-quimico como sedimento) ante una ITU?

A

Bacterias altas
Nitritos
Leucocitos
pH alcalino

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9
Q

¿Cómo sabemos si un examen de orina completo está bien tomado?

A

Porque en el sedimento urinario hay abundantes células epiteliales

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10
Q

¿Ante que estímulos se secreta Aldosterona?

A

Angiotensina (RAA) e hiperkalemia

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11
Q

¿Es patológico encontrarse con cristales en el examen de orina completa?

A

No, pero si en clinica/historia de cálculos renales

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12
Q

¿Cómo va a estar el pH de orina en caso de una ITU?

A

Alcalino (7.0)

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13
Q

¿Cuál es el pH normal de orina?

A

5.0 (ácido)

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14
Q

¿Que es la piuria aséptica?

A

Presencia de abundantes piocitos (GB muertos) en ausencia de infección (pH ácido, sin nitritos ni bacterias)

Se debe al uso reciente de ATM o nefropatía por ácido urico

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15
Q

¿Que tipos de hematuria existen?

A

Urológica (via urinaria) o glomerular

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16
Q

Características de una hematuria glomerular

A
  • Acantocitos (GR dismorficos)
  • Cilindros hemáticos
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17
Q

Causas más comunes de piuria aséptica

A

Uso reciente de ATM
Nefropatía por ácido úrico

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18
Q

¿A quién se deriva ante una hematuria con GR isomorficos?

A

Urólogo

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19
Q

¿A quién se deriva ante una hematuria con GR acantocitos?

A

Control periódica (aislado)
Nefrólogo (repetido)

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20
Q

¿Siempre es necesario hacer un urocultivo para empezar terapia ATM?

A

No, se empieza si hay presencia de nitritos

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21
Q

¿Cuando se considera hipotónico el plasma?

A

< 275 mmOsm/Kg

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22
Q

¿Cuando se considera isotónico el plasma?

A

275-295 mmOsm/Kg

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23
Q

¿Cuando se considera isotónico el plasma?

A

275-295 mmOsm/Kg

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24
Q

¿Cuando se considera hipertónico el plasma?

A

> 295 mmOsm/Kg

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25
Q

¿Que sucede con el VEC, VIC y osmolaridad sanguínea al aplicar una solución isotónica?

A

VEC: Aumenta
VIC: Normal
Osmolaridad: Normal

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26
Q

¿Que sucede con el VEC, VIC y osmolaridad sanguínea al aplicar una solución hipertónica?

A

VEC: Aumenta
VIC: Disminuye
Osmolaridad: Aumenta

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27
Q

¿Que sucede con el VEC, VIC y osmolaridad sanguínea al aplicar una solución hipotónica?

A

VEC: Aumenta
VIC: Aumenta
Osmolaridad: Disminuye

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28
Q

¿Cuál es la concentración plasmática de H+ y su distribución VEC/VIC?

A

40 nanomoles/L
Igual, por lo que se puede medir el extracelular

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29
Q

¿pH sanguíneo?

A

7.4 +-0.05

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30
Q

¿Que moléculas son buffers del pH sanguíneo?

A

Proteínas (Hb)
Fosfatos (orina)
Hueso
Bicarbonato (+ importante)

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31
Q

¿Cómo actúan los fosfatos como buffer?

A

Se encuentra en la orina. Ante un exceso de H+, permite unir varios de estos consigo mismo, pudiendo eliminar muchos H+ sin alterar el pH (pH urinario no puede ser < a 4.5)

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32
Q

¿Que célula y por que mecanismo se excreta el HCO3- de la orina?

A

Célula intercalada beta. Por medio de un antiportador CL- (entra) HCO3- (sale)

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33
Q

¿Dónde se reabsorbe el HCO3-?

A

TCP

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34
Q

¿Cómo regula el ácido-base el riñon?

A

1) Reabsorción de HCO3- en TCP
2) Acidez titulable
3) Excreción de amonio

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35
Q

¿Límites de compensación de CO2 en alteraciones ácido-base metabólicas?

A

10 mmHg CO2 (acidosis metabólicas)
55 mmHg (alcalosis metabólica)

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36
Q

¿Existe la sobrecompensación en trastornos ácido-base?

A

No, existen los trastornos mixtos (2 simultáneos) que puede ser aditivos u opuestos (simulan pH normal)

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37
Q

¿Cómo se si es un trastorno primario o mixto ácido-base?

A

Si es que existe una compensación inadecuada

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38
Q

¿Que es el anion gap?

A

Equilibrio cnstante entre cationes y aniones en el cuerpo

[Na] - ([HCO3-]+[Cl-])

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39
Q

¿Tipos de alteraciones del anion gap?

A

Carga ácida: Aumentan aniones no medidos

Carga de HCl: Aumenta cloruro

En ambas disminuye HCO3-, produciéndose acidosis metabólica

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40
Q

¿Valor normal de AG?

A

10-12 meQ/L

AJUSTAR POR ALBÚMINA (1 gr menos de albúmina = 2.5 meQ/L)

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41
Q

¿El AG es siempre constante?

A

No, hay que ajustar por albúmina (1 gr menos de albúmina = 2.5 meQ/L)

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42
Q

¿Que es el concepto de reciprocidad?

A

En acidosis metabólica con AG aumentado (ácidos orgánicos), lo que sube el AG debería ser lo que baja el HCO3- (1:1)

ΔAG/ΔHCO3-

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43
Q

¿Que trastorno ácido-base te da la diarrea y por que?

A

Acidosis metabólica, por pérdida de HCO3-

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44
Q

¿Que trastorno ácido-base te dan los vómitos y por que?

A

Alcalosis metabólica, por pérdida de HCl, no llega HCl al colector, no se puede hacer el intercambio en la célula intercalada beta por HCO3- y este último no se puede excretar, acumulándose en el cuerpo

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45
Q

¿Causas de acidosis metabólica con AG aumentado?

A

Ingesta de toxinas (AAS, Metanol)

Generación de ácidos (acidosis láctica, cetoacidosis diabética)

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46
Q

¿Cómo es la clínica de una acidosis metabólica?

A

Tipo shock (y respiración de Kussmaul)

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47
Q

¿Causas de alcalosis metabólica?

A

1) Pérdida de H+ (vómitos, diuréticos, hiperaldosteronismo, hipokalemia)
2) Administración excesiva de HCO3-
3) Alcalosis por contracción (hipokalemia)

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48
Q

¿Mecanismos de mantención de una alcalosis metabólica?

A

1) Menor VEC (RAA -> Aldosterona -> Hipokalemia -> Entrada H+ a célula)
2) Depleción Cl- (no puede intercambiar célula intercalada beta por HCO3-, acumulándose esté último)
4) Hipokalemia

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49
Q

¿Cómo se clasifican las alcalosis metabólicas?

A

Cl- urinario alto (> 20): Hipokalemia (hiperaldosteronismo, cushing)

Cl- urinario bajo (<10): Pérdidas de cloro; vómitos, diuréticos

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50
Q

¿Cilindros de enfermedad crónica?

A

Cilindros céreos

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51
Q

¿Enfermedades renales con examen de orina limpio?

A

Nefropatia isquemica/obstructiva/por medio de contraste
Nefritis intersticial

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52
Q

¿Tipo de proteina en los cilindros hialinos?

A

Tamm-Horfsmann (es normal que aparezca?

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53
Q

¿Que pasa si tienes una hematuria con GR dismorficos?

A

Urólogo (no son acantocitos)

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54
Q

¿Que puede ocurrir ante una hematuria urológica con densidad urinaria alta?

A

Puede ocurrir dismorfia de los GR (NO acantocitos, que sería hematuria glomerular)

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55
Q

¿Puedes ver O2 y CO2 en GSV?

A

No, solo en GSA

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56
Q

¿Que ves en GSV?

A

pH y HCO3-

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57
Q

¿Mediante que mecanismo el riñon contribuye a mantener la osmolalidad del líquido extracelular?

A

Mediante la excreción de agua (NO NaCl, ese regula el volumen, no la osmolalidad)

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58
Q

¿El Na se bota isosmóticamente?

A

Si, el agua sigue a la sal, por lo que el riñon al botar la sal regula el volumen extracelular

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59
Q

¿Que etiología de hiponatremia tiene un elevado riesgo de sobrecorreción al ser tratada?

A

Hipovolemia secundaria a diarrea (resolución de la hipovolemia), pues al aportarle suero, la ADH se va a apagar, va a botar rápidamente el exceso de agua

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60
Q

¿Cómo saber si estoy sobrecorrigiendo una hiponatremia?

A

Por aumento de la osmolaridad (Na) y diuresis

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61
Q

¿Que tipo de pacientes tienen mayor riesgo de sd. de diesmielinización osmotica ante una sobrecorreción de hiponatremia?

A

Pacientes crónicos (hiponatremia < 105, hipokalemia, alcholismo, malnutrición, enfermedad hepática avanzada)

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62
Q

¿Que es más grave, deshidratación o hipernatremia?

A

Deshidratación (shock + hipoperfusión tisular). Hipernatremia igual es grave, solo que la deshidratación va a matar más rápido

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63
Q

¿Por que a un paciente con hipoperfusión y shock no se le administra agua por sonda enteral?

A

Por que el agua tendria a irse al intracelular, no al intravascular que es dónde más se necesita por el shock

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64
Q

¿A que es directamente proporcional el efecto natriurético de los diuréticos?

A

A la concentración alcanzada. Recordar que estos compiten con otros fármacos por la albúmina

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65
Q

¿Afectan el VEC los diuréticos?

A

Lo disminuyen, pero después se reabsorbe más Na+/H2O y se vuelve a restaurar el VEC

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66
Q

¿Que diuréticos son osmóticos (por filtración)?

A

iSGLT2 (inhibe canal de glucosa)
Manitol (polisacárido no-reabsorbible)

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67
Q

¿En que caso especifico se usa el manitol?

A

Edema cerebral con NORMOFUNCIÓN RENAL

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67
Q

Indicaciones acetazolamida

A

Edema + alcalosis metabólica (inhibe anhidrasa carbónica del lumen, excretando HCO3-)

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67
Q

¿Que es la acetazolamida?

A

Inhibe la anhidrasa carbónica en el lumen del TCP, excretando HCO3-

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68
Q

¿Electrolitos afectados con diuréticos de asa?

A

Hiponatremia/Hipernatremia
Hipocloremia
Hipokalemia
Hipocalcemia/hipomagnesemia

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69
Q

¿La furosemida da hipo o hipernatremia?

A

Hiponatremia, pero en pacientes restringidos de agua puede dar hiperntremia (pues bota más agua que Na+)

Por eso se puede usar para corregir hiponatremia (aunque suene paradójico)

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70
Q

¿RAM de diuréticos de asa?

A

Ortostatismo (contracción VEC)

Hiperuricemia (aumenta reabsorción de urea en el TCP)

Alcalosis metabólica

Ototoxicidad (junto a aminoglicósidos). Reversible
**
Alergia a sulfas**

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71
Q

¿RAM de tiazidas?

A

Hiponatremia

Hipokalemia

Hipercalcemia

Hiperuricemia

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72
Q

¿En que enfermedad es útil el uso de tiazidas?

A

Litiasis cálcica, pues saca Ca+2 del TCD (Al bloquear NCC, impide ingreso de Na/Cl a la célula, lo que la hiperpolariza y favorece entrada de Ca a ella [ojo hipercalcemia])

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73
Q

¿En que enfermedad están contraindicados los diuréticos de asa y tiazdicos?

A

Gota (hiperuricemia)

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74
Q

¿Que es la metazolona?

A

Análogo de tiazidas. Mayor potencia diurética que hidroclorotiazida

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75
Q

¿RAM de ahorradores de K+?

A

Hiperkalemia

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76
Q

¿En que se diferencia eplerona de espironolactona?

A

No tiene sus RAMS (hiperkalemia)

Mayor efecto cardioprotector que espironolactona

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77
Q

¿Que fármaco(s) tienen efecto cardioprotector?

A

Eplerona/espironolactona (impiden remodelamiento de VI)

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78
Q

¿Que visualizamos con un aumento de la relación BUN/Creatinina?

A

AKI pre-renal

Tratamiento diuético MUY AGRESIVO (furosemida)

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79
Q

¿Cuál es el peligro de las “sales dietéticas”?

A

Son KCL en vez de NaCl (y, al combinar con IECAS y/o Espironolactona/Eplerona, producen fácilmente hiperkalemia)

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80
Q

¿Que diurético se da en expansión del VEC con enfásis del intravascular?

A

Furosemida/Hidroclorotiazida

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81
Q

¿Que diurético se da en expansión del VEC con enfásis del intersticio (ascitis)?

A

Bloqueadores de Aldosterona (Eplerona/Espironolactona)

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82
Q

¿Ante que estímulos se secreta la ADH principalmente?

A

Hipernatremia

Hipotensión (angiotensina-II)

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83
Q

¿Valor normal de la natremia?

A

135-145 meq/L

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84
Q

Causa xd de hiponatremia

A

Hipotiroidismo

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85
Q

Principales causas de ERC

A

DM tipo I/II
HTA (nefroesclerosis)

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86
Q

¿Clínica de ERC?

A

Ninguna (por eso lo principal es la prevención) hasta que está MUY avanzada (sd. urémico) con Crea > 10

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87
Q

¿Cuando se puede afirmar que un examen de orina está alterado?

A

Dos muestras anómalas (proteinuria, hematuria, etc) separadas por un par de semanas

88
Q

Causas de hematuria glomerular:

A

1) Sistémica: Glomerulopatías secundarias (GN infecciosa, LES, SHU)
2) Local: Glomerulopatías primarias (Nefroatía por IgA)

89
Q

¿Que altera el embarazo en el examen de orina?

A

Proteinuria

90
Q

¿Que altera el ejercicio en el examen de orina?

A

Proteinuria y hematuria

91
Q

¿Como se puede prevenir la ERC?

A

Evitar nefrotóxicos (AINES)
Dieta normoproteica e hiposódica
Control periódico
Prevenir DM, HTA, hiperplasia protstática benigna, enfermedad cardiovascular, uropatía obstructiva (control metabólico) e ITU alta

92
Q

¿Principal causa de muerte de pacientes con ERC?

A

Enfermedad cardiovascular (estado pro-inflamatorio crónico y precipitado de cristales)

93
Q

¿Como está la VFG y la creatinina de un adulto mayor?

A

1) VFG: Disminuye 1 ml/año a partir de los 50 (ej: Am de 80 tendrá 50 ml/min)
2) Crea: Se mantiene (si bien disminuye VFG, aumenta sarcopenia, equilibrandose en plasma)

Por eso se usa cistatina en AM!

94
Q

¿Cuando se usa cistatina en vez de creatinina?

A

AM
Amputados/Fisicoculturistas
Desnutrición/Trastornos alimentarios/IMC altos

95
Q

¿Signo de ERC a la ecografía?

A

Aumento de la ecogenicidad (corteza renal blanca) al compararla con la del hígado (que debería ser blanca)

Presencia de vía urinaria (normalmente NO debería estar)

Presencia de malformaciones/litiasis

96
Q

¿Como controlar la uropatía obstructiva?

A

Control metabólico

97
Q

¿Cual es el principal FR para litiasis por oxalatos de Ca+2?

A

Cirugías bariatricas (por colelitiasis)

98
Q

¿Tratamiento ERC 90-50 ml/min?

A

Identificar y tratar etiologia (ITU, DM, HTA, cirugia bratrica, sd. metabólico)

99
Q

En una ecografia, ¿como debría estar la via urinaria?

A

Ausente (si está, está DILATADA)

100
Q

¿Que sucede en una ERC entre 50-30 ml/min?

A

1) Disminuye capacidad de excreción de H+
2) Disminuye EPO (afectación parénquima renal)
3) Estimulo PTH
4) Disminuye Vit. D
5) Se mantiene equilibrio iónico

101
Q

¿Tratamiento ERC 50-30 ml/min?

A

Restringuir P en dieta (por PTH)
Evitar AKIs por diuréticos excsivos
Tomar PTH, vit D, calcemia y GSV (HCO3-)

102
Q

¿Que sucede en una ERC de 30 ml/min para abajo?

A

Edema
Hiperkalemia (DM)
Acentuación síntomas existentes (hiperfosfemia, hipocalcemia)
Complicaciones farmacológicas (acumulación de este por < VFG)

103
Q

¿Por que se tienen que ajustar los fármacos con ERC < 30 ml/min?

A

Porque, al disminuir tanto la VFG, aumentan su t 1/2, exacerbando su efecto

Sulfonilureas, metformina y TACO

104
Q

¿Que fármacos se tienen que ajustar en ERC < 30 ml/min?

A

Sulfonilureas (hipoglicemia)

TACO (hemorragias)

IECA/ARA-ii (Reducen VFG al vasodilatar arteriola eferente)

105
Q

¿Que fármacos son nefrotóxicos y NO deberían usarse en ERC?

A

AINES

IBP

Aminoglicósidos

Metformina (acidosis láctica, no es nefrótoxico, pero con VFG < 30 se suspende)

106
Q

¿Por que los AINES son nefrotóxicos?

A

Producen AKI isquémica al inhibir las prostaglandinas que vasodilatan las artriolas aferentes

107
Q

¿Por que los IBP y los aminoglicósidos son nefrótoxicos?

A

Producen nefritis intersticial aguda (dolor lumbar bilateral o abdominal, tipo cálculos renales)

108
Q

¿Como se presenta una nefritis intersticial aguda?

A

Dolor lumbar bilateral o abdominal (tipo apendicits o cólico biliar)

Ascociado al consumo de IBP o aminoglicosidos

109
Q

¿Por que debe mantenerse el pH corporal en cierto rango (7.4)?

A

Por que si baja o sube mucho, se pierde la estructura y función de las proteinas

110
Q

¿Cuáles son los límites de compensación en trastornos metabólicos de pH?

A

Acidosis: < 10 mmHg CO2
Alcalosis: > 55 mmHg CO2

(CO2 normal: 40 mmHg)

111
Q

¿Cuáles son los límites de compensación en una acidosis respiratoria?

A

**Aguda: > 30 mEq HCO3-
Crónica: > 45 mEq HCO3-

(HCO3- normal: 25 mEq)

112
Q

¿Cuáles son los límites de compensación en una alcalosis respiratoria?

A

Aguda: < 17 mEq HCO3-
Crónica: < 12 mEq HCO3-

(HCO3- normal: 25 mEq)

113
Q

¿Como es el cuadro clínico de un paciente con acidosis metabólica?

A

Tipo shock (compromiso de conciencia, taquicardia, respiración de Kussmaul)

114
Q

¿Causas de acidosis metabólica con AG elevado?

A

Ingesta de ácidos exógenos (AAS, etanol)

Generación de ácidos endógenos (acidosis láctica, cetoacidosis metabólica)

115
Q

¿Por que se eleva el AG en algunas acidosis metabólicas?

A

Los aniones siempre son constantes

Al aumentar los aniones no-medidos, tiende a descender el HCO3-

116
Q

¿Por que a las acidosis metabólicas con AG normal se les dice hiperclóremicas?

A

Los aniones siempre son constantes

Al perder HCO3-, el cuerpo compensa aumentando el Cl-

117
Q

¿Causas de acidosis metabólica con AG normal?

A

Pérdidas renales de HCO3- (acidosis tubulo-renal)

Pérdidas extra-renales de HCO3- (diarrea)

118
Q

¿Como puedo saber si una acidosis metabólica con AG normal es por pérdidas renales o extra-renales?

A

Por el AG urinario:

(+): Renal (acidosis tubulo-renal)
(-): Extra-renal (diarrea)

119
Q

¿RAM metformina?

A

Acidosis láctica

120
Q

¿Por que no se le puede administrar HCO3- a un paciente con poca ventilación o mala perfusión?

A

Por que el HCO3- se une a un H+ y forma H2O y CO2, este último no se puede sacar y se acumula, aumentando aún más la acidemia

121
Q

A un paciente que esté vomitando y/o con diarrea, ¿que exámenes tengo que pedirle si o si?

A

Electrolitos (pérdida de K+/Cl-)
Fx renal (AKI pre-renal)
GSV (pérdida de Cl-/HCO3-)

122
Q

¿Que me traduce un aumento del BUN/Crea > 15?

A

AKI pre-renal

Diurético excesivo

123
Q

¿Que fármaco se usa para tratar una intoxicación alcholica?

A

Fomepizole

124
Q

¿Que se usa para tratar una acidosis metabólica pH < 7.1?

A

NaHCO3

(objetivo: 22 mEq HCO3- en plasma)

125
Q

¿Característica de una intoxicación OH prolongada?

A

Ceguera

126
Q

¿Por que los diréticos pueden aumentar el t 1/2 de los fármacos?

A

Por que reducen el volumen del plasma, reduciendo la P° hidrostatica intraglomerular y reduciendo la VFG, exacerbando el efecto de estos medicamentos

127
Q

¿Que considera la nueva clasificación de ERC?

A

VFG
Funcional (examen de orina alterado, tubulopatias)
Estructural (monorreno, en herradura, poliquistica)

128
Q

¿Causas no-patológicas renales de proteinuria?

A

Embarazo
Ejercicio
Deshidratación
Fiebre

129
Q

¿Causas no-patológicas renales de proteinuria?

A

Ejericicio
Fiebre
Contaminición (menstruación)
ITU baja

130
Q

¿Glomerulopatía primaria más frecuente en Chile?

A

Nefropatía por IgA

131
Q

¿Causas de hematuria urológica?

A

Litiasis
ITU
Trauma (sonda Foley)
Neoplasia

132
Q

¿Conducta a seguir con ERC > 90 ml/min (ERC estadío I)?

A

Prevención
1. Controles periódicos
2. Evitar nefrotóxicos (Ej; AINES)
3. Dieta normoprotéica
4. Dieta hiposódica)

133
Q

¿Resolución hiperplasia protstática beningna?

A

1) Resección trans-uretral (RTU): Tubito tipo cucharita, que despeja la via urinaria (escarbar como una cuchara)
2) Cirugía de láser de próstata (tipo espada láser)

134
Q

¿En que personas NO hay que usar cistatina?

A

Hipo/hipertiroidismo
Cánceres (mieloma múltiple)

135
Q

¿Clasificación ERC según VFG?

A

I) > 90 ml/min
II) 90-60 ml/min
IIIa) 60-45 ml/min
IIIb) 45-30 ml/min
IV) 30-15 ml/min
V) < 15 ml/min

136
Q

¿Clasificación ERC según albuminuria?

A

A1) < 30 mg/24 horas
A2) 30-300 mg/24 horas
A3) > 300 mg/24 horas

137
Q

¿Explicación alteraciones metabolismo oseo-mineral en ERC?

A

Riñon malo –> Menor excreción de fosfato –> Consumo de Ca que se une al P –> Hipocalcemia –> Más PTH

Riñon malo –> Menos Vit D y EPO

138
Q

¿Por que la ERC causa mortalidad cardiovascular?

A

Por precipitación de complejos calcio-fósforo en las arterias coronarias

139
Q

Valores normales de electrolitos

A

Ma: 1.5-2.5 mEq/L

P: 2.5-4.5 mEq/L

K: 3.5-5.3 mEq/L

Ca: 8.5-10.5 mg/dL

Cl: 95-105 mEq/L

Na: 135-145 mEq/L

140
Q

¿Que es el gasto urinario?

A

Diuresis(ml)/peso(kg)/horas(h)

141
Q

Alteraciones del gasto urinario

A

< 0.2 ml/kg/h = Anuria
< 0.5 ml/kg/h = Oliguria
> 3 ml/kg/h = Poliuria

142
Q

Valores normales de Na urinario y FeNa

A

Na urinario: 20 mEq/L

FeNa: 1%

143
Q

Alteraciones del Na urinario

A

< 20 mEq/L y FeNa < 1%: IRA pre-renal

> 20 mEq/L y FeNa 2-3%: Necrosis tubular aguda

144
Q

¿En aue grupo es más frecuente las AKI?

A

Pacientes hospitalizados

145
Q

Definición de AKI

A

Pérdida abrupta de la FR, por alza de la creatinina (caída de la VFG), que ocurre en < 7 días

146
Q

Manifestaciones clínicas de la AKI

A

Oliguria
Retención de toxinas urémicas (azotemia)
Hipovolemia/deshidratación

147
Q

¿Que es la diferencia entre azotemia y uremia?

A

Azotemia: Retención de productos nitrogenas (laboratorio, sin clínica)

Uremia: Clínica de axotemia (CEG, fatiga, anorexia, náuseas y vómitos)

148
Q

Criterios dx de IRA
(1 de 3)

A

1) Oliguria (0.5 ml/kg/hr) en 6 hora
2) Aumento crea 0.3 mg/dL en 48 hrs
3) Aumento crea 1.5 veces valor basal en 7 días

149
Q

¿Por que no se usa la TFG en AKI?

A

Por que para que el marcador sirva para el calculo, la crea tiene que estar estable (la cual cambia constantemente en AKI)

150
Q

Causas IRA renal

A

1) Enfermedades glomerulares (glomerulonefritid aguda, crescéntica y microangiopatía trombótica)
2) Enfermedades tubulo-intersticial (Injuria tubular aguda, nefritis intersticial aguda, obstrucción intra-tubular)
3) Enfermedades vasculares (vasculitis, embolias)

151
Q

¿Que fármacos se deben suspender ante una AKI?

A

AINES, IECA/ARA-II e iSGLT2

152
Q

¿Por que los iSGLT2 disminuyen la angiontensina-II?

A

Impiden la reabsorción de glucosa y Na –> Mácula densa sena aumento de Na intratubular –> Inactiva SRAA –> Menos angiontensina-II –> Vasodilate la arteriola eferente –> Disminuye la P° intraglomerular –> Disminuya VFG –> AKI

153
Q

¿Consecuencia de la IRA pre-renal?

A

IRA renal (NTA)

154
Q

¿Es reversible la necrosis tubular aguda?

A

Si, en la injuria tubular aguda las stem cells se demoran 2-3 semanas en repoblar

155
Q

Etiologias ITA

A

Post-isquémica
Tóxica
(múltiples)

156
Q

¿Que permite la selectividad de carga en el podocito?

A

Glicocálix (negativo, repele a la albúmina)

157
Q

¿Consecuencias sistémicas de la IRA?

A

Encefalopatia (azotemia)
EPA/distress respiratorio (acumulación de liquido)
Falla hepática (aumento P° portal)
Falla cardiaca/arritmias
Daño oseo, citopenias

158
Q

¿Cuando no te sirve el FENa?

A

Uso de diuréticos

159
Q

¿Sirve más el NaU o el FENa para determinar AKI pre-renal o renal?

A

El FENa, por que el NaU en orinas concentradas es engañoso (puede salir alto, pero con FENa bajo, lo que indica pre-renal)

160
Q

PAM objetivo en reanimación

A

PAM > 65 mmHg (60-80)

161
Q

¿Que solución se usa en prevención de IRA?

A

Soluciones salinas isótonica (cristaloides)

162
Q

Drogas vasoactivas

A

Adrenalina/nordadrenalina
Vasopresina
Lipenefrina
Angiotensina

163
Q

¿Como enfrentar una AKI?

A

Cristaloides (30 ml/kg) + Albúmina + Drogas vasoactivas (en caso de que no suba la P°) –> PAM 65 mmHg

164
Q

¿Que droga se usa en sepsis?

A

Norepinefrina

165
Q

Indicaciones de dialisis (riesgo vital)

A

Sobrecarga de volumen severa que NO responde a diuréticos (EPA complicado)
Hiperkalemia (>6 mEq/L) severa refractaria
Acidosis metabólica severa (pH < 7,15)
Sindrome urémico (encefalopatia, pericarditis urémica)

166
Q

Indicaciones de dialisis (preventiva)

A

Etapa 2-3 de AKI
Oliguria mantenida
Azotemia

167
Q

Riesgos de diálisis

A

CVC (se puede infectar)
Hipotensión

168
Q

Tipos de dialisis

A

1) Ultrafiltración aislada
2) Hemodialisis intermitente
3) Terapias continuas veno-venosas
4) Dialisis peritoneal

169
Q

Tratamiento de hiperkalemia

A

1) Corregir la entrada de K+ (descontinuar dieta/fármaco)

2) Estabilización de membrana: Cloruro/Gluconato calcio IV

3) Redistribución del K+ al intracelular: Insulina+glucosa, Salbutamol o HCO3-

4) Remover K+: Furosemida o hemodialisis

170
Q

Trataniento de hipokalemia

A

KCl oral (NO pasar de 10 mmol/hr). En emergencia se puede usar bolo de 5-10 mmol en 15 min (monitorizear)

  • NUNCA diluir en suero glucosado (insulina estimula re-distribución al intracelular)

Acidosis metabólica: Citrato de K+ (se metaboliza a HCO3-)

Siempre corregir hipomagnesemia concomitante (ROMK)

171
Q

¿Dónde se depositan los CI en el glomérulo?

A

Mesangio (por que no tiene mb. basal)

172
Q

¿De que se compone la MFG?

A

1) Endotelio
2) MBG (lámina rara interna, lamina densa, lámina rara externa)
3) Podocito/pedicelos
4) Diafragma de filtración

173
Q

¿Cuales son los signos cardinales de las glomerulopatías?

A

Proteinuria
Hematura
Menor tasa de filtración glomerular

174
Q

¿Que es una lesión proliferativa?

A

Aumento de células a nivel glomerular que respeta la MBG

175
Q

¿Que es una lesión crescéntica?

A

Aumento de células a nivel glomerular que no respeta la MBG

176
Q

¿Que es la glomeruloesclerosis?

A

Colapso/obsolencia capilar glomerular

177
Q

Tipos de proteinuria

A

1) Glomerular: Albúmina
2) Desbordamiento: Cadenas livianas y mioglobina
3) Tubular

178
Q

¿Basta proteinuria para dx sd. nefrótico?

A

No, se necesita tanto la proteinuria en rango nefrótico (>3.5 grs/día) como de hipoalbuminemia (< 3.5 3.5 grs/dL)

179
Q

Caracteristicas de síndrome nefrótico

A

Proteinuria (> 3.5 grs/día)
Hipoalbuminemia (< 3.5 grs/dL)
Edema
Lipiduria
Hiperlipidemia

180
Q

¿Por que el sd. nefrótico produce daño renal crónico?

A

Por el constante paso de proteinas recapturadas a lo largo de los túbulos, intentanddo compensar la proteinuria

181
Q

¿Por que en sindrome nefrótico se pierde la selectividad por tamaño?

A

Por la simplifación de los pedicelos, estos hacen poros más grandes (se escapan las moléculas grandes, como la albúmina) y se tapan los poros más chicos (por dónde deberian filtarse las moléculas chicas, como el Na+, por lo que se retienen)

182
Q

¿Como se dañan los podocitos en síndrome nefrótico?

A

1) Ataque directo (AC)
2) Alteraciones en la estructura podocitaria (genético)
3) Deposito (CI, cadenas livianas)

183
Q

¿Como va a estar la histología de una enfermedad e cambios mínimos en un sindrome nefrótico?

A

Normal

184
Q

Complicaciones del síndrome nefrotico

A

-Desnutricíon proteica
-Hipovolemias
-Trombofilias
-AKI
-ERC
-Infecciones por bacterias capsuladas

185
Q

¿Como se desarrolla el edema en Síndrome nefrotico?

A

1) Perdidas de albúmina
2) Retención de sodio y agua
3) Activación SRAA

186
Q

¿Tratamiento general en sindrome nefrotico?

A

-IECA/ARAll
-Espirinolactona
(Ojo con los hipotensos)
-Aporte de proteinas 1 gracias/kg/dia
-Estatinas
-Furosemida con restricción de sodio y agua
-Taco profilatica

187
Q

¿Tratamiento de enfermedad de cambios minimos (nefrotico)?

A

Corticoides (Funciona mejor en niños)

188
Q

¿Como se diferencia la enfermedad de cambios mínimos en niños y adultos?

A

En adultos se presenta con HTA

189
Q

¿Que es la glomeruloesclerosis focal y segmentaria?

A

Es un patron de daño podocitario (nefrotico)

190
Q

Diferencias entre GSFS 1º y 2º

A

1º:
-Rápida
-Responde a coticoides

2º:
-Lenta
-Se trata con nefroprotectores
(IECA/ARAll-Espirinolactona-ISGLT2)

191
Q

¿Cual es la primera causa de nefrotico en adultos?

A

Nefropatía membranosa

192
Q

¿Donde afecta el síndrome nefrotico?

A

Espacio de bowman (Membrana basal hacia afuera)

193
Q

¿Donde afecta el síndrome nefritico?

A

De la membrana basal hacia adentro, es decir, en el endotelio.

194
Q

Características del clinicas síndrome nefrítico

A

-Hematuria (Glomerular)
-Oliguria
-HTA
-AKI
-Edema

195
Q

¿Como es la aparición del sindrome nefrítico?

A

Brusca

196
Q

Dentro de los nefriticos, ¿Como es su velocidad?

A

Síndrome nefrítico agudo (Rápido)
-Glomerulonefritis difusa
-Glomerulonefritis membranoproliferativa

Glomerulonefrittis rapidamente progresivas (No tan rapido en semanas)
-Glomerulonefritis crecentica
-Glomerulonefritis proliferativa y necrotizante focal

197
Q

¿Cuales nefriticos te dan complemento bajo y cuales dan normal?

A

Bajo:
-Lupus
-Post-infecciosa
-Endocarditis

Normal:
-Vasculitis

198
Q

¿Cual es la nefropatía mas frecuente?

A

Nefropatía por IgA (Un tipo de nefritico?) que suele ser crónica.

En niño da purpura de henoch schnlein.
En adultos hematuria macroscopica y ERC

199
Q

¿Causas asociadas a depósito de IgA?

A

Enfermedades intestinales por su rol en mucosas.

200
Q

Tratamiento de Nefropatia por IgA

A

Cambios en el estilo de vida
IECA/ARAll-Espirinolactona
ISGLT2
Corticoides en alto riesgo

201
Q

¿Que es la glomerulonefritis post-infecciosa?

A

Es un daño autoinmune agudo en contra del riñón luego de una infección (respiratorio, cutánea , endocarditis, etc.)

202
Q

¿Como es el laboratorio de una glomerulonefitis port-infecciosa?

A

Complemento bajo
Anti-Strepto-Lisina O (+)

203
Q
A
204
Q

¿Que tipos de diálisis existen?

A

Hemodiálisis
Diálisis peritoneal

205
Q

¿Es más efectiva la hemodiálisis o la diálisis peritoneal?

A

Son iguales, depende de la comodidad/costo del paciente

206
Q

¿Comó filtra la hemodiálisis?

A

Por tamaño, por medio de una membrana

207
Q

¿Que se le administra a un paciente en la hemodiálisis?

A

Heparina (evitar formación de coágulos)

208
Q

¿Desventajas de la hemodiálisis?

A

Cara
Pérdida de ácido fólico y vitamina B

209
Q

¿Que trata la hemodiálisis?

A

VEC (exceso o déficit)
Alteraciones ácido-base (aporta HCO3-, quita fosfatos)
Alteraciones electrolitos

210
Q

¿Que cosas NO trata la hemodiálisis?

A

Anemia (EPO)
Déficit de vitamina D

(No suple la función del parénquima)

211
Q

¿Que tipo de paciente se prefiere diálisis peritoneal por sobre la hemodiálisis?

A

Cardiópatas coronarios (la fístula arteriovenosa sobrecarga el VI -> Aumenta poscarga -> Mayir riesgo isquémico)

212
Q

¿Comó filtra la diálisis peritoneal?

A

Por tamaño (automatizado nocturno, por gravedad)

213
Q

¿En que se diferencia la solución de dializado de la diálisis peritoneal de la hemodiálisis?

A

Tiene dextrosa (ultrafiltrado)
No tiene K+ (↑ riesgo de hipokalemia)

214
Q

¿Tratamiento de la hiponatremia?

A

VEC disminuido: Suero isotonico y K+
VEC normal: Restricción de H2O y Furosemida.
VEC aumentado: Restricción de H2O, Furosemida y Inotropos o vasocontrictores

Si es agudo (Menos de 48 horas) se puede hacer rápido pero si es crónico debe hacerse lentamente.

215
Q

¿Tratamiento de hipernatremia?

A

Suero isotonico y luego se ajusta con hipotonico.

216
Q

¿Tratamiento de acidosis metabolica?

A

NaHCO3 si estamos en menos de 7,1 PH (la idea es alcanzar bicarbonato de 22)

217
Q

¿Tratamiento de alcalosis metabolica?

A

Sal sensible: NaCl + KCl

Sal insensible:
-Con edema corregir hipo K y acetazolamida y descontinuar diuréticos.
-Con aumento de los mineralocorticoides se usa espirinolactona.

218
Q

¿Tratamiento hiperkalemia?

A

1) Descontinuar posibles entradas (ingesta o farmacos)

2) Estabilizar membrana con Gluconato de calcio/ cloruro de calcio

3) Shift con insulina + glucosa o beta agonistas

4) Diuréticos para sacar exceso de K

219
Q

¿Tratamiento hipokalemia?

A

KCl oral + Tratar hipomagnesemia
cuidado con pasar mas de 10 milimol hora por riesgo de hiperkalemia

220
Q
A

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