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Nefrologia - CM > 4- IRA e IRC > Flashcards

4- IRA e IRC Flashcards

1
Q

Doença Renal Crônica em Crianças

*A cristalina C NÃO é superior a creatinina como marcador da função renal

A

K x altura (cm)
ClCr= ———————
Cr sérica (mg%)

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2
Q

Calcitriol ou 1,25 (OH)2 vitamina D - ações:

A
  1. Estimula à atividade osteoclástica, resultando em uma maior reabsorção óssea
  2. Estímulo à absorção intestinal de cálcio
  3. Inibição da secreção de PTH pelas paratireoides (principal hormônio que controla a excreção urinária de fósforo, fazendo-a aumentar)
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3
Q

Doença Renal Crônica

A
  1. Cilindros Céreos
  2. Hiperfosfatemia aumenta risco de DCV
  3. Quando o nível sérico de creatinina está elevado a filtração Glomerular está diminuída no mínimo 50%
  4. Principal causa de IRC na INFÂNCIA incluem as malformações do trato urinário*(lactentes e pré-escolares), as doenças glomerulares e as doenças hereditárias
  5. MANDADORIO VACINAÇÃO PARA HEPATITE B E INFLUENZA
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4
Q

Azotemia X Uremia

  • Ureia: acumulo de amônia (NH3) do metabolismo proteico só produz efeitos adversos em concentrações >380mg/dl (VR:20-40mg/dl), uma parte é reabsorvida pelo túbulo proximal.
  • Creatinina : substância atóxica produzida pelo músculo, não é reabsorvida sendo totalmente eliminada pelo rim,e possui valor constante (VR: <1,5-1,2) é inverso ao valor da TFG.
A
  1. Azotemia: ↑ das escórias nitrogenadas, detectado pela ↑ de ureia e creatina no sangue
  2. Uremia ou Síndrome Urêmica: sinais e sintomas que resultam da injuria renal grave (TFG<15-30). **Não deve ser usada para indicar o aumento da ureia .
  3. Avaliação da função renal: (1) ureia sérica; (2) Cr sérica; (3) Cl de Cr medido pela urina de 24h; (4) Cl de radiotracadores e (5) Clerance de inulina (padrão-ouro)
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5
Q

Clearance de Creatinina = depuração de Creatinina

Volume de plasma que fica “livre”da sustância a ser eliminada a cada minuto. É medida após coleta da urina de 24h.
Exame mais usado para dx estagio inicial da IR.
Fórmulas: Cockcroft-Gault, MDRD, CKD-EPI
**Não utilizar em Injúria Renal Aguda**

A

(140 - idade) x peso
Clcr = —————————
72 x Cr
Em mulheres multiplicar o resultado por 0,85
1. Superestima a TFG em obesos (↑ adiposo);
2. Não usada em crianças,desnutridos, amputados/paraplégicos, gestantes
3. Essa fórmula é menos precisa que as fórmulas MDRD e CKD-Epi o que pode ter variação no estadiamento de IRC

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6
Q

Injúria Renal Aguda

Pode ser: IRA oligúrica com DU<500ml/24, IRA não oligúrica diurese >400-500ml/24*(maioria) ou IRA anúria para DU<50ml/24h ou 100ml/24h
** Possui anion gap AUMENTADO

A

KDIGO :
1. Aumento da creatinina sérica ≥0,3 mg/dl em 48 horas OU
2. Aumento da creatinina sérica ≥1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7 dias OU
3. Débito urinário <0,5mg/kg/h por mais de 6 horas
Etiologia: 55-60% pré-renal (hipofluxo); 35-40% renal (NTA - lesão do parênquima); 5-10% pós-renal (obstrutiva).

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7
Q

Azotemia Pré- Renal

  • É o tipo mais comum de IRA com 55-60% dos casos
  • Pode ser precipitadas por AINE, IECA e BRA em pessoas com hipofluxo renal por prejudicar a autorregulação do fluxo da TFG.
A
  1. Elevação das escórias nitrogenada causada pela reducao do fluxo sanguíneo renal
  2. Caracterizada pela REVERSIBILIDADE
  3. Principais causas: hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática com ascite
  4. Queda do volume circulante efetivo (que preenche o leito arterial o leito artéria e perfunde nossos órgãos)
  5. Mecanismo fisiopatológico de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular vasodilatando as arteríolas aferentes até PAS de 80mmHg (abaixo disso não há mais regulação)
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8
Q

Azotemia Pré-Renal - Etiologias

  • Instalação com a PAS <80 mmHg, mas idosos, diabéticos, hipertensos crônicos podem instalar o quadro com PA >80
A
  1. Redução do volume circulante efetivo: hemorragia, vomito, poluiria, sudorese, ascite, edema)
  2. Estados de choque: hipovolêmico, cardiogênico (IAM), séptico e obstrutivo
  3. ICC descompensada: ↓ do DC
  4. Cirrose Hepática com ascite e SHR: ↓ fluido no leito arterial
  5. AINE
  6. IECA/BRA
  7. Nefropatia isquêmico: ocorre na estenose bilateral da artéria renal
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9
Q

Síndrome Hepatorrenal (SHR)

  • IRA pré-renal que acomete pacientes cirróticos
  • Não é resolvida apenas com normalização da volemia*
  • Diagnostico de exclusão
A
  1. Ausência de alterações estruturais no parênquima renal, devido vasoconstrição nas artérias pré-glomerulares com vasodilatação esplancnica que ↓ resistência vascular sistêmica (tendencia a hipotensão)
  2. Tipo 1: Cr>2,5mg/dl em menos de 2 semanas por um evento deflagrador como PBE. QC de IRA oligúrica.
  3. Tipo 2: Cr aumenta de maneira lenta e gradual com mais de 2 semanas para dobrar e ultrapassar o valor >2,5mg/dl. QC de ascite refrataria.
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10
Q

Azotemia Renal Intrínseca

  • Lesão no parenquima renal, responsável por 35-45% dos casos de IRA
A
  1. Pode cursar com oligúria (NTA, rabdomiolise, GN, nefropatia macrovasculares)
  2. Anúria (necrose cortical aguda, GN)
  3. Não oligúria/poliúria (NTA por aminoglicosideos)
  4. O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) e corresponde a 90% dos casos ; em ambiente hospitalar é a nefrite intersticial aguda “alérgica”
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11
Q

Azotemia X Uremia

  • Ureia: acumulo de amônia (NH3) do metabolismo proteico só produz efeitos adversos em concentrações >380mg/dl (VR:20-40mg/dl), uma parte é reabsorvida pelo túbulo proximal.
  • Creatinina : substância atóxica produzida pelo músculo, não é reabsorvida sendo totalmente eliminada pelo rim,e possui valor constante (VR: <1,5-1,2) é inverso ao valor da TFG.
A
  1. Azotemia: ↑ das escórias nitrogenadas, detectado pela ↑ de ureia e creatina no sangue
  2. Uremia ou Síndrome Urêmica: sinais e sintomas que resultam da injuria renal grave (TFG<15-30). **Não deve ser usada para indicar o aumento da ureia .
  3. Avaliação da função renal: (1) ureia sérica; (2) Cr sérica; (3) Cl de Cr medido pela urina de 24h; (4) Cl de radiotracadores e (5) Clerance de inulina (padrão-ouro)
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12
Q

Clearance de Creatinina = depuração de Creatinina

Volume de plasma que fica “livre”da sustância a ser eliminada a cada minuto. É medida após coleta da urina de 24h.
Exame mais usado para dx estagio inicial da IR.
Fórmulas: Cockcroft-Gault, MDRD, CKD-EPI
**Não utilizar em Injúria Renal Aguda**

A

(140 - idade) x peso
Clcr = —————————
72 x Cr
Em mulheres multiplicar o resultado por 0,85
1. Superestima a TFG em obesos (↑ adiposo);
2. Não usada em crianças,desnutridos, amputados/paraplégicos, gestantes

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13
Q

Injúria Renal Aguda

Pode ser: IRA oligúrica com DU<500ml/24, IRA não oligúrica diurese >400-500ml/24*(maioria) ou IRA anúria para DU<50ml/24h ou 100ml/24h

A

KDIGO :
1. Aumento da creatinina sérica ≥0,3 mg/dl em 48 horas OU
2. Aumento da creatinina sérica ≥1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7 dias OU
3. Débito urinário <0,5mg/kg/h por mais de 6 horas
Etiologia: 55-60% pré-renal (hipofluxo); 35-40% renal (NTA - lesão do parênquima); 5-10% pós-renal (obstrutiva).

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14
Q

Azotemia Pré- Renal

  • É o tipo mais comum de IRA com 55-60% dos casos
  • Pode ser precipitadas por AINE, IECA e BRA em pessoas com hipofluxo renal por prejudicar a autorregulação do fluxo da TFG.
A
  1. Elevação das escórias nitrogenada causada pela reducao do fluxo sanguíneo renal
  2. Caracterizada pela REVERSIBILIDADE
  3. Principais causas: hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática com ascite
  4. Queda do volume circulante efetivo (que preenche o leito arterial o leito artéria e perfunde nossos órgãos)
  5. Mecanismo fisiopatológico de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular vasodilatando as arteríolas aferentes até PAS de 80mmHg (abaixo disso não há mais regulação)
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15
Q

Azotemia Pré-Renal - Etiologias

  • Instalação com a PAS <80 mmHg, mas idosos, diabéticos, hipertensos crônicos podem instalar o quadro com PA >80
A
  1. Redução do volume circulante efetivo: hemorragia, vomito, poluiria, sudorese, ascite, edema)
  2. Estados de choque: hipovolêmico, cardiogênico (IAM), séptico e obstrutivo
  3. ICC descompensada: ↓ do DC
  4. Cirrose Hepática com ascite e SHR: ↓ fluido no leito arterial
  5. AINE
  6. IECA/BRA
  7. Nefropatia isquêmico: ocorre na estenose bilateral da artéria renal
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16
Q

Síndrome Hepatorrenal (SHR)

  • IRA pré-renal que acomete pacientes cirróticos
  • Não é resolvida apenas com normalização da volemia*
  • Diagnostico de exclusão
A
  1. Ausência de alterações estruturais no parênquima renal, devido vasoconstrição nas artérias pré-glomerulares com vasodilatação esplancnica que ↓ resistência vascular sistêmica (tendencia a hipotensão)
  2. Tipo 1: Cr>2,5mg/dl em menos de 2 semanas por um evento deflagrador como PBE. QC de IRA oligúrica.
  3. Tipo 2: Cr aumenta de maneira lenta e gradual com mais de 2 semanas para dobrar e ultrapassar o valor >2,5mg/dl. QC de ascite refrataria.
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17
Q

Azotemia Renal Intrínseca

  • Lesão no parenquima renal, responsável por 35-45% dos casos de IRA
A
  1. Pode cursar com oligúria (NTA, rabdomiolise, GN, nefropatia macrovasculares)
  2. Anúria (necrose cortical aguda, GN)
  3. Não oligúria/poliúria (NTA por aminoglicosideos)
  4. O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) e corresponde a 90% dos casos ; em ambiente hospitalar é a nefrite intersticial aguda “alérgica”
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18
Q

Azotemia X Uremia

  • Ureia: acumulo de amônia (NH3) do metabolismo proteico só produz efeitos adversos em concentrações >380mg/dl (VR:20-40mg/dl), uma parte é reabsorvida pelo túbulo proximal.
  • Creatinina : substância atóxica produzida pelo músculo, não é reabsorvida sendo totalmente eliminada pelo rim,e possui valor constante (VR: <1,5-1,2) é inverso ao valor da TFG.
A
  1. Azotemia: ↑ das escórias nitrogenadas, detectado pela ↑ de ureia e creatina no sangue
  2. Uremia ou Síndrome Urêmica: sinais e sintomas que resultam da injuria renal grave (TFG<15-30). **Não deve ser usada para indicar o aumento da ureia .
  3. Avaliação da função renal: (1) ureia sérica; (2) Cr sérica; (3) Cl de Cr medido pela urina de 24h; (4) Cl de radiotracadores e (5) Clerance de inulina (padrão-ouro)
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19
Q

Clearance de Creatinina = depuração de Creatinina

Volume de plasma que fica “livre”da sustância a ser eliminada a cada minuto. É medida após coleta da urina de 24h.
Exame mais usado para dx estagio inicial da IR.
Fórmulas: Cockcroft-Gault, MDRD, CKD-EPI
**Não utilizar em Injúria Renal Aguda**

A

(140 - idade) x peso
Clcr = —————————
72 x Cr
Em mulheres multiplicar o resultado por 0,85
1. Superestima a TFG em obesos (↑ adiposo);
2. Não usada em crianças,desnutridos, amputados/paraplégicos, gestantes

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Q

Injúria Renal Aguda

Pode ser: IRA oligúrica com DU<500ml/24, IRA não oligúrica diurese >400-500ml/24*(maioria) ou IRA anúria para DU<50ml/24h ou 100ml/24h

A

KDIGO :
1. Aumento da creatinina sérica ≥0,3 mg/dl em 48 horas OU
2. Aumento da creatinina sérica ≥1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7 dias OU
3. Débito urinário <0,5mg/kg/h por mais de 6 horas
Etiologia: 55-60% pré-renal (hipofluxo); 35-40% renal (NTA - lesão do parênquima); 5-10% pós-renal (obstrutiva).

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21
Q

Azotemia Pré- Renal

  • É o tipo mais comum de IRA com 55-60% dos casos
  • Pode ser precipitadas por AINE, IECA e BRA em pessoas com hipofluxo renal por prejudicar a autorregulação do fluxo da TFG.
A
  1. Elevação das escórias nitrogenada causada pela reducao do fluxo sanguíneo renal
  2. Caracterizada pela REVERSIBILIDADE
  3. Principais causas: hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática com ascite
  4. Queda do volume circulante efetivo (que preenche o leito arterial o leito artéria e perfunde nossos órgãos)
  5. Mecanismo fisiopatológico de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular vasodilatando as arteríolas aferentes até PAS de 80mmHg (abaixo disso não há mais regulação)
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22
Q

Azotemia Pré-Renal - Etiologias

  • Instalação com a PAS <80 mmHg, mas idosos, diabéticos, hipertensos crônicos podem instalar o quadro com PA >80
A
  1. Redução do volume circulante efetivo: hemorragia, vomito, poluiria, sudorese, ascite, edema)
  2. Estados de choque: hipovolêmico, cardiogênico (IAM), séptico e obstrutivo
  3. ICC descompensada: ↓ do DC
  4. Cirrose Hepática com ascite e SHR: ↓ fluido no leito arterial
  5. AINE
  6. IECA/BRA
  7. Nefropatia isquêmico: ocorre na estenose bilateral da artéria renal
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23
Q

Síndrome Hepatorrenal (SHR)

  • IRA pré-renal que acomete pacientes cirróticos
  • Não é resolvida apenas com normalização da volemia*
  • Diagnostico de exclusão
  • Diminuição da perfusão renal levando a uma vasoconstrição (rim em si não possui doença)
A
  1. Ausência de alterações estruturais no parênquima renal, devido vasoconstrição nas artérias pré-glomerulares com vasodilatação esplancnica que ↓ resistência vascular sistêmica (tendencia a hipotensão)
  2. Tipo 1: Cr>2,5mg/dl em menos de 2 semanas por um evento deflagrador como PBE. QC de IRA oligúrica.
  3. Tipo 2: Cr aumenta de maneira lenta e gradual com mais de 2 semanas para dobrar e ultrapassar o valor >2,5mg/dl. QC de ascite refrataria.
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Q

Azotemia Renal Intrínseca

  • Lesão no parenquima renal, responsável por 35-45% dos casos de IRA
A
  1. Pode cursar com oligúria (NTA, rabdomiolise, GN, nefropatia macrovasculares)
  2. Anúria (necrose cortical aguda, GN)
  3. Não oligúria/poliúria (NTA por aminoglicosideos)
  4. O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) e corresponde a 90% dos casos ; em ambiente hospitalar é a nefrite intersticial aguda “alérgica”
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Azotemia X Uremia

  • Ureia: acumulo de amônia (NH3) do metabolismo proteico só produz efeitos adversos em concentrações >380mg/dl (VR:20-40mg/dl), uma parte é reabsorvida pelo túbulo proximal.
  • Creatinina : substância atóxica produzida pelo músculo, não é reabsorvida sendo totalmente eliminada pelo rim,e possui valor constante (VR: <1,5-1,2) é inverso ao valor da TFG.
A
  1. Azotemia: ↑ das escórias nitrogenadas, detectado pela ↑ de ureia e creatina no sangue
  2. Uremia ou Síndrome Urêmica: sinais e sintomas que resultam da injuria renal grave (TFG<15-30). **Não deve ser usada para indicar o aumento da ureia .
  3. Avaliação da função renal: (1) ureia sérica; (2) Cr sérica; (3) Cl de Cr medido pela urina de 24h; (4) Cl de radiotracadores e (5) Clerance de inulina (padrão-ouro)
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26
Q

Clearance de Creatinina = depuração de Creatinina

Volume de plasma que fica “livre”da sustância a ser eliminada a cada minuto. É medida após coleta da urina de 24h.
Exame mais usado para dx estagio inicial da IR.
Fórmulas: Cockcroft-Gault, MDRD, CKD-EPI
**Não utilizar em Injúria Renal Aguda**

A

(140 - idade) x peso
Clcr = —————————
72 x Cr
Em mulheres multiplicar o resultado por 0,85
1. Superestima a TFG em obesos (↑ adiposo);
2. Não usada em crianças,desnutridos, amputados/paraplégicos, gestantes

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Injúria Renal Aguda

Pode ser: IRA oligúrica com DU<500ml/24, IRA não oligúrica diurese >400-500ml/24*(maioria) ou IRA anúria para DU<50ml/24h ou 100ml/24h

A

KDIGO :
1. Aumento da creatinina sérica ≥0,3 mg/dl em 48 horas OU
2. Aumento da creatinina sérica ≥1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7 dias OU
3. Débito urinário <0,5mg/kg/h por mais de 6 horas
Etiologia: 55-60% pré-renal (hipofluxo); 35-40% renal (NTA - lesão do parênquima); 5-10% pós-renal (obstrutiva).

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28
Q

Azotemia Pré- Renal

  • É o tipo mais comum de IRA com 55-60% dos casos
  • Pode ser precipitadas por AINE, IECA e BRA em pessoas com hipofluxo renal por prejudicar a autorregulação do fluxo da TFG.
A
  1. Elevação das escórias nitrogenada causada pela reducao do fluxo sanguíneo renal
  2. Caracterizada pela REVERSIBILIDADE
  3. Principais causas: hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática com ascite
  4. Queda do volume circulante efetivo (que preenche o leito arterial o leito artéria e perfunde nossos órgãos)
  5. Mecanismo fisiopatológico de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular vasodilatando as arteríolas aferentes até PAS de 80mmHg (abaixo disso não há mais regulação)
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Q

Azotemia Pré-Renal - Etiologias

  • Instalação com a PAS <80 mmHg, mas idosos, diabéticos, hipertensos crônicos podem instalar o quadro com PA >80
A
  1. Redução do volume circulante efetivo: hemorragia, vomito, poluiria, sudorese, ascite, edema)
  2. Estados de choque: hipovolêmico, cardiogênico (IAM), séptico e obstrutivo
  3. ICC descompensada: ↓ do DC
  4. Cirrose Hepática com ascite e SHR: ↓ fluido no leito arterial
  5. AINE
  6. IECA/BRA
  7. Nefropatia isquêmico: ocorre na estenose bilateral da artéria renal
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Q

Síndrome Hepatorrenal (SHR)

  • IRA pré-renal que acomete pacientes cirróticos
  • Não é resolvida apenas com normalização da volemia*
  • Diagnostico de exclusão
A
  1. Ausência de alterações estruturais no parênquima renal, devido vasoconstrição nas artérias pré-glomerulares com vasodilatação esplancnica que ↓ resistência vascular sistêmica (tendencia a hipotensão)
  2. Tipo 1: Cr>2,5mg/dl em menos de 2 semanas por um evento deflagrador como PBE. QC de IRA oligúrica.
  3. Tipo 2: Cr aumenta de maneira lenta e gradual com mais de 2 semanas para dobrar e ultrapassar o valor >2,5mg/dl. QC de ascite refrataria.
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Azotemia Renal Intrínseca

  • Lesão no parenquima renal, responsável por 35-45% dos casos de IRA
A
  1. Pode cursar com oligúria (NTA, rabdomiolise, GN, nefropatia macrovasculares)
  2. Anúria (necrose cortical aguda, GN)
  3. Não oligúria/poliúria (NTA por aminoglicosideos)
  4. O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) e corresponde a 90% dos casos ; em ambiente hospitalar é a nefrite intersticial aguda “alérgica”
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Azotemia X Uremia

  • Ureia: acumulo de amônia (NH3) do metabolismo proteico só produz efeitos adversos em concentrações >380mg/dl (VR:20-40mg/dl), uma parte é reabsorvida pelo túbulo proximal.
  • Creatinina : substância atóxica produzida pelo músculo, não é reabsorvida sendo totalmente eliminada pelo rim,e possui valor constante (VR: <1,5-1,2) é inverso ao valor da TFG.
A
  1. Azotemia: ↑ das escórias nitrogenadas, detectado pela ↑ de ureia e creatina no sangue
  2. Uremia ou Síndrome Urêmica: sinais e sintomas que resultam da injuria renal grave (TFG<15-30). **Não deve ser usada para indicar o aumento da ureia .
  3. Avaliação da função renal: (1) ureia sérica; (2) Cr sérica; (3) Cl de Cr medido pela urina de 24h; (4) Cl de radiotracadores e (5) Clerance de inulina (padrão-ouro)
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Q

Clearance de Creatinina = depuração de Creatinina

Volume de plasma que fica “livre”da sustância a ser eliminada a cada minuto. É medida após coleta da urina de 24h.
Exame mais usado para dx estagio inicial da IR.
Fórmulas: Cockcroft-Gault, MDRD, CKD-EPI
**Não utilizar em Injúria Renal Aguda**

A

(140 - idade) x peso
Clcr = —————————
72 x Cr
Em mulheres multiplicar o resultado por 0,85
1. Superestima a TFG em obesos (↑ adiposo);
2. Não usada em crianças,desnutridos, amputados/paraplégicos, gestantes

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Injúria Renal Aguda -Classificações

Pre-renal: hipoperfusão Renal (restaurar volemia)
Renal: lesão renal direta (tratar a causa)
Pós-renal: obstrução urinária (desobstruir)

A

KDIGO :
1. Aumento da creatinina sérica ≥0,3 mg/dl em 48 horas OU
2. Aumento da creatinina sérica ≥1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7 dias OU
3. Débito urinário <0,5mg/kg/h por mais de 6 horas
Etiologia: 55-60% pré-renal (hipofluxo); 35-40% renal (NTA - lesão do parênquima); 5-10% pós-renal (obstrutiva).
Pode ser: IRA oligúrica com DU<500ml/24, IRA não oligúrica diurese >400-500ml/24*(maioria) ou IRA anúria para DU<50ml/24h ou 100ml/24h

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Q

Azotemia Pré- Renal

  • É o tipo mais comum de IRA com 55-60% dos casos
  • Pode ser precipitadas por AINE, IECA e BRA em pessoas com hipofluxo renal por prejudicar a autorregulação do fluxo da TFG.
A
  1. Elevação das escórias nitrogenada causada pela redução do fluxo sanguíneo renal
  2. Caracterizada pela REVERSIBILIDADE
  3. Principais causas: hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática com ascite, AINE, IECA, BRA
  4. Queda do volume circulante efetivo (preenche o leito arterial o leito artéria e perfunde nossos órgãos)
  5. Mecanismo fisiopatológico de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular vasodilatando as arteríolas aferentes até PAS de 80mmHg (abaixo disso não há mais regulação)
  6. QC: hipotensão postural, taquicardia, pressão venosa jugular reduzida, desidratação, oligúria
  7. Laboratório: relação Ur/Cr ≥ 40 + cilindro hialinos
  8. Resposta a prova terapêutica com volume
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36
Q

Azotemia Pré-Renal - Etiologias

  • Instalação com a PAS <80 mmHg, mas idosos, diabéticos, hipertensos crônicos podem instalar o quadro com PA >80
A
  1. Redução do volume circulante efetivo: hemorragia, vomito, poluiria, sudorese, ascite, edema)
  2. Estados de choque: hipovolêmico, cardiogênico (IAM), séptico e obstrutivo
  3. ICC descompensada: ↓ do DC
  4. Cirrose Hepática com ascite e SHR: ↓ fluido no leito arterial
  5. AINE
  6. IECA/BRA
  7. Nefropatia isquêmico: ocorre na estenose bilateral da artéria renal
37
Q

Síndrome Hepatorrenal (SHR)

  • IRA pré-renal que acomete pacientes cirróticos
  • Não é resolvida apenas com normalização da volemia*
  • Diagnostico de exclusão
A
  1. Ausência de alterações estruturais no parênquima renal, devido vasoconstrição nas artérias pré-glomerulares com vasodilatação esplancnica que ↓ resistência vascular sistêmica (tendencia a hipotensão)
  2. Tipo 1: Cr>2,5mg/dl em menos de 2 semanas por um evento deflagrador como PBE. QC de IRA oligúrica.
  3. Tipo 2: Cr aumenta de maneira lenta e gradual com mais de 2 semanas para dobrar e ultrapassar o valor >2,5mg/dl. QC de ascite refrataria.
38
Q

Principal causa de IRA em cirróticos:

A
  1. Infecção bacteriana (principal)

2. Hipovolemia por HDA

39
Q

Azotemia Renal Intrínseca

  • Lesão no parenquima renal, responsável por 35-45% dos casos de IRA
A
  1. Pode cursar com oligúria (NTA, rabdomiolise, GN, nefropatia macrovasculares)
  2. Anúria (necrose cortical aguda, GN)
  3. Não oligúria/poliúria (NTA por aminoglicosideos)
  4. O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) e corresponde a 90% dos casos ; em ambiente hospitalar é a nefrite intersticial aguda “alérgica”
40
Q

Necrose Tubular Aguda Isquemica - IRA renal oligúrica

  • Oligúria refratária à volume
A
  1. Associação com: cirurgia cardíaca com circulação extracorpóreos >2h; correção de aneurisma de aorta abdominal com complemento aórtico acima das renais >60min e cirurgia biliar em pacientes ictéricos
  2. Cilindros epiteliais granulosos pigmentares (cilindros marrons)
  3. Prognostico ruim, mas a evolução natural é a regeneração do epitélio tubular dentro de 7-21 dias com fase poliurica.
  4. Uso de furosemida é controverso, dopamina é contraindicado e deve ser feito um suporte nutricional
41
Q

Causas de IRA por lesão intrínseca

  1. NTA: isquemica (choque, sepse,SIRS,pós-operatório); rabdomiolise; hemólise intravascular; medicamentos (aminoglicosideos, Anfotericina B, contraste iodado), venenos, Síndrome de lise Tumoral
  2. Leptospirose
  3. Nefrite Intersticial aguda “alérgica”: penicilinas, cefalosporinas, sulfas
A
  1. GN difusa aguda
  2. GN rapidamente progressiva
  3. Nefroesclerose hipertensiva maligna
  4. Ateroembolismo por colesterol
  5. Síndrome hemolítico-urêmica
  6. Crise renal da esclerodermia
  7. Trombose de veia renal bilateral
42
Q

Nefrotoxicidade por aminoglicosideos - IRA renal

  • Geralmente não há oligúria e resposta à retirada do medicamento
A
  1. Medicamento nefrotóxico que causa maior numero de NTA
  2. FR: hipovolemia, ICC, idade avançada e nefropatia crônica
  3. Maior chance de desenvolver nefrotoxicidade se usada mais de uma vez ao dia e por um período >10dias promovendo injuria celular direta
  4. IRA NÃO OLIGÚRICA, HIPOCALEMIA e HIPOMAGNESSEMIA (= por Anfotericina B)
  5. Cilindros epiteliais e granulosos, com redução da TFG (por ser não oligurica) com queda da reabsorção tubular
43
Q

Síndrome da Lise Tumoral - IRA Renal

*Pode ocorrer a Lise Tumoral Espontânea em portadores de tumores hematológicos de crescimento rápido com desenvolvimento d uma nefropatia aguda pelo ácido úrico.

A
  1. Terapia de tumores de alto grau de malignidade (linfomas, leucemias) podem aumentar abruptamente o nível de ácido úrico pela lise tumoral que formara cristais obstrutivos que destroem o epitélio NTA.
  2. Relação urinaria ácido úrico/creatinina >1,0
  3. Prevenção: hidratação vigorosa com cristaloide, administrar o alopurinol e a rasburicase** (urato-oxidasse recombinante)
44
Q

Leptospirose - IRA Renal

  • Afeta o rim por capilarite com formação de edema, NTA e disfunção de células tubulares em Túbulo Proximal.
  • Doenca de Weil causa IRA não oligurica e potássio sérico com valores baixos ou normais
A
  1. Doença febril aguda causada pela Leptospira interrogans
  2. Liberação de glicolipoproteina (GLP) que produz “capilarite” generalizada.
  3. QC: 90% evolui para forma oligossintomatica “anictérica” e a outra forma é a ictero-hemorragica com a Síndrome de Weil (icterícia + hemorragia pulmonar + IRA)
  4. IRA nao oligurica (65%) + Hipocalemia ou normocalemica
  5. Prevenção com hidratação venosa rigorosa + ATB
45
Q

Necrose Cortical Aguda - IRA Renal

*Relacionado a sepse grave, principalmente com as complicações obstétricas (DPP, aborto retido)

A
  1. Processo de Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) determinando uma lesão endoteliais extensa nos vasos dos parênquima
  2. Evolução para anúria ou NTA não se recupera no período esperado
  3. CAUSAS: DPP, Aborto retido, Síndrome de HELLP, Sepses grave, envenamento por cobra ou aranha, SHU
46
Q

Azotemia Pós-Renal

*Obstrução urinaria Aguda com vasodilatação arteriolar pela liberação de prostaglandinas o que aumenta a TFG, seguido de vasoconstrição com queda da TFG.

A
  1. Disfunção renal causada por obstrução agudo do sistema uroexcretor
  2. Responsável por 5-10% das IRA, e ocorre mais em idosos
  3. Só ocorre ser: renal bilateral (se unilateral o outro rim compensa), do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único
  4. Hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum (tecido cresce interno comprimindo a uretra prostática) quando se torna súbito (edema glândula, espasmo do colo vesical ou disfunção do músculo detrusor)
  5. QC: BEXIGOMA + oligo/anúria (maioria) + desconforto hipogástrico
  6. Conduta: desobstrução com cateter de Foley
  7. Principal risco: INFECÇÃO
47
Q

Azotemia Pós-Renal: CAUSAS

A
  1. Obstrução uretral: congênita (fimose); iatrogenico(cateter de Foley); calculo ureteral
  2. Obstrução do colo vesical e uretra prostática: HBP (obstrucao mais em nível de colo vesical); CA próstata e bexiga
  3. Obstrução dos óbitos vesical: CA bexiga
  4. Obstrução ureteral: bilateral (carcinoma metastático, linfoma pélvico, fibrose retroperitonial, calculo bilatera) ou rim único (calculo,papila necrosada, coagulo, inflamação e tumor)
  5. Funcional: bexiga nefrogenica, medicamentos (alfa-adrenergicos/efedrinas e anticolinérgico/terbutalina), mielopatia
48
Q

SÍNDROME URÊMICA AGUDA - QUADRO CLÍNICO

*Ureia só contribui para aparecimento só se níveis >380mg/dl, apesar do nome “uremia”

A
  1. Hipertensão Arterial
  2. Edema agudo pulmonar, edema periférico, SDRA
  3. Distúrbios da hemostasia com sangramentos (disfunção plaquetário)
  4. Encefalopatia, crise convulsiva, coma
  5. Hiper-reflexia, asterix, mioclonus
  6. Síndrome das pernas inquietas, neuropatia periférica
  7. Distúrbios eletrolíticas e acidobasicos: acidose metabólica com aumento de AG, hiperK, hiperP e HipoCa, HipoNa (baixo: BaCaNa)
  8. Náuseas, vômitos, diarreia, cólicos incoercíveis
  9. Pericardite(atrito pericárdico e alteração ECG c/ TS+pequeno supra-sensível de ST de formato côncavo) e tamponamento cardíaco hemorrágico
49
Q

IRA x IRC

IRA:

  1. Evolução rápida, mas REVERSÍVEL
  2. Sem anemia ou doença óssea
  3. Creatinina prévia NORMAL
  4. USG renal normal e bem diferenciado
A

IRC

  1. Evolução lenta, mas IRREVERSÍVEL
  2. Com anemia (diminuição da eritropoetina) ou doença óssea (diminuição da vitamina D)
  3. Creatinina prévia alterada
  4. USG renal alterada com diminuição do rim (<8,5cm) e perda da relação cortiço-medular
50
Q

IRA - detalhes da prova:

  • A chance de se tornar IRC após uma IRA tende a ser maior nos pacientes com disfunção renal previ (DM,HAS)
A
  1. Urina tipo 1/EAS/EQU: investigar etiologica não invasiva
  2. Eosinofilúria: NIA ou ateroembolismo
  3. Cilindros hemáticos: glomerulonefrites
  4. Cilindro hialino,translúcido: Pré- renal (sem lesão direta no rim)
  5. Cilindro granuloso/pigmentares/marrons: NTA
  6. Cilindros piocitarios e piuria: NIA (coloração de Handel)
51
Q

QUANDO INDICAR DIÁLISE DE URGÊNCIA:

  • Aumento de creatinina não é indicativo de diálise (mesmo se muito alto)
  • Hemodiálise intermitente: pacientes hemodinâmica mente estáveis
  • Diálise peritoneal: pacientes instáveis sem doença abdominal e em crianças
  • Hemofiltração venovenosa continua: instáveis
A
  1. Refratariedade: hipervolemia, hipercalemia grave e refratária, edema pulmonar, HÁS e acidose metabólica grave
  2. Caso grave (uremia franca): encefalopatia, pericardite (bulhas hipofonéticas e atrito pericárdico), hemorragia
  3. Intoxicação exógena: toxina dialisável
  4. Ureia >200 e Cr>8-10 (geralmente não indicado pelo SUS)
52
Q

Doença Renal Cronica: Classificação de KDIGO

Diminuição da TFG <60ml/min OU lesão renal com albuminuria ≥30mg (por dia na urina 24h ou por g de creatinina) por um período ≥3 meses*
A1: albuminuria <30
A2: albuminuria 30-300
A3: albuminuria >300

A

ESTÁGIO TFG ACHADOS CONDUTA
G1 ≥90 Albuminúria Evitar progressão (IECA,BRA, ingestão de ptn ≤ 0,8mg/kg/d)
G2 ≥60-89 “ “
G3a ≥ 45-59 Azotemia, Anemia e Tratar complicações:
doença óssea Anemia e D. Óssea
G3b ≥30-44 “ “
G4 ≥15-29 Uremia e ↑K Preparar Diálise
G5 <15 Uremia e ↑K grave Diálise

53
Q

PRINCIPAIS CAUSA DE DRC:

*Bloqueio do SRAA com IECA ou BRA conseguem prevenir/atrasar a evolução da doenca por reduzir a proteinúria e a hiperfiltracao adaptativa

A
  1. Hipertensão arterial: principal causa no Brasil (manter PA<140x90)
  2. DM: principal causa no mundo/EUA
  3. Glomerulopatias primárias
  4. Doença renal policística
  5. Doenças urológicas (obstrutivas como refluxo vesicoureteral)
54
Q

Toxinas nitrogenadas dialisavel relacionadas a Síndrome Urêmica :

A
  1. Ureia (em níveis elevados >380)
  2. Compostos guanidinicos * (mais relacionado na síndrome urêmica)
  3. Compostos aromáticos
  4. Aminas alifaticas
  5. Poliaminas
55
Q

Manifestações da síndrome urêmica que RESPONDEM a diálise:

Complicacoes cardiovasculares são a principal causa de óbito no portador de DRC

A
  1. Desquilibrio HE (hipervolemia- retencao de sódio e água , hipercalemia-retencao de K+, hiponatremia- retencao de H2O livre*, hipocalcemia )
  2. Desequilíbrio Ac-Base (acidose metabolica - retencao de H+)
  3. Sintomas GI (anorexia,nause, vômitos, diarreias)
  4. Sintomas neurológicos (Encefalopatia, neuropatia periferica)
  5. HAS
  6. Sintomas cardíacos (pericardite, edema pulmonar congênito)
  7. Sintomas pulmonares (edema pulmonar não cardiogênico, derrame pleural)
  8. Disfunção plaquetária (predisposição a hemorragia)
  9. Intolerância a glicose (resistencia a insulina)
56
Q

Manifestações da Síndrome urêmica que NÃO RESPONDEM a diálise:

A
  1. Anemia
  2. Osteodistrofia renal
  3. Distúrbios do cálcio e fosfato (hipocalcemia, hiperfosfatemia)
  4. Alterações articulares (arterite,periartrite,tenossinovite)
  5. Prurido cutâneo
  6. Aterosclerose acelerada (doenca coronariana)
  7. Dislipidemia (HDL baixo)
  8. Estados de hipercatabolismo (desnutrição proteicocalorica)
  9. Depressão imunológica (predisposição a infecção)
57
Q

Pericardite Urêmica

  • Retencao de toxinas uremicas dialisaveis com pericárdio que pode sofrer ruptura e sangramento
  • Pode ocorrer durante a dialise
A
  1. Dor torácica do tipo pleuritica, continua e que piora com decúbito dorsal
  2. Atrito pericárdico
  3. Alterações ECG de pericardite
  4. Derrame pericárdico
  5. Complicação mais temível: TAMPONAMENTO cardíaco
58
Q

Anemia na DRC

  • Anemia normocitose e normocromica
  • Geralmente de causa multifatorial (↑ PTH que causa fibrose medular, carência de ferro**, vir B12 e intoxicado por alumínio)
  • Responsável por boa parte dos sinais/sintomas uremicos
  • A MELHORA DA ANEMIA QUE MELHORA A PLAQUETOPENIA
A
  1. Uma das primeira manifestações da síndrome urêmica
  2. Principal fator implicado: DEFICIÊNCIA DE ERITROPOETINA (produzida no rim em resposta a hipoxia tecidual que estimula MO a diferenciação em células eritrodermia)
  3. O dx deve ser feito na presença a de ferritina <100ng/ml e saturação de transferrina <20%, neste caso esta indicado REPOSIÇÃO DE FERRO (que também é feito ferro IV em pacientes em dialise)
  4. Anemia por intoxicação por alumínio (>100): anemia microcitica que não responde a reposição de eritropoetina e nem ao ferro parenteral. Deve ser tratada com quelante Desferoxamina
59
Q

Anemia DRC - Tratamento

** Doses elevadas de eritropoetina está associada à piora da hipertensão e aparecimento de doenças vasculares cerebrais

A
  1. Iniciar tratamento quando Hb estiver <10 g/dl
  2. Alvo do tratamento visa Hb ficar entre 10-12g/dl e um Ht de 30-36%
  3. Fazer reposição de eritropoetina humana (principal complicação é hipertensao arterial)
  4. Manter ferritina ≥200 e Saturação de transferrina ≥20%
60
Q

Osteodistrofia Renal - Osteíte fibrosa cística

  • Hiperparatireoidismo Secundário (PTH tira muito cálcio do osso e leva para o sangue)
  • Osteopatia de alto metabolismo (alto turn over)
A
  1. ↑ PTH leva a ↑ reabsorção do osso que ativa a neoformação óssea (↑ turn over) com desorganização óssea chamada de “traçado ou entrelaçado ou woven bone” e os tumores marrons* (cistos repletos de sangue antigo pelo ↑ metabolismo ósseo)
  2. ↓ função renal -> ↑ fosfato/fósforo (hiperfosfatemia) e ↓ da absorção de cálcio pelo intestino levando a ↓ a Vit D -> ↓ Cálcio sérico (VR:10-60 pg/dl) -> ↑ PTH -> ↑ reabsorção óssea pela ativação de osteoclastos e ↑ da reconstrução com os osteoblastos
  3. HIPERFOSFATEMIA já estimula por si só o ↑ PTH
61
Q

IRA - classificação de KDIGO

A
  1. Estágio 1: aumento de Cr entre 1,5 a 1,9 x o basal ou aumento absoluto ≥0,3 mg/dL ou débito urinário <0,5ml/kg/h por 6-12 h
    2 Estágio 2: aumento da creatinina entre 2.0 a 2.9x o basal , ou débito urinário <0,5 ml/kg/h por >12h
  2. Estágio 3: aumento da creatinina acima 3x basal ou aumento da creatinina >4 mg/dL ou débito urinário <0,3 ml/kg/h por >24h ou anúria >12h ou necessidade de terapia de resubstituição renal
62
Q

Osteíte Fibrosa Cística - Diagnostico

  • Bioquimico/laboratorial
  • Biopsia óssea é o padrão ouro.
A
  1. Hiperfosfatemia (>6,5mg/dl)+ hipocalcemia + ↑ PTH intacto (>450pg/ml) + Fosfatase alcalina sérica elevada
  2. Duplo-produto (Ca x P) esta geralmente >45 (elevado) o que pode levar a DCV* (relacionado ao ↑ de FGF 23)
  3. QC: dor óssea com lombalgia; fraturas patológicas; deformidades ósseas (cifoescoliose toracolombar); raquitismo renal (crianças)
  4. Achados radiológicos: deposição tecidual e vascular de cálcio; reabsorção Subperiósteal a das falantes da mão**; crânio em “sal e pimenta” (áreas líticas x blasticas); coluna em camisa rugged jersey; Tumor marrom
63
Q

CALCIFILAXIA

  • Complicação da calcificação tecidual quando o produto cálcio-fosfato encontra-se muito alto (>60-70)
A
  1. Calcificação obstrutiva de pequenas artérias da periferia cutânea que pode levar a isquemia e necrose (gangrena)
  2. Calcificação coronariana
  3. Calcificação de Monckberg (camada média das grandes artérias)
  4. PRURIDO (deposito de fosfato de cálcio na derme)
  5. O uso de warfarin é um fator de risco para calcifilaxia por inibir a síntese de GLA que inibe a deposição de cálcio.
64
Q

Doença Óssea Adinâmica ou Doença Óssea Aplasica

*Baixo Metabolismo e atividade celular do ossos, gerando perda da densidade óssea (↓ turn over)

A
  1. FR: idade avançada; DM; TERAPIA DO HIPERPARATIREOIDISMO 2o
  2. Dx: PTH intacto <150pg/dl e confirmado pela biópsia óssea (↓ PTH e ↑ cálcio)
  3. Conduta: deixar PTH elevado (entre 150-300pg/dl), reduzindo ou suspendendo a terapia do hiperparatireoidismo 2o (osteíte fibrosa)
65
Q

Conduta da OSTEÍTE FIBROSA

  • Seguir sempre a ordem de tratamento*
  • Manter nivel de PTH entre 150-300 pg/ml para evitar surgir doença óssea adinâmica
A
  1. INICIAR: Diminuir ingesta/absorção de alimento ricos em fósforo/fosfato (800-1000mg/d); caso não resolva, fazer:
  2. Quelante de fósforo: Sevelamer/Renagel, Carbonato de Cálcio (juntamente as refeições pois evitam absorção do fosfato da dieta)
  3. Vitamina D: calcitriol ativado
  4. Calcimimetico (ultima conduta): Cinacalcet (droga moduladora dos receptores cálcio-sensíveis da paratireoide que suprimem PTH)
66
Q

Intoxicação por Alumínio

*Para ocorrer o rim necessita estar muito doente

A
  1. Tríade: Encefalopatia por alumínio + anemia microcitica refrataria + osteomalacia (geralmente essa é a única manifestação)
  2. Osteomalacia: osteopatia de baixo turn over que ≠ da doença óssea adinâmica apresenta um histopatologia o com aumento do volume de osteólise (proteína óssea) não mineralizada pode ser causada pela ↓ de calcitriol e pela acidose metabólica crônica (em crianças se manifesta como raquitismo e deficit de crescimento)
  3. Pseudofratura de Looser: achado característico da osteomalacia na IRC
  4. Conduta: ↓ alumínio da água da hemodialise , e em casos graves e refratário fazer DESFEROXAMINA SC
67
Q

Indicações de Paratireoidectomia Subtotal na Uremia

A
  1. Dor óssea intratável
  2. Fraturas recorrentes
  3. Prurido intratável
  4. Disfunção orgânica por calcificação
  5. Calcifilaxia
  6. Hiperparatireoidismo terciário (hipercalcemia grave e espontânea, refrataria)
  7. Hiperfosfatemia + alto duplo-produto refratários
68
Q

Hiperparatireoidismo Terciário e a IRC

A
  1. Hipercalcemia pelo estimulo crônico a paratireoide, presente no hiperparatireoidismo secundário, pode levar a formação de “ilhas” de produção autônoma de PTH funcionando como hiperparatireoidismo primários em cima de um secundário
  2. TTO: dialise e PARATIREOIDECTOMIA SUBTOTAL
69
Q

Manifestações Clínicas da DRC

*Principal causa de óbito é por DCV

A
  1. Cutâneas: Xerose e urêmica; hiperpigmentação; neve urêmica; porfiria cutânea tarda (acumulo de uroporfirinas); prurido urêmico (multifatorial); unha meio a meio ou de Lindsay (metade distal rosada/castanha e separada da proximal mais branca); fibrose sistêmica nefrogenica (fibrose difusa dos tecidos conjuntivos
  2. Envolvimento articular e periarticular: artrites e tenossinovite
  3. Miopatia urêmica
  4. Aterosclerose acelerada; hipertrofia ventricular esquerda; cardiomiopatia dilatada; DSLP;
  5. Imunodeficiência moderada c/ ↓ neutrófilo (infecção bactérias/fungos); linfócitos B/linfopenia -> vacinação para HepB e influenza
70
Q

Nefropatias crônicas com rins de tamanho normal ou aumentado

OH EA FDP

A
  1. Nefropatia diabética
  2. Amiloidose renal
  3. Nefropatia obstrutiva crônica
  4. Rins policísticos
  5. Nefropatia falciforme
  6. Esclerodermia renal
  7. Nefropatia por HIV
71
Q

Tratamento e acompanhamento do paciente renal crônico

A
  1. Estágios G1, G2 e G3a: controle da PA c/ IECA e BRA (PA ≤140x90) + tratar a causa base + restrição proteica para 0,8g/kg/d
  2. Estágios G3b e G4: controle da PA exige DIU de alça (FUROSEMIDA) em altas doses + controle da anemia e osteodistrofia renal + IECA/BRA devem ser feitos com cuidado pelo risco de acumulo de escórias nitrogenadas
  3. Estágio G5 (terminal com TFG<15): dialise + transplante renal + restrição proteica menos acentuada (1,3g/kg/d para evitar desidratação) + restrição de sódio /potássio e água (prevenir a hiponatremia) + reposicao de ferro e ácido fólico
72
Q

Causas mais comuns de agudizada o da DRC

A
  1. Hipovolemia
  2. Aminoglicosideos
  3. AINE
  4. Contraste iodado
  5. IECA/BRA
  6. Pielonefrite aguda
  7. Nefropatia obstrutiva
73
Q

Niveis de Ureia se alteram com:

A
  1. Sangramentos do trato gastrointestinal
  2. Uso de corticoides
  3. Uso de diuréticos
74
Q

Diálise

  • Remoção de toxinas nitrogenadas; controle eletrolítico e ac-básico; ultrafiltração(retirada de solutos)
  • As veias mais utilizadas para colocar o cateter de dupla luz são a jugular interna e femoral
  • FISTULA ARTERIOVENOSA CUBITAL (ou fístula de Brescia-Camino): 3 meses (maturação da fístula) antes de iniciar a diálise é feito a hipertrofia e dilatação (arterialização) das veias antecubitais que desvia sangue da artéria radial. Se não conseguir fazer enxerto PTFE ou cateteres tunelizados
A
  1. Difusão passiva: transferência de um soluto do meio mais para o menos concentrado após o contato com a membrana semipermeável
  2. Substitui parte da função excretaria do rim (mas não a parte endócrina*)
  3. Hemodiálise: circuito extracorporeo usando uma membrana artificial
  4. Peritoneal: dentro do corpo utilizando o peritônio como membrana semipermeável (muito vascularizado) e insere a solução da diálise formando ascite
75
Q

Limitações da Diálise

A
  1. Ineficácia de depurar toxinas uremicas de maior peso molecular
  2. Depuração de além de substâncias nocivas também substâncias ESSENCIAIS como aminoácidos , vitaminas hidrossolúveis e oligoelementos (zinco e ferro)
  3. Não corrige a hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperparatireoidismo, anemia, osteodistrofia renal e outras
76
Q

Indicações de Diálise de URGÊNCIA

A
  1. Encefalopatia
  2. Pericardite
  3. Sangramento
  4. Edema agudo de pulmão
  5. Hipercalemia >6,5mEq/L (REFRATÁRIA)
  6. Acidose metabólica com pH<7,10 (REFRATÁRIA)
77
Q

Preferências da Hemodiálise

A
  1. IRA/ estado hipercatabolico
  2. Pacientes musculosos ou obesos
  3. Problemas abdominais (hérnias, estomas, Cx recente, aneurisma de aorta abdominal)
  4. Lombalgia crônica
  5. Hipoalbuminemia
  6. Más condições socioeconômicas e educacionais
  7. Problemas psiquiátricos
78
Q

Preferências pra Diálise Peritoneal

  • melhor depuração de escórias nitrogenadas de maior peso molecular
  • CRIANÇA, SEM ACESSO E INTOLERÂNCIA À HD
A
  1. Pacientes magros e de baixa estatura ou crianças
  2. Doença coronariana sintomática ou ICC
  3. Doença vascular periférica severa
  4. Contraindicação à heparina (retinopatia diabética PROLIFERATIVA)
  5. Diabetes Mellitus insulina-dependente
79
Q

Complicações agudas da HD

A
  1. Hipotensão por hipovolemia refratária (principal)***
  2. Anafilaxia ao material do capilar do filtro ou do óxido de etileno
  3. Hipotensao por efeito do acetato
  4. Hipocalemia e câimbras
  5. Hipoxemia
  6. Sangramento agudo devido ao uso de heparina
  7. Embolia gasosa
  8. Isquemia miocárdica, HAS, tamponamento cardíaco
  9. Síndrome do desequilíbrio da diálise (confusão mental, agitação ou torpor - extracelular está mais hiposmolar do que as células)
80
Q

Complicações crônica da HD

A
  1. Demência/ osteodistrofia pelo alumínio**
  2. Desnutrição proteico calórica
  3. Deficiência de vitaminas ou oligoelementos (anemia ferropriva)
  4. Pseudogota, tenossinovite
  5. Amiloidose e doença cística renal adquirido
  6. Infecção do cateter de dupla luz e da fístula AV (endarterite)
  7. Trombose da fístula Av
  8. Síndrome do roubo arterial
81
Q

Complicações da diálise Peritoneal

A
  1. Peritonite infecciosa
  2. Peritonite química
  3. Hiperglicemia
  4. Recorrência de hérnia abdominal
  5. Ruptura de vísceras oca ou maciça ou de aorta abdominal
  6. Ascite sintomática
  7. Hipoalbuminemia
  8. Desnutrição proteica
82
Q

Hemodiafiltração

≠ hemodiálise (mas não comprova superioridade pois a HD é melhor para eliminar substâncias de baixo peso e a outra de alto peso molecular)

A
  1. Remoção de grande quantidade de solutos do plasma por uma membrana semipermeável semelhante a filtração Glomerular (convecção ou solvent drag)
  2. Extracorporeo que mantém o sangue mais diluído nos capilares
  3. Elimina substâncias de maior tamanho e peso molecular mas com perda de nutrientes essenciais
83
Q

Transplante Renal (TR)

  • Melhor opção que a diálise por ter maior sobrevida e melhor QV
A
  1. Critérios de elegibilidade pra TR: expectativa de vida ≥5 anos e ausência de CI absolutas
  2. CI ABSOLUTAS: expectativa de vida <5a; Câncer; infecção ativa sem tto; psicose grave; abuso e dependência ao álcool e/ou drogas ilícitas; HIV/Hep B e C (relativas)
  3. Idade, TR prévio e doença Renal de base NÃO CONTRAINDICAM AO TR
  4. Fator RH não interfere na histocompatibilidade do TR, mas deve ter o mesmo grupo sanguíneo ABO e HLA COMPATÍVEL
  5. Clínica da rejeição do enxerto: ↑ assintomática da Cr; febre; edema e dor local; Dx é feito com biópsia que revela padrão de nefrite intersticial
84
Q

IMUNOSSUPRESSÃO TRIPLA DO TRANSPLANTE RENAL

  1. Fase de INDUÇÃO: feito no momento do transplante com drogas imunobiológicos depletoras de linfócito T e B que evita sensibilização (globulina antimócito ou alentuzumab e não depletoras mas bloqueia linfócito T (anticorpo antirreceptor IL2)
A
  1. Fase de MANUTENÇÃO (terapia tripla): PREDNISONA + INIBIDORES DA CALCINEURINA (tacrolimus ou ciclosporina)+ AGENTES ANTIMETABOLICOs/-antiproliferativos (micofenolato ou azatioprina)
  2. Calcineurina é uma enzima que aumenta atividade linfocitaria e os seus inibidores podem causar NEFROTOXICIDADE
  3. TTO rejeição: pulsoterapia com metilprednisona
  4. Complicação principal do TR é infeção pelo poliovírus BKV após 6o mês de transplante
85
Q

Acidose Urêmica

  • Diferencial com cetoacidose diabética
  • Anion Gap aumentado
A
  1. Se corrigir pH com bicarbonato deve se preocupar com os sintomas da hipocalcemia*
  2. Hipocalcemia: Abalos musculares, tetania e convulsão
86
Q

DIÁLISE DE URGENTE

IHHH… URgente

A
  1. Intoxicações (metanol; etinilglicol; barbitúricos; salicilatos)
  2. H+ (acidose metabólica) - grave/refratária
  3. Hipercalemia -grave/refratária
  4. Hipervolemia - grave/refratária
  5. Uremia Franca
87
Q

DIÁLISE DE URGENTE

IHHH… URgente

A
  1. Intoxicações (metanol; etinilglicol; barbitúricos; salicilatos)
  2. H+ (acidose metabólica) - grave/refratária
  3. Hipercalemia -grave/refratária
  4. Hipervolemia - grave/refratária
  5. Uremia Franca
88
Q

Exame mais acurado pra cálculo da TFG

A
  1. CKD-EPI ** (principal)
  2. MDRD
  3. Cokcroft- Gault
89
Q

Classificação da lesão renal aguda - AKIN (acute kidney injury network)

A
  1. Aumento da Cr ≥ 0,3 mg/dL ou ≥ 50% (1,5x) do basal OU <0,5 ml/kg/h em >6h
  2. Aumento da Cr para > 200% a 300% (2-3x) do basal OU DU <0,5 ml/kg/h em > 12h
  3. Aumento da CR para >300% (>3x) do basal OU DU <0,3 ml/kg/h em 24h ou anúria por 12h

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