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Nefrologia - CM > Nefro Extra > Flashcards

Nefro Extra Flashcards

1
Q

Glomeruloesclerose diabética = nepropatia diabética

Tipo especial de esclerose glomerular caracterizada por expansão mesangial entre as alças capilares

Rim AUMENTA de tamanho

A

Tipo histológicos:

  1. Glomeruloesclerose nodular ou lesão de Kimmelstiel-Wilson: mais específica* e com nódulos intercapilar (patognomônico se excluído: amiloidose,GN membranoproliferativo e GN por doença de cadeia leve)
  2. Hiperfiltracao glomerular: mais comum* e relacionada à hiperglicemia

Até levar a esclerose global com isquemia e fibrose tubulointersticial e rim terminal

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Q

Glomeruloesclerose diabética

Principal causa de IRC no mundo

A
  1. Lesão deflagradora: hiperfiltração glomerular
  2. D1 e D2 causam igualmente
  3. Rastreamento = pesquisa de microalbuminúria (fase incipiente) entre 30-300mg/24h ou 30-300mg/g de creatinina em amostra matinal de urina
  4. Rastreamento: anual
  5. Nefropatia declarada: Dipstick positivo, albuminúria>300mg/24h
  6. QC: HAS, hipoglicemia*, edema, síndrome nefrótica e urêmica
  7. Prevenção e controle da progressão: IECA ou BRA, controle da PA (<130x80),glicemia (<120 e HbA1c <7%),restrição proteica (0,8g/kg/d) e hipercolesterolemia
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3
Q

Glomeruloesclerose diabética - Progressão

Risco de evolução 20-40% em 10 anos levando a um espessamento da membrana basal levando a uma GESF 2a

A
  1. Hiperfluxo Glomerular pela hiperglicemia: rins sobrecarregados com hipertrofia Glomerular, REVERSÍVEL c/ controle glicêmico e ↑TFG
  2. Microalbuminuria: 30-300mg/d, lesão renal mas REVERSÍVEL, rastreamento em DM 2 (agora) e DM1 (em 5 anos) -> risco de DCV -> expansão acelular da matriz mesangial -> 5-7 anos evoluir para 3
  3. MacroProteinuria: >300mg/d de albuminuria em 2 dosagens, nefropatia declarada com QC com retinopatia diabetica*, dipstick no EAS com proteína -> glomeruloesclerose e ↓TFG
  4. Aumento de Creatinina: IRC com TFG em torno de 40ml/min -> fase azotêmica -> hipercalemia e hipocalcemia
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4
Q

RIM X DM

A

IRC com aumento do rim
Acidose Tubular Renal tipo (hipercalcemia e acidose metabólica): hiperaldosteronismo hiporreninemico - reabsorção deficiente de sódio e excreção inadequada de potássio e H+
Necrose de papila
ITU (recorrente por polineuropatia autonômica por estase urinária)
Pode causar hipercalemia

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5
Q

Lesão tubulointersticial e vascular na nefropatia diabética (ND)

A
  1. Lesão de Armanni-Ebstein: lesão tubular patognomônico da ND por acúmulo de glicogênio e vacuolozacao das células da alça de Henle e TC
  2. Arreriolosclerose hialina: DM2 com espessamento da parede arteriolar aferente e eferente
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6
Q

Fatores de risco para microalbuminuria fixa

A
  1. DM
  2. HAS
  3. Tabagismo
  4. Dislipidemia
  5. Obesidade
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7
Q

Biópsia na Nefropatia Diabetica

A

Só quando por não ser ‘diabetica’

  1. Proteinúria <5 anos
  2. Hematúria dismórfico e/ou cilindros celulares no EAD
  3. Ausência de retinopatia diabetica*
  4. Rins de tamanho reduzidos
  5. IR de rápida evolução
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8
Q

Fatores de risco para desenvolver NEFROPATIA DIABÉTICA

A
  1. Hx familiar de ND/ genética
  2. HAS
  3. Níveis altos de Hba1C
  4. Duração do DM
  5. Retinopatia
  6. Hipercolesterolemia
  7. Raça negra,hispânicos e índios Pina
  8. Tabagismo
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9
Q

IECA OU BRA NA NEFROPATIA DIABÉTICA

  • contraindicados em Cr>3 mg/dL
  • HCTZ perde a eficácia com Cr>2,5 mg/dL
A
  1. Dilatam arteríola eferente (responsável pela angiotensina II) aliviando a pressão intraglomerular que deflagra a glomeruloesclerose e proteinúria
    2 DM sem HAS NAo precisa receber IECA/BRA
  2. Pctes com Cr>2,5 a 3,0mg/dL possuem risco de precipitar IRA e/ou hipercalcemia grave, por isso dece dosar Ur, Cr e potássio sérico regularmente
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10
Q

Nefroesclerose Hipertensiva Maligna

A
  1. Desenvolvida com PAD >120
  2. QC: IR rapidamente progressiva, proteinúria e hematúria
  3. Alterações que acompanham: retinopatia grau 3 (hemorragias) e grau 4 (papiledema)
  4. Histopatologia: Necrose fibrinogênio da parede vascular e Lesão arteríolas em BULBO DE CEBOLA (arteriolosclerose hiperplasica)
  5. Macroscópica: rim com aspecto de ‘picada de pulga’
  6. Emergência hipertensiva com internamento em CTI e uso de nitroprussiato de sódio
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11
Q

Nefroesclerose Hipertensiva

Lesão arteríolas (AFERENTES, arqueadas e interlobulares)-> isquemia Glomerular (principal mecanismo)
GESF (causa HAS e HAS causa GESF 2a)
Causa mais comum de IRC no BRASIL.
Rim de tamanho normal ou DIMINUÍDO
HIPOCALEMIA.
A
  1. Acomete: arteríolas Aferentes
  2. Processo de lesão por: ARTERIOLOSCLEROSE
  3. Esse processo também ocorre em idosos
  4. Estreitamento da luz das arteríolas com isquemia Glomerular e tubulointersticial
  5. Mais predominante em NEGROS (mutação ApoL1)
  6. Pode ser: nefroesclerose benigna com glomeruloesclerose focal (PA<130/80 com uso de IECA ou BRA) ou nefroesclerose maligna com GN isquêmico necrosante
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12
Q

Glomerulonefrite Lúpica

Acometimento Glomerular
Maior acometimento do LES

A
  1. Proteinúria persistente >500mg/24h ou ≥ 3+ no EAS; ou
  2. Sentimento urinário contendo cilindros celulares (hematicos,leucocitarios,epiteliais ou granulosos)
  3. Pode ocorrer também: Síndrome Nefrótica e IRA
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13
Q

Critério Renal para diagnóstico de LES

A
  1. Proteína >0,5g/d ou Cilindros celulares (70%)
  2. Anti-DNA nativo = depósito de imunocomplexos
  3. CONSOME COMPLEMENTO = hipocomplementemia
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14
Q

Nefrite Lúpica - Patogênese

Anti-DNA dupla hélice com consumo de complemento (C3,C4,CH50)*

A
  1. Depósito de imunicomplexos pela ligação do DNA dupla-hélice com
    Seu autoanticorpo o anti-DNAds ou anti-DNA nativo
  2. Pode haver depósito de C3,C4 e C1q e IgG,IgM e IgA
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15
Q

Nefrite Lúpica - Classificação

  1. Mesangial Mínima: pcte assintomático (Sem tto e
    Bom prognóstico)
  2. Mesangial PROLIFERATIVA: proteinúria <1g/24h e hematúria com Cr e TFG normal com aumento de anticorpo (GN que melhora sozinha)
  3. Focal (<50% dos glomérulos): depósitos subendoteliais, necrose fibrinoide e crescentes com HAS, proteinúria>1g/d e hematúria (tipo GEFS e tto corticoide)
A
  1. PROLIFERATIVA Difusa (>50% dos glomérulos): mais grave e mais comum, com característica da focal com anti-DNA elevado e complemento baixo* (Corticoide alta dose em pulsoterapia + imunossupressor) - PIOR Prognóstico - indução com ciclofosfamida/mofetil micofenolato e manutenção com micofenolato ou azatioprina
  2. Membranoso: depósito subendoteliais predominante é pode haver consumo de complemento (diferente da GN MEMBRANOSA tto corticoide para remissão da S. nefrótica e sem resposta associar citotóxico) - síndrome nefrótica franca
  3. Esclerosantes avançada: fase final
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16
Q

Nefrite Lúpica - Diagnóstico

Estratifica o prognóstico é orientar tto

A
  1. Não se deve biópsiar sempre
  2. Só quando o seu resultado modificar o tratamento, em que o quadro clinicolaboratorial deixar dúvida da classe histológica
  3. Acompanhamento por: EAS, proteinúria, clearance de Cr, complemento sérico e título do anti-DNA dupla hélice
  4. Padrão patognomônico da IF: Padrão Full House (presença de 3 imunoglobulinas IgG,IgA e IgM e 2 fatores do complemento depositado C3 e C1q)
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17
Q

Efeitos adversos dos imunossupressores

A

Azatioprina, micofenolato: toxicidade medular (hemograma periódico), risco de leucemia/lindona não Hodgkin
Ciclofosfamida: cistite hemorrágica

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18
Q

Esclerodermia ou Esclerose sistêmica Progressiva

Possui 3 padrões clínicos: 1. Crest 2. Forma Cutânea difusa e 3. Visceral exclusiva
* Envolvimento renal nas duas últimas

A

Estruturas mais acometidas: Artérias Arqueadas, interlobulares e arteríolas aferentes
Lesão Endarterite PROLIFERATIVA: proliferação da íntima, adelgacamento da média e deposição de colágeno na adventícia (= nefroesclerose hipertensiva)
HAS é um achado comum

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19
Q

Esclerodermia e o Rim - QC

Fenômeno Vascular = uso de IECA/BRA
= Nefroesclerose Maligna
Histopatologia: lesão com bulbo de cebola das arteríolas aferentes

A

Forma crônica OU

Forma aguda ou crise renal da esclerodermia: elevação da PA, cefaleia, retinopatia hipertensiva, encefalopatia, insuficiencia que ventricular esquerda, anemia hemolítica microangiopatica* e trombocitopenia -> Fenômeno de Raynaud dos rins nas interlobulares levando ativação generalizada do SRAA, com alta renina durante a crise. (Vasoconstrição)

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20
Q

SAAF e o RIM

Trombose da microvasculatura
Dx com 2 anticorpos positivos

A
  1. Proteinúria nefrótica
  2. HAS
  3. Piora progressiva da fç renal

TTO: anticoagulação para o resto da vida

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21
Q

Lesão renal na síndrome de Sjögren

LESÕES TUBULARES
Lesão próxima: Síndrome de Fanconi

A

Nefrite intersticial linfócitos: acidose tubular renal distal e Diabetes insípidos nefrogênico - mais comum

GN por imunocomplexos

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22
Q

Artrite Reumatoide

A
  1. Manifestação direta da AR: GN MEMBRANOSA, PROLIFERATIVA mesangial, crescentes necrotizante
  2. Relacionada ao estado inflamatório crônico: amiloidose Renal secundaria (tipo AA) - mais comum ** - vermelho Congo positivo
  3. Relacionada a outros agentes terapêuticos: ouro, penicilamina, AINEs (NIA,DLM), analgésicos (necrose papilar,NIA), ciclosporina(alteração isquemia)
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23
Q

Vasculites Pauci-imune (ANCA +) e o RIM

GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA COM PRESENÇA DE CRESCENTES
Artérias interlobares*

A

Granulomatose de Wegner:

  1. Lesão renal: GN necrosante focal e segmentar com pouco/sem depósito imune (Pauci-imune)
  2. Raramente o rim apresenta QC
  3. QC: tinireis purulenta,perfuração sério nasal, Dor torácica,hemoptise,tosse e hematúria dismorfica,IRA
  4. c-ANCA EM 90% dos casos
24
Q

Poliarterite/poliangeíte microscópica

Lesão de pequenos vasos

A
  1. QC: IR e hemorragia pulmonar
  2. Lesão predominante: GN necrosante segmentar Pauci-imune com formação de crescente
  3. p-ANCA (80% presente)
  4. Principal causa de síndrome pulmão-rim dentre as vasculites 1as
25
Q

Poliarterite Nodosa Clássica

Vasculite de médio calibre (PAN)

A
  1. Lesão renal: comprometimento arterial das artérias renais (arqueadas e interlobares) com formação de aneurismas,obliteração da luz e hipoperfusão renal distal
  2. Acometimento dos glomérulos é 2o
  3. DX: biópsia de sítios sintomáticos e/ou arteriografia criava,mesenterica e renal
  4. ANCA geralmente Negativo
  5. HBsAg positivo em 30%
26
Q

Púrpura de Henoch-Schönlein

Vasculites de pequenos vasos
Deposição de IgA
Doença de Berger é uma forma restrita da PHS
Mais em crianças

A
  1. QC: GN, dor abdominal, artrite e púrpuras em mmii e nadegas
  2. Renal: hematúria micro e macro, cilindros hematicos e proteinúria assintomática
  3. Forma renal grave: síndrome nefrótica, formação crescentes
  4. Biópsia semelhante a doença de Berger
27
Q

Crioglobulinemia

Crioglobulinemia = proteínas que se precipitam em baixas temperaturas e se dissolvem no aquecimento (QC no frio e calor)
Vasculites de pequenos vasos
Glomerulite PROLIFERATIVA

A

Tipo I: Ig monoclonal associada à mieloma Múltiplo e a macroglobulinemia de Waldeströn - sintomas hiperviscosidades
Tipo II: IgG policromas e IgM Monoclonal anti-IgG se associa ao vírus da hepatite C (HCV)
TIpo III: ocorre em estados inflamatórios crônicos no LES e malignidade linfoproliferativas IgG e IgM policlonais

QC: púrpura palpável, sintomas inespecífico, artralgias, hepatoesplenegalia e HIPOCOMPLEMENTEMEMIA

28
Q

Anemia falciforme e o Rim

Acomete a microvasculatura
Disfunção isquêmico tubular e infartos corticais e medulares* - ISQUEMIA MEDULAR RENAL (afoicamento das hemácias)
Pode ocorrer em heterozigose para HbS

Necrose de papila
GESF

A

Comprometimento universal da medula = ISOSTENURIA ou HIPOSTENURIA é a osmolaridade urinária fixa e baixa levando a uma urina diluída e clara - perda do mecanismo de conservação hídrica renal - predispõe a desidratação o que leva a fenômenos vaso-oclusivos
* reversível com terapia transfusions até 15 anos

29
Q

Comprometimento renal na anemia falciforme

A
  1. Defeito de concentração urinária: isostenuria
  2. Defeitos da fç do TC: acidose tubular distal tipo 1 parcial (perda da capacidade acidificar a urina) + hipercalemia
  3. Necrose de papila: hematúria macro/micro indolor
  4. Hiperfiltração Glomerular: GESF - mais comum* - IECA
  5. GN membranoproliferativa: Sd nefrótica
  6. GN pelo parvovirus B19: perda progressiva renal
  7. Carcinoma medular: raro e prognóstico reservado
30
Q

Púrpura trombocitopenica trombótico

Disfunção endotelial com ativação de fatores pro-coagulantes com alvo no SNC (diferente da SHU que acomete mais glomérulo)
Geralmente em adultos

A
  1. QC: convulsão, plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopatica, febre
  2. 10% trombose e necrose Glomerular
  3. TTO: plasmaférese
31
Q

Mieloma Múltiplo e o RIM

Doença hematológica mais associada à insuficiência renal
Principal causa: RIM DO MIELOMA (lesão renal pelas cadeias leves de Imunoglobulina)

A
  1. EAS: proteína de Bence-Jones (cadeia leve de imunoglobulina) - segundo mais agressivo
  2. Mieloma mais agressivo para o rim: mieloma do tipo IgD*
  3. Injúria tubular direta ou formação de cilindros intratubares que obstruem
  4. Túbulo proximal é o mais acometido
  5. QC: IR progressiva e sedimento urinário inocente sem albuminúria, glicosuria
  6. Fatores de risco de manifestação da IR: hipercalcemia, desidratação e uso de contraste iodado
32
Q

Síndrome de fanconi

Lesão completa do túbulo proximal
Associada ao Mieloma Múltiplo*

A
  1. Acidose tubular proximal
  2. Bicarbonaturia tipo 2
  3. Fosfatúria com hipofosfatemia associada à osteomalacia/raquitismo
  4. Glicosídio sem hiperglicemia
  5. Uricosuria
  6. Aminoaciduria
    * acidose metabólica hiperglicemia e hipocalemica
33
Q

Causas de Insuficiência Renal no Mieloma Múltiplo

A

IRC

  1. Rim do mieloma
  2. Nefrocalcinose - lesão renal por depósito de fosfato de cálcio
  3. AMILOIDOSE primária (AL)
  4. Crioglobulinemia tipo 1 - menos comum

IRA

  1. Hipercalcemia
  2. Desidratação - azotemia pre-renal
  3. Nefropatia por contraste iodado
34
Q

Endocardite e o RIM

A
  1. Deposição de Imunocomplexos nos glomérulos (maioria das infecções sistêmicas)
  2. 1 Diminuição do complemento, fator reumatoide + e crioglobulinas +
  3. Embolização da artéria renal com formação posterior de abscessos por êmbolos sépticos
  4. Sepse: hipoperfusão, hipovolemia e distúrbio vascular causando NTA

Tratamento: ATB precoce

35
Q

Leptospirose ictero- hemorragica (Weil)

Maioria anictérico e não está oligurico
10% evolui para a Síndrome de Weil: síndrome pulmão-rim

A
  1. Lesão por hipovolemia - NTA Isquêmico
  2. Lesão por ação da glicolipoproteina (GLP) liberada na circulação - NTA tóxica
  3. IRA HIPOCALÊMICA (ou normal)* - lesão em TP com aumento da reabsorção de Na+ em TD e liberação de K+
  4. TTO: diálise precoce antes da IRA + penicilina + reposição volêmica vigorosa
36
Q

Sífilis (Lues) - Nefropatia Luedica

Deposição de imunocomplexos nos glomérulos

A

0,5% da sífilis secundária
8% das sífilis congênita -> principal causa de Sd nefrótica em RN

  1. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
  2. Tto com penicilina
37
Q

Micobacterioses

Acometimento Glomerular

A

Tuberculose

  1. Amiloidose AA (TB persistente)
  2. TB renal (pielonefrite tuberculose com piuria persistente com granulomatose caseoso com bacilo de Koch)

Hanseniase (Virchowiana)

  1. Eritema nodoso: GN mesangial e GNRP
  2. Amiloidose AA
38
Q

Hepatite B

Pode desenvolver 4 grandes síndromes renais:

  1. Glomerulopatia membranosa:crianças
  2. GN membranoproliferativa: adulto
  3. Poliarterite nodosa clássica
  4. Nefropatia por IgA (cirrose hepática)
A
  1. Associação com Poliarterite Nodosa
  2. Lesão direta causando GN MEMBRANOSA 2a: crianças, Consome Complemento (diferente DLMi)* - indicação de biópsia
  3. Deposição de imunocomplexos e de HBsAg
  4. Soroconversao com Anti-Hbe a GN MEMBRANOSA desaparece
  5. Pode ser autolimitada com bom prognóstico em crianças
  6. Em adultos: GNMP - outros antígenos *
  7. Tratamento normal da hepatite B
39
Q

Hepatite C - GNMP

A
  1. GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA (GNMP)
  2. Pode estar associado a crioglobulinemia mista com vasculite
  3. Evitar imunossupressão
  4. Há hipocomplementemia e fator reumatoide +
40
Q

Nefropatia por HIV

A
  1. Deposição por imunocomplexos
  2. GESF COLAPSANTE
  3. IRA grave
  4. Evolução rápida
  5. Há dilatação dos túbulos com síndrome nefrótica França
  6. IRA COM RINS DE TAMANHO AUMENTADO
  7. NÃO CONSOME COMPLEMENTO
  8. Tratamento com TARV
41
Q

Causa de IRA nos pacientes com SIDA

A

NTA: hipovolemia,sepse,anfotericina B
NIAlergica: sulfa/trimetropim; Rifampicina; foscanet; ciprofloxacin
Doença Glomerular: GESF COLAPSANTE com curso fulminante***
Nefropatia obstrutiva: precipitação tubular com cristais de sulfadiazina,aciclovir e cristais de urato (após químio por linfoma), fibrose retroperitonial
IR mioglobinuria: rabdomiolise (medicamentos e hiv)

42
Q

Arboviroses

A

Dengue

  1. Hipoperfusão Renal com NTA (mais comum)
  2. GNDA (imunocomplexos)

Febre amarela
1. Hipoperfusão renal + GNDA (juntos) com IRA OLIGOANURIA + proteinúria

43
Q

Malária Renal

A
  1. P. Falciparum : mais grave, por mais parasitemia e distúrbio microvascular sistêmico
  2. 1 Hemoglobinúria com padrão de NTA
  3. 2 Hipercalemia desproporcional ao dano renal
  4. 3 Desidratação levando a IRA pré renal e depois NTA
  5. P. Malariae : SÍNDROME NEFRÓTICA - glomerulopatia malária
  6. 1 Quadro mais arrastado e assintomático
  7. 2 Deposição de imunocomplexos
44
Q

Doença de Chagas

A
  1. Depósitos de imunocomplexos
  2. IRA pós renal com UROPATIA OBSTRUTIVA
  3. 1 Bexiga neurogênico, refluxo vesicureteral
45
Q

Esquistossomose

A
  1. Schistossoma hemtobium: esquistossomose vesical africana*
  2. 1 UROPATIA Obstrutiva por IRA PÓS TENAL
  3. 2 Pode causar também nefrite intersticial
  4. Schistosoma mansoni
  5. 1 Glomerulopatia por imunocomplexos
  6. 2 Forma mais comum = GNMP do tipo 1 (mais comum também na hepatite C)
46
Q

Causa de IRA HIPOCALÊMICA

A
  1. Leptospirose
  2. Anfotericina B
  3. Aminoglicosideos
  4. Nefroesclerose hipertensiva maligna
47
Q

Nefropatia por Refluxo Vesicoureteral

A

Pielonefrite por repetição -> morte de células Glomerulares -> sobrecarga Glomerular -> GESF 2a

48
Q

Hantavirose ou nefropatia epidêmica ou nefrose-nefrite-hemorrágica ou febre hemorrágica da Coreia

A
  1. Febre hemorrágica com síndrome renal
  2. Síndrome pulmonar por hantavirose
  3. Nefrite tubulointersticial aguda
49
Q

Causas de IRC com rins AUMENTADOS

A
  1. Nefropatia diabética
  2. Amiloidose
  3. Nefropatia por HIV
  4. Anemia falciforme
  5. Uropatia obstrutiva
  6. Esclerodermia
50
Q

Amiloidose - Quadro Clínico

Infiltra

  1. Fígado
  2. Nervos periféricos
  3. Coração
  4. Rins (acometimento Glomerular)
A
  1. Sinal do Guaximin: equimose bilateral periorbitaria não relacionada ao trauma
  2. Distrofia de unhas
  3. Macroglossia (AL)
  4. Síndrome Nefrótica*
51
Q

Amiloidose

Doença granulomatose sistêmica

A

Formação de fibrilas amiloidogênicas formando “folhas B pregueadas” que se deposita em órgãos causando dano celular
No fim o acometimento é sistêmico possuindo dias variantes:
1. Amiloidose primária (AL de cadeia leve)
2. Amiloidose Secundária (AA) - doença inflamatória crônica

52
Q

Amiloidose Primária (AL)

A
  1. Pode ou não ser idiopática
  2. Nos rins pode causar síndrome nefrótica, IR com tamanho aumentado, trombose de veia renal (perda da antitrombina III)
  3. Dx: biópsia com birrefrigencia verde corada pelo VERMELHO CONGO
  4. Outros sinais: macroglossia , alargamento do mediastino por adenopatia hilário, hipercalcemia cronica, nefrolitíase de repetição
53
Q

Amiloidose Secundária (AA)

A
  1. Decorre de estados inflamatórios como AR e infecções arrastadas, DC, artrites soronegativas,neoplasias e febre familiar do Mediterrâneo
  2. Aumento de amiloide sérico A (apoAA)
  3. NÃO OCORRE MACROGLOSSIA
  4. Biópsia: depósito em vasos renais e túbulos, GN crescentica
  5. TTO: combater a doença de base
54
Q

Amiloidose Hereditária

A
  1. Autossômica dominante
  2. Doença do sistema nervoso periférico
  3. Fibrilas amiloidose composta de fragmentos de apoproteina do HDL, a apoproteina A1
55
Q

Gestação e o Rim

Rim com risco maior de lesão isquemia cortical

A
  1. Proteinúria normal até 150mg/d (proteinúria mais elevada)
  2. Glisosuria sem aumento da hiperglicemia
  3. Aumento da reabsorção de sódio
  4. Aumento da TFG
  5. Alteração das via urinárias levando a infecções recorrentes
  6. Pré-eclâmpsia: Endoteliose capilar Glomerular **podendo causar proteinúria nefrótica que desaparece após o parto
  7. Perda de volume: IRA pré renal que pode levar a uma NTA
  8. Fator de risco para PPT e SHU**
  9. Necrose cortical aguda principalmente por DPP

Nefrologia - CM (8 decks)

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