4- IRA e IRC Flashcards
Doença Renal Crônica em Crianças
*A cristalina C NÃO é superior a creatinina como marcador da função renal
K x altura (cm)
ClCr= ———————
Cr sérica (mg%)
Calcitriol ou 1,25 (OH)2 vitamina D - ações:
- Estimula à atividade osteoclástica, resultando em uma maior reabsorção óssea
- Estímulo à absorção intestinal de cálcio
- Inibição da secreção de PTH pelas paratireoides (principal hormônio que controla a excreção urinária de fósforo, fazendo-a aumentar)
Doença Renal Crônica
- Cilindros Céreos
- Hiperfosfatemia aumenta risco de DCV
- Quando o nível sérico de creatinina está elevado a filtração Glomerular está diminuída no mínimo 50%
- Principal causa de IRC na INFÂNCIA incluem as malformações do trato urinário*(lactentes e pré-escolares), as doenças glomerulares e as doenças hereditárias
- MANDADORIO VACINAÇÃO PARA HEPATITE B E INFLUENZA
Azotemia X Uremia
- Ureia: acumulo de amônia (NH3) do metabolismo proteico só produz efeitos adversos em concentrações >380mg/dl (VR:20-40mg/dl), uma parte é reabsorvida pelo túbulo proximal.
- Creatinina : substância atóxica produzida pelo músculo, não é reabsorvida sendo totalmente eliminada pelo rim,e possui valor constante (VR: <1,5-1,2) é inverso ao valor da TFG.
- Azotemia: ↑ das escórias nitrogenadas, detectado pela ↑ de ureia e creatina no sangue
- Uremia ou Síndrome Urêmica: sinais e sintomas que resultam da injuria renal grave (TFG<15-30). **Não deve ser usada para indicar o aumento da ureia .
- Avaliação da função renal: (1) ureia sérica; (2) Cr sérica; (3) Cl de Cr medido pela urina de 24h; (4) Cl de radiotracadores e (5) Clerance de inulina (padrão-ouro)
Clearance de Creatinina = depuração de Creatinina
Volume de plasma que fica “livre”da sustância a ser eliminada a cada minuto. É medida após coleta da urina de 24h.
Exame mais usado para dx estagio inicial da IR.
Fórmulas: Cockcroft-Gault, MDRD, CKD-EPI
**Não utilizar em Injúria Renal Aguda**
(140 - idade) x peso
Clcr = —————————
72 x Cr
Em mulheres multiplicar o resultado por 0,85
1. Superestima a TFG em obesos (↑ adiposo);
2. Não usada em crianças,desnutridos, amputados/paraplégicos, gestantes
3. Essa fórmula é menos precisa que as fórmulas MDRD e CKD-Epi o que pode ter variação no estadiamento de IRC
Injúria Renal Aguda
Pode ser: IRA oligúrica com DU<500ml/24, IRA não oligúrica diurese >400-500ml/24*(maioria) ou IRA anúria para DU<50ml/24h ou 100ml/24h
** Possui anion gap AUMENTADO
KDIGO :
1. Aumento da creatinina sérica ≥0,3 mg/dl em 48 horas OU
2. Aumento da creatinina sérica ≥1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7 dias OU
3. Débito urinário <0,5mg/kg/h por mais de 6 horas
Etiologia: 55-60% pré-renal (hipofluxo); 35-40% renal (NTA - lesão do parênquima); 5-10% pós-renal (obstrutiva).
Azotemia Pré- Renal
- É o tipo mais comum de IRA com 55-60% dos casos
- Pode ser precipitadas por AINE, IECA e BRA em pessoas com hipofluxo renal por prejudicar a autorregulação do fluxo da TFG.
- Elevação das escórias nitrogenada causada pela reducao do fluxo sanguíneo renal
- Caracterizada pela REVERSIBILIDADE
- Principais causas: hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática com ascite
- Queda do volume circulante efetivo (que preenche o leito arterial o leito artéria e perfunde nossos órgãos)
- Mecanismo fisiopatológico de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular vasodilatando as arteríolas aferentes até PAS de 80mmHg (abaixo disso não há mais regulação)
Azotemia Pré-Renal - Etiologias
- Instalação com a PAS <80 mmHg, mas idosos, diabéticos, hipertensos crônicos podem instalar o quadro com PA >80
- Redução do volume circulante efetivo: hemorragia, vomito, poluiria, sudorese, ascite, edema)
- Estados de choque: hipovolêmico, cardiogênico (IAM), séptico e obstrutivo
- ICC descompensada: ↓ do DC
- Cirrose Hepática com ascite e SHR: ↓ fluido no leito arterial
- AINE
- IECA/BRA
- Nefropatia isquêmico: ocorre na estenose bilateral da artéria renal
Síndrome Hepatorrenal (SHR)
- IRA pré-renal que acomete pacientes cirróticos
- Não é resolvida apenas com normalização da volemia*
- Diagnostico de exclusão
- Ausência de alterações estruturais no parênquima renal, devido vasoconstrição nas artérias pré-glomerulares com vasodilatação esplancnica que ↓ resistência vascular sistêmica (tendencia a hipotensão)
- Tipo 1: Cr>2,5mg/dl em menos de 2 semanas por um evento deflagrador como PBE. QC de IRA oligúrica.
- Tipo 2: Cr aumenta de maneira lenta e gradual com mais de 2 semanas para dobrar e ultrapassar o valor >2,5mg/dl. QC de ascite refrataria.
Azotemia Renal Intrínseca
- Lesão no parenquima renal, responsável por 35-45% dos casos de IRA
- Pode cursar com oligúria (NTA, rabdomiolise, GN, nefropatia macrovasculares)
- Anúria (necrose cortical aguda, GN)
- Não oligúria/poliúria (NTA por aminoglicosideos)
- O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) e corresponde a 90% dos casos ; em ambiente hospitalar é a nefrite intersticial aguda “alérgica”
Azotemia X Uremia
- Ureia: acumulo de amônia (NH3) do metabolismo proteico só produz efeitos adversos em concentrações >380mg/dl (VR:20-40mg/dl), uma parte é reabsorvida pelo túbulo proximal.
- Creatinina : substância atóxica produzida pelo músculo, não é reabsorvida sendo totalmente eliminada pelo rim,e possui valor constante (VR: <1,5-1,2) é inverso ao valor da TFG.
- Azotemia: ↑ das escórias nitrogenadas, detectado pela ↑ de ureia e creatina no sangue
- Uremia ou Síndrome Urêmica: sinais e sintomas que resultam da injuria renal grave (TFG<15-30). **Não deve ser usada para indicar o aumento da ureia .
- Avaliação da função renal: (1) ureia sérica; (2) Cr sérica; (3) Cl de Cr medido pela urina de 24h; (4) Cl de radiotracadores e (5) Clerance de inulina (padrão-ouro)
Clearance de Creatinina = depuração de Creatinina
Volume de plasma que fica “livre”da sustância a ser eliminada a cada minuto. É medida após coleta da urina de 24h.
Exame mais usado para dx estagio inicial da IR.
Fórmulas: Cockcroft-Gault, MDRD, CKD-EPI
**Não utilizar em Injúria Renal Aguda**
(140 - idade) x peso
Clcr = —————————
72 x Cr
Em mulheres multiplicar o resultado por 0,85
1. Superestima a TFG em obesos (↑ adiposo);
2. Não usada em crianças,desnutridos, amputados/paraplégicos, gestantes
Injúria Renal Aguda
Pode ser: IRA oligúrica com DU<500ml/24, IRA não oligúrica diurese >400-500ml/24*(maioria) ou IRA anúria para DU<50ml/24h ou 100ml/24h
KDIGO :
1. Aumento da creatinina sérica ≥0,3 mg/dl em 48 horas OU
2. Aumento da creatinina sérica ≥1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7 dias OU
3. Débito urinário <0,5mg/kg/h por mais de 6 horas
Etiologia: 55-60% pré-renal (hipofluxo); 35-40% renal (NTA - lesão do parênquima); 5-10% pós-renal (obstrutiva).
Azotemia Pré- Renal
- É o tipo mais comum de IRA com 55-60% dos casos
- Pode ser precipitadas por AINE, IECA e BRA em pessoas com hipofluxo renal por prejudicar a autorregulação do fluxo da TFG.
- Elevação das escórias nitrogenada causada pela reducao do fluxo sanguíneo renal
- Caracterizada pela REVERSIBILIDADE
- Principais causas: hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática com ascite
- Queda do volume circulante efetivo (que preenche o leito arterial o leito artéria e perfunde nossos órgãos)
- Mecanismo fisiopatológico de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular vasodilatando as arteríolas aferentes até PAS de 80mmHg (abaixo disso não há mais regulação)
Azotemia Pré-Renal - Etiologias
- Instalação com a PAS <80 mmHg, mas idosos, diabéticos, hipertensos crônicos podem instalar o quadro com PA >80
- Redução do volume circulante efetivo: hemorragia, vomito, poluiria, sudorese, ascite, edema)
- Estados de choque: hipovolêmico, cardiogênico (IAM), séptico e obstrutivo
- ICC descompensada: ↓ do DC
- Cirrose Hepática com ascite e SHR: ↓ fluido no leito arterial
- AINE
- IECA/BRA
- Nefropatia isquêmico: ocorre na estenose bilateral da artéria renal
Síndrome Hepatorrenal (SHR)
- IRA pré-renal que acomete pacientes cirróticos
- Não é resolvida apenas com normalização da volemia*
- Diagnostico de exclusão
- Ausência de alterações estruturais no parênquima renal, devido vasoconstrição nas artérias pré-glomerulares com vasodilatação esplancnica que ↓ resistência vascular sistêmica (tendencia a hipotensão)
- Tipo 1: Cr>2,5mg/dl em menos de 2 semanas por um evento deflagrador como PBE. QC de IRA oligúrica.
- Tipo 2: Cr aumenta de maneira lenta e gradual com mais de 2 semanas para dobrar e ultrapassar o valor >2,5mg/dl. QC de ascite refrataria.
Azotemia Renal Intrínseca
- Lesão no parenquima renal, responsável por 35-45% dos casos de IRA
- Pode cursar com oligúria (NTA, rabdomiolise, GN, nefropatia macrovasculares)
- Anúria (necrose cortical aguda, GN)
- Não oligúria/poliúria (NTA por aminoglicosideos)
- O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) e corresponde a 90% dos casos ; em ambiente hospitalar é a nefrite intersticial aguda “alérgica”
Azotemia X Uremia
- Ureia: acumulo de amônia (NH3) do metabolismo proteico só produz efeitos adversos em concentrações >380mg/dl (VR:20-40mg/dl), uma parte é reabsorvida pelo túbulo proximal.
- Creatinina : substância atóxica produzida pelo músculo, não é reabsorvida sendo totalmente eliminada pelo rim,e possui valor constante (VR: <1,5-1,2) é inverso ao valor da TFG.
- Azotemia: ↑ das escórias nitrogenadas, detectado pela ↑ de ureia e creatina no sangue
- Uremia ou Síndrome Urêmica: sinais e sintomas que resultam da injuria renal grave (TFG<15-30). **Não deve ser usada para indicar o aumento da ureia .
- Avaliação da função renal: (1) ureia sérica; (2) Cr sérica; (3) Cl de Cr medido pela urina de 24h; (4) Cl de radiotracadores e (5) Clerance de inulina (padrão-ouro)
Clearance de Creatinina = depuração de Creatinina
Volume de plasma que fica “livre”da sustância a ser eliminada a cada minuto. É medida após coleta da urina de 24h.
Exame mais usado para dx estagio inicial da IR.
Fórmulas: Cockcroft-Gault, MDRD, CKD-EPI
**Não utilizar em Injúria Renal Aguda**
(140 - idade) x peso
Clcr = —————————
72 x Cr
Em mulheres multiplicar o resultado por 0,85
1. Superestima a TFG em obesos (↑ adiposo);
2. Não usada em crianças,desnutridos, amputados/paraplégicos, gestantes
Injúria Renal Aguda
Pode ser: IRA oligúrica com DU<500ml/24, IRA não oligúrica diurese >400-500ml/24*(maioria) ou IRA anúria para DU<50ml/24h ou 100ml/24h
KDIGO :
1. Aumento da creatinina sérica ≥0,3 mg/dl em 48 horas OU
2. Aumento da creatinina sérica ≥1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7 dias OU
3. Débito urinário <0,5mg/kg/h por mais de 6 horas
Etiologia: 55-60% pré-renal (hipofluxo); 35-40% renal (NTA - lesão do parênquima); 5-10% pós-renal (obstrutiva).
Azotemia Pré- Renal
- É o tipo mais comum de IRA com 55-60% dos casos
- Pode ser precipitadas por AINE, IECA e BRA em pessoas com hipofluxo renal por prejudicar a autorregulação do fluxo da TFG.
- Elevação das escórias nitrogenada causada pela reducao do fluxo sanguíneo renal
- Caracterizada pela REVERSIBILIDADE
- Principais causas: hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática com ascite
- Queda do volume circulante efetivo (que preenche o leito arterial o leito artéria e perfunde nossos órgãos)
- Mecanismo fisiopatológico de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular vasodilatando as arteríolas aferentes até PAS de 80mmHg (abaixo disso não há mais regulação)
Azotemia Pré-Renal - Etiologias
- Instalação com a PAS <80 mmHg, mas idosos, diabéticos, hipertensos crônicos podem instalar o quadro com PA >80
- Redução do volume circulante efetivo: hemorragia, vomito, poluiria, sudorese, ascite, edema)
- Estados de choque: hipovolêmico, cardiogênico (IAM), séptico e obstrutivo
- ICC descompensada: ↓ do DC
- Cirrose Hepática com ascite e SHR: ↓ fluido no leito arterial
- AINE
- IECA/BRA
- Nefropatia isquêmico: ocorre na estenose bilateral da artéria renal
Síndrome Hepatorrenal (SHR)
- IRA pré-renal que acomete pacientes cirróticos
- Não é resolvida apenas com normalização da volemia*
- Diagnostico de exclusão
- Diminuição da perfusão renal levando a uma vasoconstrição (rim em si não possui doença)
- Ausência de alterações estruturais no parênquima renal, devido vasoconstrição nas artérias pré-glomerulares com vasodilatação esplancnica que ↓ resistência vascular sistêmica (tendencia a hipotensão)
- Tipo 1: Cr>2,5mg/dl em menos de 2 semanas por um evento deflagrador como PBE. QC de IRA oligúrica.
- Tipo 2: Cr aumenta de maneira lenta e gradual com mais de 2 semanas para dobrar e ultrapassar o valor >2,5mg/dl. QC de ascite refrataria.
Azotemia Renal Intrínseca
- Lesão no parenquima renal, responsável por 35-45% dos casos de IRA
- Pode cursar com oligúria (NTA, rabdomiolise, GN, nefropatia macrovasculares)
- Anúria (necrose cortical aguda, GN)
- Não oligúria/poliúria (NTA por aminoglicosideos)
- O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) e corresponde a 90% dos casos ; em ambiente hospitalar é a nefrite intersticial aguda “alérgica”
Azotemia X Uremia
- Ureia: acumulo de amônia (NH3) do metabolismo proteico só produz efeitos adversos em concentrações >380mg/dl (VR:20-40mg/dl), uma parte é reabsorvida pelo túbulo proximal.
- Creatinina : substância atóxica produzida pelo músculo, não é reabsorvida sendo totalmente eliminada pelo rim,e possui valor constante (VR: <1,5-1,2) é inverso ao valor da TFG.
- Azotemia: ↑ das escórias nitrogenadas, detectado pela ↑ de ureia e creatina no sangue
- Uremia ou Síndrome Urêmica: sinais e sintomas que resultam da injuria renal grave (TFG<15-30). **Não deve ser usada para indicar o aumento da ureia .
- Avaliação da função renal: (1) ureia sérica; (2) Cr sérica; (3) Cl de Cr medido pela urina de 24h; (4) Cl de radiotracadores e (5) Clerance de inulina (padrão-ouro)
Clearance de Creatinina = depuração de Creatinina
Volume de plasma que fica “livre”da sustância a ser eliminada a cada minuto. É medida após coleta da urina de 24h.
Exame mais usado para dx estagio inicial da IR.
Fórmulas: Cockcroft-Gault, MDRD, CKD-EPI
**Não utilizar em Injúria Renal Aguda**
(140 - idade) x peso
Clcr = —————————
72 x Cr
Em mulheres multiplicar o resultado por 0,85
1. Superestima a TFG em obesos (↑ adiposo);
2. Não usada em crianças,desnutridos, amputados/paraplégicos, gestantes
Injúria Renal Aguda
Pode ser: IRA oligúrica com DU<500ml/24, IRA não oligúrica diurese >400-500ml/24*(maioria) ou IRA anúria para DU<50ml/24h ou 100ml/24h
KDIGO :
1. Aumento da creatinina sérica ≥0,3 mg/dl em 48 horas OU
2. Aumento da creatinina sérica ≥1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7 dias OU
3. Débito urinário <0,5mg/kg/h por mais de 6 horas
Etiologia: 55-60% pré-renal (hipofluxo); 35-40% renal (NTA - lesão do parênquima); 5-10% pós-renal (obstrutiva).
Azotemia Pré- Renal
- É o tipo mais comum de IRA com 55-60% dos casos
- Pode ser precipitadas por AINE, IECA e BRA em pessoas com hipofluxo renal por prejudicar a autorregulação do fluxo da TFG.
- Elevação das escórias nitrogenada causada pela reducao do fluxo sanguíneo renal
- Caracterizada pela REVERSIBILIDADE
- Principais causas: hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática com ascite
- Queda do volume circulante efetivo (que preenche o leito arterial o leito artéria e perfunde nossos órgãos)
- Mecanismo fisiopatológico de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular vasodilatando as arteríolas aferentes até PAS de 80mmHg (abaixo disso não há mais regulação)
Azotemia Pré-Renal - Etiologias
- Instalação com a PAS <80 mmHg, mas idosos, diabéticos, hipertensos crônicos podem instalar o quadro com PA >80
- Redução do volume circulante efetivo: hemorragia, vomito, poluiria, sudorese, ascite, edema)
- Estados de choque: hipovolêmico, cardiogênico (IAM), séptico e obstrutivo
- ICC descompensada: ↓ do DC
- Cirrose Hepática com ascite e SHR: ↓ fluido no leito arterial
- AINE
- IECA/BRA
- Nefropatia isquêmico: ocorre na estenose bilateral da artéria renal
Síndrome Hepatorrenal (SHR)
- IRA pré-renal que acomete pacientes cirróticos
- Não é resolvida apenas com normalização da volemia*
- Diagnostico de exclusão
- Ausência de alterações estruturais no parênquima renal, devido vasoconstrição nas artérias pré-glomerulares com vasodilatação esplancnica que ↓ resistência vascular sistêmica (tendencia a hipotensão)
- Tipo 1: Cr>2,5mg/dl em menos de 2 semanas por um evento deflagrador como PBE. QC de IRA oligúrica.
- Tipo 2: Cr aumenta de maneira lenta e gradual com mais de 2 semanas para dobrar e ultrapassar o valor >2,5mg/dl. QC de ascite refrataria.
Azotemia Renal Intrínseca
- Lesão no parenquima renal, responsável por 35-45% dos casos de IRA
- Pode cursar com oligúria (NTA, rabdomiolise, GN, nefropatia macrovasculares)
- Anúria (necrose cortical aguda, GN)
- Não oligúria/poliúria (NTA por aminoglicosideos)
- O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) e corresponde a 90% dos casos ; em ambiente hospitalar é a nefrite intersticial aguda “alérgica”
Azotemia X Uremia
- Ureia: acumulo de amônia (NH3) do metabolismo proteico só produz efeitos adversos em concentrações >380mg/dl (VR:20-40mg/dl), uma parte é reabsorvida pelo túbulo proximal.
- Creatinina : substância atóxica produzida pelo músculo, não é reabsorvida sendo totalmente eliminada pelo rim,e possui valor constante (VR: <1,5-1,2) é inverso ao valor da TFG.
- Azotemia: ↑ das escórias nitrogenadas, detectado pela ↑ de ureia e creatina no sangue
- Uremia ou Síndrome Urêmica: sinais e sintomas que resultam da injuria renal grave (TFG<15-30). **Não deve ser usada para indicar o aumento da ureia .
- Avaliação da função renal: (1) ureia sérica; (2) Cr sérica; (3) Cl de Cr medido pela urina de 24h; (4) Cl de radiotracadores e (5) Clerance de inulina (padrão-ouro)
Clearance de Creatinina = depuração de Creatinina
Volume de plasma que fica “livre”da sustância a ser eliminada a cada minuto. É medida após coleta da urina de 24h.
Exame mais usado para dx estagio inicial da IR.
Fórmulas: Cockcroft-Gault, MDRD, CKD-EPI
**Não utilizar em Injúria Renal Aguda**
(140 - idade) x peso
Clcr = —————————
72 x Cr
Em mulheres multiplicar o resultado por 0,85
1. Superestima a TFG em obesos (↑ adiposo);
2. Não usada em crianças,desnutridos, amputados/paraplégicos, gestantes
Injúria Renal Aguda -Classificações
Pre-renal: hipoperfusão Renal (restaurar volemia)
Renal: lesão renal direta (tratar a causa)
Pós-renal: obstrução urinária (desobstruir)
KDIGO :
1. Aumento da creatinina sérica ≥0,3 mg/dl em 48 horas OU
2. Aumento da creatinina sérica ≥1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7 dias OU
3. Débito urinário <0,5mg/kg/h por mais de 6 horas
Etiologia: 55-60% pré-renal (hipofluxo); 35-40% renal (NTA - lesão do parênquima); 5-10% pós-renal (obstrutiva).
Pode ser: IRA oligúrica com DU<500ml/24, IRA não oligúrica diurese >400-500ml/24*(maioria) ou IRA anúria para DU<50ml/24h ou 100ml/24h
Azotemia Pré- Renal
- É o tipo mais comum de IRA com 55-60% dos casos
- Pode ser precipitadas por AINE, IECA e BRA em pessoas com hipofluxo renal por prejudicar a autorregulação do fluxo da TFG.
- Elevação das escórias nitrogenada causada pela redução do fluxo sanguíneo renal
- Caracterizada pela REVERSIBILIDADE
- Principais causas: hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática com ascite, AINE, IECA, BRA
- Queda do volume circulante efetivo (preenche o leito arterial o leito artéria e perfunde nossos órgãos)
- Mecanismo fisiopatológico de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular vasodilatando as arteríolas aferentes até PAS de 80mmHg (abaixo disso não há mais regulação)
- QC: hipotensão postural, taquicardia, pressão venosa jugular reduzida, desidratação, oligúria
- Laboratório: relação Ur/Cr ≥ 40 + cilindro hialinos
- Resposta a prova terapêutica com volume
Azotemia Pré-Renal - Etiologias
- Instalação com a PAS <80 mmHg, mas idosos, diabéticos, hipertensos crônicos podem instalar o quadro com PA >80
- Redução do volume circulante efetivo: hemorragia, vomito, poluiria, sudorese, ascite, edema)
- Estados de choque: hipovolêmico, cardiogênico (IAM), séptico e obstrutivo
- ICC descompensada: ↓ do DC
- Cirrose Hepática com ascite e SHR: ↓ fluido no leito arterial
- AINE
- IECA/BRA
- Nefropatia isquêmico: ocorre na estenose bilateral da artéria renal
Síndrome Hepatorrenal (SHR)
- IRA pré-renal que acomete pacientes cirróticos
- Não é resolvida apenas com normalização da volemia*
- Diagnostico de exclusão
- Ausência de alterações estruturais no parênquima renal, devido vasoconstrição nas artérias pré-glomerulares com vasodilatação esplancnica que ↓ resistência vascular sistêmica (tendencia a hipotensão)
- Tipo 1: Cr>2,5mg/dl em menos de 2 semanas por um evento deflagrador como PBE. QC de IRA oligúrica.
- Tipo 2: Cr aumenta de maneira lenta e gradual com mais de 2 semanas para dobrar e ultrapassar o valor >2,5mg/dl. QC de ascite refrataria.
Principal causa de IRA em cirróticos:
- Infecção bacteriana (principal)
2. Hipovolemia por HDA
Azotemia Renal Intrínseca
- Lesão no parenquima renal, responsável por 35-45% dos casos de IRA
- Pode cursar com oligúria (NTA, rabdomiolise, GN, nefropatia macrovasculares)
- Anúria (necrose cortical aguda, GN)
- Não oligúria/poliúria (NTA por aminoglicosideos)
- O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) e corresponde a 90% dos casos ; em ambiente hospitalar é a nefrite intersticial aguda “alérgica”
Necrose Tubular Aguda Isquemica - IRA renal oligúrica
- Oligúria refratária à volume
- Associação com: cirurgia cardíaca com circulação extracorpóreos >2h; correção de aneurisma de aorta abdominal com complemento aórtico acima das renais >60min e cirurgia biliar em pacientes ictéricos
- Cilindros epiteliais granulosos pigmentares (cilindros marrons)
- Prognostico ruim, mas a evolução natural é a regeneração do epitélio tubular dentro de 7-21 dias com fase poliurica.
- Uso de furosemida é controverso, dopamina é contraindicado e deve ser feito um suporte nutricional
Causas de IRA por lesão intrínseca
- NTA: isquemica (choque, sepse,SIRS,pós-operatório); rabdomiolise; hemólise intravascular; medicamentos (aminoglicosideos, Anfotericina B, contraste iodado), venenos, Síndrome de lise Tumoral
- Leptospirose
- Nefrite Intersticial aguda “alérgica”: penicilinas, cefalosporinas, sulfas
- GN difusa aguda
- GN rapidamente progressiva
- Nefroesclerose hipertensiva maligna
- Ateroembolismo por colesterol
- Síndrome hemolítico-urêmica
- Crise renal da esclerodermia
- Trombose de veia renal bilateral
Nefrotoxicidade por aminoglicosideos - IRA renal
- Geralmente não há oligúria e resposta à retirada do medicamento
- Medicamento nefrotóxico que causa maior numero de NTA
- FR: hipovolemia, ICC, idade avançada e nefropatia crônica
- Maior chance de desenvolver nefrotoxicidade se usada mais de uma vez ao dia e por um período >10dias promovendo injuria celular direta
- IRA NÃO OLIGÚRICA, HIPOCALEMIA e HIPOMAGNESSEMIA (= por Anfotericina B)
- Cilindros epiteliais e granulosos, com redução da TFG (por ser não oligurica) com queda da reabsorção tubular
Síndrome da Lise Tumoral - IRA Renal
*Pode ocorrer a Lise Tumoral Espontânea em portadores de tumores hematológicos de crescimento rápido com desenvolvimento d uma nefropatia aguda pelo ácido úrico.
- Terapia de tumores de alto grau de malignidade (linfomas, leucemias) podem aumentar abruptamente o nível de ácido úrico pela lise tumoral que formara cristais obstrutivos que destroem o epitélio NTA.
- Relação urinaria ácido úrico/creatinina >1,0
- Prevenção: hidratação vigorosa com cristaloide, administrar o alopurinol e a rasburicase** (urato-oxidasse recombinante)
Leptospirose - IRA Renal
- Afeta o rim por capilarite com formação de edema, NTA e disfunção de células tubulares em Túbulo Proximal.
- Doenca de Weil causa IRA não oligurica e potássio sérico com valores baixos ou normais
- Doença febril aguda causada pela Leptospira interrogans
- Liberação de glicolipoproteina (GLP) que produz “capilarite” generalizada.
- QC: 90% evolui para forma oligossintomatica “anictérica” e a outra forma é a ictero-hemorragica com a Síndrome de Weil (icterícia + hemorragia pulmonar + IRA)
- IRA nao oligurica (65%) + Hipocalemia ou normocalemica
- Prevenção com hidratação venosa rigorosa + ATB
Necrose Cortical Aguda - IRA Renal
*Relacionado a sepse grave, principalmente com as complicações obstétricas (DPP, aborto retido)
- Processo de Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) determinando uma lesão endoteliais extensa nos vasos dos parênquima
- Evolução para anúria ou NTA não se recupera no período esperado
- CAUSAS: DPP, Aborto retido, Síndrome de HELLP, Sepses grave, envenamento por cobra ou aranha, SHU
Azotemia Pós-Renal
*Obstrução urinaria Aguda com vasodilatação arteriolar pela liberação de prostaglandinas o que aumenta a TFG, seguido de vasoconstrição com queda da TFG.
- Disfunção renal causada por obstrução agudo do sistema uroexcretor
- Responsável por 5-10% das IRA, e ocorre mais em idosos
- Só ocorre ser: renal bilateral (se unilateral o outro rim compensa), do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único
- Hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum (tecido cresce interno comprimindo a uretra prostática) quando se torna súbito (edema glândula, espasmo do colo vesical ou disfunção do músculo detrusor)
- QC: BEXIGOMA + oligo/anúria (maioria) + desconforto hipogástrico
- Conduta: desobstrução com cateter de Foley
- Principal risco: INFECÇÃO
Azotemia Pós-Renal: CAUSAS
- Obstrução uretral: congênita (fimose); iatrogenico(cateter de Foley); calculo ureteral
- Obstrução do colo vesical e uretra prostática: HBP (obstrucao mais em nível de colo vesical); CA próstata e bexiga
- Obstrução dos óbitos vesical: CA bexiga
- Obstrução ureteral: bilateral (carcinoma metastático, linfoma pélvico, fibrose retroperitonial, calculo bilatera) ou rim único (calculo,papila necrosada, coagulo, inflamação e tumor)
- Funcional: bexiga nefrogenica, medicamentos (alfa-adrenergicos/efedrinas e anticolinérgico/terbutalina), mielopatia
SÍNDROME URÊMICA AGUDA - QUADRO CLÍNICO
*Ureia só contribui para aparecimento só se níveis >380mg/dl, apesar do nome “uremia”
- Hipertensão Arterial
- Edema agudo pulmonar, edema periférico, SDRA
- Distúrbios da hemostasia com sangramentos (disfunção plaquetário)
- Encefalopatia, crise convulsiva, coma
- Hiper-reflexia, asterix, mioclonus
- Síndrome das pernas inquietas, neuropatia periférica
- Distúrbios eletrolíticas e acidobasicos: acidose metabólica com aumento de AG, hiperK, hiperP e HipoCa, HipoNa (baixo: BaCaNa)
- Náuseas, vômitos, diarreia, cólicos incoercíveis
- Pericardite(atrito pericárdico e alteração ECG c/ TS+pequeno supra-sensível de ST de formato côncavo) e tamponamento cardíaco hemorrágico
IRA x IRC
IRA:
- Evolução rápida, mas REVERSÍVEL
- Sem anemia ou doença óssea
- Creatinina prévia NORMAL
- USG renal normal e bem diferenciado
IRC
- Evolução lenta, mas IRREVERSÍVEL
- Com anemia (diminuição da eritropoetina) ou doença óssea (diminuição da vitamina D)
- Creatinina prévia alterada
- USG renal alterada com diminuição do rim (<8,5cm) e perda da relação cortiço-medular
IRA - detalhes da prova:
- A chance de se tornar IRC após uma IRA tende a ser maior nos pacientes com disfunção renal previ (DM,HAS)
- Urina tipo 1/EAS/EQU: investigar etiologica não invasiva
- Eosinofilúria: NIA ou ateroembolismo
- Cilindros hemáticos: glomerulonefrites
- Cilindro hialino,translúcido: Pré- renal (sem lesão direta no rim)
- Cilindro granuloso/pigmentares/marrons: NTA
- Cilindros piocitarios e piuria: NIA (coloração de Handel)
QUANDO INDICAR DIÁLISE DE URGÊNCIA:
- Aumento de creatinina não é indicativo de diálise (mesmo se muito alto)
- Hemodiálise intermitente: pacientes hemodinâmica mente estáveis
- Diálise peritoneal: pacientes instáveis sem doença abdominal e em crianças
- Hemofiltração venovenosa continua: instáveis
- Refratariedade: hipervolemia, hipercalemia grave e refratária, edema pulmonar, HÁS e acidose metabólica grave
- Caso grave (uremia franca): encefalopatia, pericardite (bulhas hipofonéticas e atrito pericárdico), hemorragia
- Intoxicação exógena: toxina dialisável
- Ureia >200 e Cr>8-10 (geralmente não indicado pelo SUS)
Doença Renal Cronica: Classificação de KDIGO
Diminuição da TFG <60ml/min OU lesão renal com albuminuria ≥30mg (por dia na urina 24h ou por g de creatinina) por um período ≥3 meses*
A1: albuminuria <30
A2: albuminuria 30-300
A3: albuminuria >300
ESTÁGIO TFG ACHADOS CONDUTA
G1 ≥90 Albuminúria Evitar progressão (IECA,BRA, ingestão de ptn ≤ 0,8mg/kg/d)
G2 ≥60-89 “ “
G3a ≥ 45-59 Azotemia, Anemia e Tratar complicações:
doença óssea Anemia e D. Óssea
G3b ≥30-44 “ “
G4 ≥15-29 Uremia e ↑K Preparar Diálise
G5 <15 Uremia e ↑K grave Diálise
PRINCIPAIS CAUSA DE DRC:
*Bloqueio do SRAA com IECA ou BRA conseguem prevenir/atrasar a evolução da doenca por reduzir a proteinúria e a hiperfiltracao adaptativa
- Hipertensão arterial: principal causa no Brasil (manter PA<140x90)
- DM: principal causa no mundo/EUA
- Glomerulopatias primárias
- Doença renal policística
- Doenças urológicas (obstrutivas como refluxo vesicoureteral)
Toxinas nitrogenadas dialisavel relacionadas a Síndrome Urêmica :
- Ureia (em níveis elevados >380)
- Compostos guanidinicos * (mais relacionado na síndrome urêmica)
- Compostos aromáticos
- Aminas alifaticas
- Poliaminas
Manifestações da síndrome urêmica que RESPONDEM a diálise:
Complicacoes cardiovasculares são a principal causa de óbito no portador de DRC
- Desquilibrio HE (hipervolemia- retencao de sódio e água , hipercalemia-retencao de K+, hiponatremia- retencao de H2O livre*, hipocalcemia )
- Desequilíbrio Ac-Base (acidose metabolica - retencao de H+)
- Sintomas GI (anorexia,nause, vômitos, diarreias)
- Sintomas neurológicos (Encefalopatia, neuropatia periferica)
- HAS
- Sintomas cardíacos (pericardite, edema pulmonar congênito)
- Sintomas pulmonares (edema pulmonar não cardiogênico, derrame pleural)
- Disfunção plaquetária (predisposição a hemorragia)
- Intolerância a glicose (resistencia a insulina)
Manifestações da Síndrome urêmica que NÃO RESPONDEM a diálise:
- Anemia
- Osteodistrofia renal
- Distúrbios do cálcio e fosfato (hipocalcemia, hiperfosfatemia)
- Alterações articulares (arterite,periartrite,tenossinovite)
- Prurido cutâneo
- Aterosclerose acelerada (doenca coronariana)
- Dislipidemia (HDL baixo)
- Estados de hipercatabolismo (desnutrição proteicocalorica)
- Depressão imunológica (predisposição a infecção)
Pericardite Urêmica
- Retencao de toxinas uremicas dialisaveis com pericárdio que pode sofrer ruptura e sangramento
- Pode ocorrer durante a dialise
- Dor torácica do tipo pleuritica, continua e que piora com decúbito dorsal
- Atrito pericárdico
- Alterações ECG de pericardite
- Derrame pericárdico
- Complicação mais temível: TAMPONAMENTO cardíaco
Anemia na DRC
- Anemia normocitose e normocromica
- Geralmente de causa multifatorial (↑ PTH que causa fibrose medular, carência de ferro**, vir B12 e intoxicado por alumínio)
- Responsável por boa parte dos sinais/sintomas uremicos
- A MELHORA DA ANEMIA QUE MELHORA A PLAQUETOPENIA
- Uma das primeira manifestações da síndrome urêmica
- Principal fator implicado: DEFICIÊNCIA DE ERITROPOETINA (produzida no rim em resposta a hipoxia tecidual que estimula MO a diferenciação em células eritrodermia)
- O dx deve ser feito na presença a de ferritina <100ng/ml e saturação de transferrina <20%, neste caso esta indicado REPOSIÇÃO DE FERRO (que também é feito ferro IV em pacientes em dialise)
- Anemia por intoxicação por alumínio (>100): anemia microcitica que não responde a reposição de eritropoetina e nem ao ferro parenteral. Deve ser tratada com quelante Desferoxamina
Anemia DRC - Tratamento
** Doses elevadas de eritropoetina está associada à piora da hipertensão e aparecimento de doenças vasculares cerebrais
- Iniciar tratamento quando Hb estiver <10 g/dl
- Alvo do tratamento visa Hb ficar entre 10-12g/dl e um Ht de 30-36%
- Fazer reposição de eritropoetina humana (principal complicação é hipertensao arterial)
- Manter ferritina ≥200 e Saturação de transferrina ≥20%
Osteodistrofia Renal - Osteíte fibrosa cística
- Hiperparatireoidismo Secundário (PTH tira muito cálcio do osso e leva para o sangue)
- Osteopatia de alto metabolismo (alto turn over)
- ↑ PTH leva a ↑ reabsorção do osso que ativa a neoformação óssea (↑ turn over) com desorganização óssea chamada de “traçado ou entrelaçado ou woven bone” e os tumores marrons* (cistos repletos de sangue antigo pelo ↑ metabolismo ósseo)
- ↓ função renal -> ↑ fosfato/fósforo (hiperfosfatemia) e ↓ da absorção de cálcio pelo intestino levando a ↓ a Vit D -> ↓ Cálcio sérico (VR:10-60 pg/dl) -> ↑ PTH -> ↑ reabsorção óssea pela ativação de osteoclastos e ↑ da reconstrução com os osteoblastos
- HIPERFOSFATEMIA já estimula por si só o ↑ PTH
IRA - classificação de KDIGO
- Estágio 1: aumento de Cr entre 1,5 a 1,9 x o basal ou aumento absoluto ≥0,3 mg/dL ou débito urinário <0,5ml/kg/h por 6-12 h
2 Estágio 2: aumento da creatinina entre 2.0 a 2.9x o basal , ou débito urinário <0,5 ml/kg/h por >12h - Estágio 3: aumento da creatinina acima 3x basal ou aumento da creatinina >4 mg/dL ou débito urinário <0,3 ml/kg/h por >24h ou anúria >12h ou necessidade de terapia de resubstituição renal
Osteíte Fibrosa Cística - Diagnostico
- Bioquimico/laboratorial
- Biopsia óssea é o padrão ouro.
- Hiperfosfatemia (>6,5mg/dl)+ hipocalcemia + ↑ PTH intacto (>450pg/ml) + Fosfatase alcalina sérica elevada
- Duplo-produto (Ca x P) esta geralmente >45 (elevado) o que pode levar a DCV* (relacionado ao ↑ de FGF 23)
- QC: dor óssea com lombalgia; fraturas patológicas; deformidades ósseas (cifoescoliose toracolombar); raquitismo renal (crianças)
- Achados radiológicos: deposição tecidual e vascular de cálcio; reabsorção Subperiósteal a das falantes da mão**; crânio em “sal e pimenta” (áreas líticas x blasticas); coluna em camisa rugged jersey; Tumor marrom
CALCIFILAXIA
- Complicação da calcificação tecidual quando o produto cálcio-fosfato encontra-se muito alto (>60-70)
- Calcificação obstrutiva de pequenas artérias da periferia cutânea que pode levar a isquemia e necrose (gangrena)
- Calcificação coronariana
- Calcificação de Monckberg (camada média das grandes artérias)
- PRURIDO (deposito de fosfato de cálcio na derme)
- O uso de warfarin é um fator de risco para calcifilaxia por inibir a síntese de GLA que inibe a deposição de cálcio.
Doença Óssea Adinâmica ou Doença Óssea Aplasica
*Baixo Metabolismo e atividade celular do ossos, gerando perda da densidade óssea (↓ turn over)
- FR: idade avançada; DM; TERAPIA DO HIPERPARATIREOIDISMO 2o
- Dx: PTH intacto <150pg/dl e confirmado pela biópsia óssea (↓ PTH e ↑ cálcio)
- Conduta: deixar PTH elevado (entre 150-300pg/dl), reduzindo ou suspendendo a terapia do hiperparatireoidismo 2o (osteíte fibrosa)
Conduta da OSTEÍTE FIBROSA
- Seguir sempre a ordem de tratamento*
- Manter nivel de PTH entre 150-300 pg/ml para evitar surgir doença óssea adinâmica
- INICIAR: Diminuir ingesta/absorção de alimento ricos em fósforo/fosfato (800-1000mg/d); caso não resolva, fazer:
- Quelante de fósforo: Sevelamer/Renagel, Carbonato de Cálcio (juntamente as refeições pois evitam absorção do fosfato da dieta)
- Vitamina D: calcitriol ativado
- Calcimimetico (ultima conduta): Cinacalcet (droga moduladora dos receptores cálcio-sensíveis da paratireoide que suprimem PTH)
Intoxicação por Alumínio
*Para ocorrer o rim necessita estar muito doente
- Tríade: Encefalopatia por alumínio + anemia microcitica refrataria + osteomalacia (geralmente essa é a única manifestação)
- Osteomalacia: osteopatia de baixo turn over que ≠ da doença óssea adinâmica apresenta um histopatologia o com aumento do volume de osteólise (proteína óssea) não mineralizada pode ser causada pela ↓ de calcitriol e pela acidose metabólica crônica (em crianças se manifesta como raquitismo e deficit de crescimento)
- Pseudofratura de Looser: achado característico da osteomalacia na IRC
- Conduta: ↓ alumínio da água da hemodialise , e em casos graves e refratário fazer DESFEROXAMINA SC
Indicações de Paratireoidectomia Subtotal na Uremia
- Dor óssea intratável
- Fraturas recorrentes
- Prurido intratável
- Disfunção orgânica por calcificação
- Calcifilaxia
- Hiperparatireoidismo terciário (hipercalcemia grave e espontânea, refrataria)
- Hiperfosfatemia + alto duplo-produto refratários
Hiperparatireoidismo Terciário e a IRC
- Hipercalcemia pelo estimulo crônico a paratireoide, presente no hiperparatireoidismo secundário, pode levar a formação de “ilhas” de produção autônoma de PTH funcionando como hiperparatireoidismo primários em cima de um secundário
- TTO: dialise e PARATIREOIDECTOMIA SUBTOTAL
Manifestações Clínicas da DRC
*Principal causa de óbito é por DCV
- Cutâneas: Xerose e urêmica; hiperpigmentação; neve urêmica; porfiria cutânea tarda (acumulo de uroporfirinas); prurido urêmico (multifatorial); unha meio a meio ou de Lindsay (metade distal rosada/castanha e separada da proximal mais branca); fibrose sistêmica nefrogenica (fibrose difusa dos tecidos conjuntivos
- Envolvimento articular e periarticular: artrites e tenossinovite
- Miopatia urêmica
- Aterosclerose acelerada; hipertrofia ventricular esquerda; cardiomiopatia dilatada; DSLP;
- Imunodeficiência moderada c/ ↓ neutrófilo (infecção bactérias/fungos); linfócitos B/linfopenia -> vacinação para HepB e influenza
Nefropatias crônicas com rins de tamanho normal ou aumentado
OH EA FDP
- Nefropatia diabética
- Amiloidose renal
- Nefropatia obstrutiva crônica
- Rins policísticos
- Nefropatia falciforme
- Esclerodermia renal
- Nefropatia por HIV
Tratamento e acompanhamento do paciente renal crônico
- Estágios G1, G2 e G3a: controle da PA c/ IECA e BRA (PA ≤140x90) + tratar a causa base + restrição proteica para 0,8g/kg/d
- Estágios G3b e G4: controle da PA exige DIU de alça (FUROSEMIDA) em altas doses + controle da anemia e osteodistrofia renal + IECA/BRA devem ser feitos com cuidado pelo risco de acumulo de escórias nitrogenadas
- Estágio G5 (terminal com TFG<15): dialise + transplante renal + restrição proteica menos acentuada (1,3g/kg/d para evitar desidratação) + restrição de sódio /potássio e água (prevenir a hiponatremia) + reposicao de ferro e ácido fólico
Causas mais comuns de agudizada o da DRC
- Hipovolemia
- Aminoglicosideos
- AINE
- Contraste iodado
- IECA/BRA
- Pielonefrite aguda
- Nefropatia obstrutiva
Niveis de Ureia se alteram com:
- Sangramentos do trato gastrointestinal
- Uso de corticoides
- Uso de diuréticos
Diálise
- Remoção de toxinas nitrogenadas; controle eletrolítico e ac-básico; ultrafiltração(retirada de solutos)
- As veias mais utilizadas para colocar o cateter de dupla luz são a jugular interna e femoral
- FISTULA ARTERIOVENOSA CUBITAL (ou fístula de Brescia-Camino): 3 meses (maturação da fístula) antes de iniciar a diálise é feito a hipertrofia e dilatação (arterialização) das veias antecubitais que desvia sangue da artéria radial. Se não conseguir fazer enxerto PTFE ou cateteres tunelizados
- Difusão passiva: transferência de um soluto do meio mais para o menos concentrado após o contato com a membrana semipermeável
- Substitui parte da função excretaria do rim (mas não a parte endócrina*)
- Hemodiálise: circuito extracorporeo usando uma membrana artificial
- Peritoneal: dentro do corpo utilizando o peritônio como membrana semipermeável (muito vascularizado) e insere a solução da diálise formando ascite
Limitações da Diálise
- Ineficácia de depurar toxinas uremicas de maior peso molecular
- Depuração de além de substâncias nocivas também substâncias ESSENCIAIS como aminoácidos , vitaminas hidrossolúveis e oligoelementos (zinco e ferro)
- Não corrige a hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperparatireoidismo, anemia, osteodistrofia renal e outras
Indicações de Diálise de URGÊNCIA
- Encefalopatia
- Pericardite
- Sangramento
- Edema agudo de pulmão
- Hipercalemia >6,5mEq/L (REFRATÁRIA)
- Acidose metabólica com pH<7,10 (REFRATÁRIA)
Preferências da Hemodiálise
- IRA/ estado hipercatabolico
- Pacientes musculosos ou obesos
- Problemas abdominais (hérnias, estomas, Cx recente, aneurisma de aorta abdominal)
- Lombalgia crônica
- Hipoalbuminemia
- Más condições socioeconômicas e educacionais
- Problemas psiquiátricos
Preferências pra Diálise Peritoneal
- melhor depuração de escórias nitrogenadas de maior peso molecular
- CRIANÇA, SEM ACESSO E INTOLERÂNCIA À HD
- Pacientes magros e de baixa estatura ou crianças
- Doença coronariana sintomática ou ICC
- Doença vascular periférica severa
- Contraindicação à heparina (retinopatia diabética PROLIFERATIVA)
- Diabetes Mellitus insulina-dependente
Complicações agudas da HD
- Hipotensão por hipovolemia refratária (principal)***
- Anafilaxia ao material do capilar do filtro ou do óxido de etileno
- Hipotensao por efeito do acetato
- Hipocalemia e câimbras
- Hipoxemia
- Sangramento agudo devido ao uso de heparina
- Embolia gasosa
- Isquemia miocárdica, HAS, tamponamento cardíaco
- Síndrome do desequilíbrio da diálise (confusão mental, agitação ou torpor - extracelular está mais hiposmolar do que as células)
Complicações crônica da HD
- Demência/ osteodistrofia pelo alumínio**
- Desnutrição proteico calórica
- Deficiência de vitaminas ou oligoelementos (anemia ferropriva)
- Pseudogota, tenossinovite
- Amiloidose e doença cística renal adquirido
- Infecção do cateter de dupla luz e da fístula AV (endarterite)
- Trombose da fístula Av
- Síndrome do roubo arterial
Complicações da diálise Peritoneal
- Peritonite infecciosa
- Peritonite química
- Hiperglicemia
- Recorrência de hérnia abdominal
- Ruptura de vísceras oca ou maciça ou de aorta abdominal
- Ascite sintomática
- Hipoalbuminemia
- Desnutrição proteica
Hemodiafiltração
≠ hemodiálise (mas não comprova superioridade pois a HD é melhor para eliminar substâncias de baixo peso e a outra de alto peso molecular)
- Remoção de grande quantidade de solutos do plasma por uma membrana semipermeável semelhante a filtração Glomerular (convecção ou solvent drag)
- Extracorporeo que mantém o sangue mais diluído nos capilares
- Elimina substâncias de maior tamanho e peso molecular mas com perda de nutrientes essenciais
Transplante Renal (TR)
- Melhor opção que a diálise por ter maior sobrevida e melhor QV
- Critérios de elegibilidade pra TR: expectativa de vida ≥5 anos e ausência de CI absolutas
- CI ABSOLUTAS: expectativa de vida <5a; Câncer; infecção ativa sem tto; psicose grave; abuso e dependência ao álcool e/ou drogas ilícitas; HIV/Hep B e C (relativas)
- Idade, TR prévio e doença Renal de base NÃO CONTRAINDICAM AO TR
- Fator RH não interfere na histocompatibilidade do TR, mas deve ter o mesmo grupo sanguíneo ABO e HLA COMPATÍVEL
- Clínica da rejeição do enxerto: ↑ assintomática da Cr; febre; edema e dor local; Dx é feito com biópsia que revela padrão de nefrite intersticial
IMUNOSSUPRESSÃO TRIPLA DO TRANSPLANTE RENAL
- Fase de INDUÇÃO: feito no momento do transplante com drogas imunobiológicos depletoras de linfócito T e B que evita sensibilização (globulina antimócito ou alentuzumab e não depletoras mas bloqueia linfócito T (anticorpo antirreceptor IL2)
- Fase de MANUTENÇÃO (terapia tripla): PREDNISONA + INIBIDORES DA CALCINEURINA (tacrolimus ou ciclosporina)+ AGENTES ANTIMETABOLICOs/-antiproliferativos (micofenolato ou azatioprina)
- Calcineurina é uma enzima que aumenta atividade linfocitaria e os seus inibidores podem causar NEFROTOXICIDADE
- TTO rejeição: pulsoterapia com metilprednisona
- Complicação principal do TR é infeção pelo poliovírus BKV após 6o mês de transplante
Acidose Urêmica
- Diferencial com cetoacidose diabética
- Anion Gap aumentado
- Se corrigir pH com bicarbonato deve se preocupar com os sintomas da hipocalcemia*
- Hipocalcemia: Abalos musculares, tetania e convulsão
DIÁLISE DE URGENTE
IHHH… URgente
- Intoxicações (metanol; etinilglicol; barbitúricos; salicilatos)
- H+ (acidose metabólica) - grave/refratária
- Hipercalemia -grave/refratária
- Hipervolemia - grave/refratária
- Uremia Franca
DIÁLISE DE URGENTE
IHHH… URgente
- Intoxicações (metanol; etinilglicol; barbitúricos; salicilatos)
- H+ (acidose metabólica) - grave/refratária
- Hipercalemia -grave/refratária
- Hipervolemia - grave/refratária
- Uremia Franca
Exame mais acurado pra cálculo da TFG
- CKD-EPI ** (principal)
- MDRD
- Cokcroft- Gault
Classificação da lesão renal aguda - AKIN (acute kidney injury network)
- Aumento da Cr ≥ 0,3 mg/dL ou ≥ 50% (1,5x) do basal OU <0,5 ml/kg/h em >6h
- Aumento da Cr para > 200% a 300% (2-3x) do basal OU DU <0,5 ml/kg/h em > 12h
- Aumento da CR para >300% (>3x) do basal OU DU <0,3 ml/kg/h em 24h ou anúria por 12h
