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Nefrologia - CM > 5- Pós-Renal > Flashcards

5- Pós-Renal Flashcards

1
Q

Nefrolitíase

A
  1. Doença Crônica com alta taxa de recorrência
  2. Fatores de risco: hx pessoal de nefrolitíase; hx familiar; baixa ingesta hídrica; urina ácida (resistencia a insulina, DM 2 , obesidade, diarreia cronica); hx de gota; HAS; Cx bariátrica; uso prolongado de indinavir e Ceftriaxona; infecção urinaria cronica/recorrente
  3. Mais comum em ♂ entre 20-40 anos
  4. 70-80% são compostos de sais de cálcio e maioria são de oxalato de cálcio (40-70%), podem ser puros (incomum) ou mistos quando associado a hidroxiapatita e ácido úrico(mais comum)
  5. O 2o calculo mais frequente é o de estrututa (10-20%) e em 3o o de ácido úrico (5-10%) e por 40 o de cistina (2-3%)
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2
Q

Nefrolitíase - Patogênese

  • Principal inibidor da formação do calculo é a ingesta de H2O (urina diluída) inibe todas as fase de formação d é um calculo.
  • Citrato,pirofosfato e magnésio também inibem a nucleacao do oxalato de cálcio
A
  1. Supersaturação: ↑ da [] de sais na urina (alguns dependem do pH, mas o de oxalato de cálcio não é afetado pelo pH) - pH <5 (ácido úrico e cistina); pH>7 (fosfato de cálcio e estrututa)
  2. Nucleacao: ocorre a formação dos cristais podendo ser homogênea/1a em cristais puros ou heterogênea/epitaxial/2a.
  3. Crescimento e agregação: já possui o calculo formado
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3
Q

Nefrolitíase - Manifestações Clínica

*Pode ser assintomática

A
  1. Cólica nefrótica (espasmos ureterais) que duram 20-60`. Dor varia conforme localização do calculo, maioria em flanco que irradia para bolsa escrotal (♂) e para grandes lábios (♀).
  2. Obstrução nos pontos de constrição fisiológica: (1) junção ureteropelvica (mais comum*), (2) terço medio do ureter; (3) junção vesicoureteral. Maioria impacta de maneira TRANSITÓRIA.
  3. Sinal de Giordano + (distensão aguda da capsula renal)
  4. Hematuria (macro/micro)
  5. COMPLICACOES: infecção/sepse/pielonefrite OU anúria (IRA pós-renal) -> 1a CONDUTA É A DESOBSTRUCAO*
  6. Pielonefrite/sepse: febre alta, calafrios, leucocitose c/ desvio p/ E
  7. Hidronefrose
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4
Q

Nefrolitíase - Tipos de cálculos

** Outros FR pra desenvolver cálculo por saia de cálcio: acidose tubular do tipo 1**; hiperoxaluria; hiperuricosúria; hipocitraturia; hiperparatireoidismo primário e anormalidades da estrutura renal

A
  1. Sais de cálcio (+ frequenete): mais comum é por oxalato de cálcio devido a uma HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA/PRIMÁRIA (sem hipercalcemia). NÃO EXCLUIR CÁLCIO DA DIETA.
  2. Estruvita (ou fosfato de amônio magnesiano): calculo grande coraliforme, relacionado a ♀c/ ITU (urease) de repetição por bactérias produtoras de urease - Proteus/Klebsiella/Pseudomonas que faz uma urina alcalina são germes produtores de UREASE
  3. Ácido Úrico: se puro é rádio transparente ao RX (não sendo visualizado), relacionado ao ↑ uricosuria e com urina ácida (idoso com gota). É o único calculo passível de ser dissolvido*.
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5
Q

Nefrolitíase - Diagnóstico

  • *A presença de cristais urinário (cristaluria) NÃO garante o dx de litíase, pois pode ocorre em pessoas normais, nao formadoras de calculo (nucleacao não indica calculo)
    • Pela TC não consegue diferenciar os tipos de cálculos (da para pensar que ácido úrico,cistina e estrutura possuem uma densidade menor que o de oxalato de cálcio)
A
  1. TC HELICOIDAL NÃO CONTRASTADO (Padrão- ouro): imagem hipertensa com delimitação branca (vê todos os cálculos exceto o por indinavir/medicamento)
  2. USG: imagem hiperecoida/hiperecogenica que forma sombra acústica. BOM PARA GESTANTE.
  3. RM é inferior a TC, indicada para gestantes
  4. Rx (não vê calculo de ácido urico) e urografia excretora (uso de contraste) não são usados de rotina
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6
Q

Nefrolitíase - Tratamento Agudo

  • Melhorar a contratura espasmódica relaxando a musculatura lisa ureteral (AINEs e bloqueadores a-1-adrenergicos)*
  • Maioria conservadora por serem <5mm
  • Calculos assintomáticos: nao intervir, exceto se obstrucao/infecção
A
  1. Analgesia: AINE (1a opção,VO); Opioides (2a opção, quem não tolera AINE,não melhora contração lisa)
  2. Cálculos ≤ 1 cm ou ≤10mm : terapia médica expulsiva com bloq. alfa-1-adrenergicos (Tansulosina) + AINEs (ambos relaxam diretamente a musculatura) por 4-6 semanas. Bloqueadores do canal de cálcio (nifedipine) também podem ajudar (2a opção)
  3. Cálculos >1 cm ou >10mm: INTERVENÇÃO UROLÓGICA
  4. Cálculos COMPLICADOS (infecção/anúria/IRA/sintomas refratários): 1o deve ser feito a DESOBSTRUÇÃO com stent ureteral (duplo J) ou nefrostomua percutânea.**
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7
Q

Nefrolitíase >1cm ou >10mm - Intervenção Urológica

*Em litíase complicada o 1o passo é a DESOBSTRUÇÃO (e não a retirada do calculo) cm stent duplo J ou nefrostomia percutânea (único J)

A
  1. Litotripsia com ondas de choque extra corpórea (LECO/LOCE): 1a escolha para cálculos PROXIMAIS e <2 cm (pelve/ureter proximal). Emite fortes ondas mecânica que pode complicar com hematoma perinefrico. Contraindicado na GRAVIDEZ, aneurisma de artéria renal/aorta.
  2. Nefrolitotomia Percutânea: Cálculos PROXIMAIS e >2cm; cálculos coraliforme; localiza dos no polo renal inferior e refratários ao LOCE.
  3. Litotripsia por Ureterorrenoscopia: Ureter Médio e DISTAL (2a escolha para proximal)
  4. Nefrolitotomia aberta (Anatrofica): refratário aos métodos acima e para cálculos complexos e extensos (coraliforme)
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8
Q

Nefrolitíase - Tratamento Crônico (PREVENÇÃO)

Dx de hipercalciuria idiopática: aumento excreção de cálcio >300mg/d em homens e >250mg/d em mulheres sem motivo aparente

A
  1. Aumento da ingesta hídrica (2-3L/d)* em todos os casos.
  2. Sais de Calcio (hipercalciuria idiopatica): NÃO RESTRINGIR CÁLCIO DA DIETA (pois pode ↑ oxaluria). Restringir Sódio/sal e Proteínas animais (↓ a acidez que tira Ca do osso e a calciúria) + TIAZIDICOS (↓ calciúria por ↑ reabsorção de Ca e Na no TD)
  3. Estruvita: retirada de todo calculo + ATB (cultura) e se refratário Ácido Acetohidroxamico (inibidor da urease)
  4. Ac Urico: Restringir PURINAS e SÓDIO na dieta (churrasco + cerveja); alcalizar urina (bicarbonato ou citrato de K+ ou acetazolamida) e se refratários Alopurinol
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9
Q

Calculos de Cistina

A
  1. Cistinuria: autossômica recessiva caracterizada pela perda urinaria de aminoácidos básicos (cistina,lisina,ornitina e arginina)
  2. Cálculos são duros e radiopacos
  3. Dx: analise direta do calculo, cristais hexagonais (EAS), dosagem de cistina
  4. TTO: aumento da ingesta hídrica + alcalinizacao urinaria (citrato de K ou bicarbonato de sódio + acetazolamida) + D-penicilamina (inibe formação de cistina nas células)
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10
Q

Hiperplasia Prostática Benigna

*Prostata de função de nutrição para espermatozoide, impede com que eles cristalizem.

A
  1. Desenvolvimento na zona de TRANSIÇÃO *
  2. FR: idade avançada (única relação c/ CA); hx familiar de doença precoce (genética) e presença de testiculo (produção androgênios).
  3. Com a idade avançada há ↑ da Testosterona transformada pela 5-a-redutase em diidrotestosterona (DHT) que ↑ os receptores de androgênio e fatores de crescimentos e de proliferação glandular.
  4. Componente estático: obstrucao mecânica pelo tecido hiperplasia o
  5. Componente dinamico/funcional: obstrucao por ↑ tônus do músculo liso (fibras a-1-adrenergica fazer hiperestimulacao simpática)
  6. Hipertrofia do detrusor (bexiga): ↓ capacidade de armazenamento
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11
Q

HPB - Quadro Clinico

  • Prostatismo
  • Tamanho da próstata nao tem relação com o grau dos sintomas*
A
  1. Sintomas obstrutivos: hesitansia; jato fraco, intermitência; jato afilado; esvaziamento incompleto; gotejamento terminal e pós-miccional
  2. Sintomas irritativo/armazenamento: urgência miccional, frequência aumentada, nictúria, incontinência de urgência, incontinência por transbordamento
  3. Complicacoes: retencao urinaria aguda; infecção urinaria/prostatismo; litíase vesical; falência do detrusor (descompensação vesical); IRA/IRC; hematuria
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12
Q

HPB - Diagnostico

  • Clinico
  • HBP e adenocarcinoma de próstata não possuem nenhuma relação, e o HBP não se transforma em adenocarcinoma
  • PSA varia com a idade e volume prostático e não é câncer específico
A
  1. IPSS: estratifica os sintomas, composto por 7 perguntas e com notas de 0-5. Sintomas leves (0-7); moderada (8-19); grave (25-35)
  2. Toque retal: aumento simétrico, fibrose láctico e sulco interglobular preservado, sem nódulos endurecidos (adenocarcinoma)
  3. EAS; Ur; Cr; PSA (<4,0ng/ml)
  4. USG, cistoscopia e urodinâmico (não é obrigatório)
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13
Q

HPB - Tratamento

  • Depende do grau dos sintomas clinico e nao do tamanho da prostata*
  • IPSS<8 (leve) - acompanhamento regular anual; IPSS ≥8 (medio/grave) - iniciar tto de terapia combinada
  • Indicação absoluta de intervenção cirúrgica: retencao urinaria aguda, ITU repetição, hematuria macroscópica persistente, litíase vesical**, IR, divertículo vesicais grandes
A
  1. Bloqueadores alfa-adrenergicos: doxazosina (nao seletivo) e tansulosina (seletivo), ↓ tônus prostático/relaxa musculatura lisa e a resistencia do colo vesical cusados pela estimula ao simpática (efeito funcional). Podem causar hipotensão postural, tonteira, fraqueza, cefaleia e rinite. (Principais)* Efeito mais rápido.
  2. Inibidores da 5-alfa redutase (antiandrogênicos): finasterida, visa ↓ volume glandular e a obstrução da uretra (impede formação de DHT) - EFEITO SÓ DEPOIS DE 6-12 Meses e só se a próstata tiver tamanho aumentado.
  3. Anticolinérgico (oxibutinina, tolterolina): indicada para sintomas graves de armazenamento
  4. Cirurgia (resseccao transuretral da prostata - RTUP):não responsivo a medicamentos ou com complicacoes (retencao, hidronefrose, bexigoma, IRA)
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14
Q

Adenocarcinoma de Próstata

  • HPB não é fator de risco para adenocarcinoma
  • QC mais tardio apos doença avançada c/ obstrucao urinaria, hematuria e hematose permita
  • Neoplasia intraepitelial da próstata corresponde a um tumor não invasivo, considerado uma lesão pre- maligna, representa a transição entre o epitélio benigno e o adenocarcinoma*
A
  1. CA mais comum em ♂ depois CA pele não melanoma
  2. FR: >65 anos; raça negra; hx familiar precoce/esporádico (2x mais risco que população geral); mutações BRCA-1 e BRCA-2; mutação HPC-1; IGF-1; dieta rica em gordura e obesidade
  3. Fusão dos genes TM-PRSS2-ERG
  4. Inicia na ZOANA PERIFÉRICA * (area mais externa que demora para ocorrer sintomas) com padrão glandular
  5. Rastreamento não é consensual; indicado para ♂ ≥50 anos ou ≥45 anos + fator de risco
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15
Q

Adenocarcinoma de Prostata - Rastreamento ou Screening

  • DECISÃO COMPARTILHADA COM O PACIENTE
  • Causas não malignas de PSA aumentado (especifico da prostata e não de cancer): HPB; prostatite; pos-biopsia; cistoscopia; ejaculacao; trauma perineal, toque retal*
  • 5-alfa-redutase pode resultar em reducao do PSA (x2)
A
  1. Toque retal: suspeito (nódulo, induração ou assimetria lobar acentuada) independente do PSA -> BIÓPSIA por USG transretal
  2. PSA ≥ 4ng/dl e em maiores de 60 anos c/ PSA>2,5 -> BIÓPSIA
  3. Refinamentos do PSA: velocidade de crescimento >0,75 ng/ml/ano; densidade>0,15; Fração libre <25%
    * Aumento da FRAÇÃO LIVRE do antígeno prostático específico (PSA) está associado a HPB, e quanto menor a fração livre maior chance de ser Câncer
    * Aumento de PSA TOTAL é relacionado ao Câncer
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16
Q

Grau Histológico ou Escore de Gleason ou “Grupos de Grau”

  • Tumor que mais invade a próstata é o Ca de Bexiga (contiguidade)
  • Maior risco de metástase para esqueleto axial (1.lombar; 2. Fêmur; 3. Pelve; 4. Coluna torácica e 5.costelas)
  • Um escore 4+3 tem fator prognóstico pior que um escore 3+4
  • Padrão glandular é observado no microscópico sempre em pequeno aumento
A
  1. Analise por biopsia da somatória dos dois padrões distintos (o padrão mais dominante e o padrão mais indiferenciado - mesmo que não seja o 2o mais frequente) - padrão citológico + padrão arquitetural
  2. Classificado de 1 (bem diferenciado) a 5 (indiferenciado)
  3. Se o somatório for ≤6 é DIFERENCIADO (baixo risco de metástase); se 7 INTERMEDIÁRIO (medio risco) e 8-10 INDIFERENCIADO (alto risco - ponto de corte p/ manejo)
17
Q

Adenocarcinoma Próstata - Triplo Estadiamento

PSA + Gleason + TNM

A
  1. PSA ≥4: quanto maior PSA maior risco de Ca de prostata (mas a variante ductal do adenocarcinoma não é capaz de produzir PSA, mantendo valor baixo/normal)
  2. Gleason 8-10 (ponto de corte)
  3. Tamanho: RM (determinar tamanho p/ cirurgia). T1 (não palpável), T2 (palpável e confinado a prostata), T3 (extensão extracapsular), T4 (extensão para outros órgãos)
  4. Nódulo: linfadenectomia se Gleason ≥8 ou PSA ≥ 10
  5. Metástase óssea: cintilografia óssea se Gleason ≥8 ou PSA ≥20* (osso radiopaca com ↑ blastos)
18
Q

Adenocarcinoma de Prostata - Tratamento na Doença Localizada
(Estágios I e II)

  • Recidiva avalia curva de PSA
  • Maioria nesse estágio são curativas
  • PSA varia com a idade e volume prostático
A
  1. Conduta Expectante/ Vigilância ativa : pctes com curta expectativa de vida (<10anos) e se baixo risco c/ PSA<10 + Gleason ≤6
  2. Prostatectomia radical aberta + Linfadenectomia(se >chance de metástase): retirada total da próstata e das vesículas seminais, preservar nervos cavernosos da ereção peniana
  3. Radioterapia externa: alto risco cirúrgico
  4. Braquiterapia
19
Q

Adenocarcinoma de Prostata - Tratamento na Doença Avançada Metastatica (Estágios III e IV)

  • Não curativa
A
  1. Terapia de privação de androgênio: padrão ouro é a orquiectomia bilateral (castração cirúrgica), ou pode ser usado medicamentos.
  2. Agonista do GnRH (inibidor do eixo HHG): goserelina e leuprolida que reduzem a síntese de testosterona. Pode levar ao disease flare (pico estimula proliferação tumoral) ou a síndrome da de privação androgênica (síndrome climatério em homens)
  3. Se resistente/refratário: fazer antiandrogenios e quimioterapia (docetaxel- citotóxica)
    * Deprivação hormonal androgênica é o melhor tratamento pra Ca de próstata disseminado
20
Q

Carcinoma de Bexiga - Carcinoma de Células Transicionais (principal - 95%) ou Carcinoma Urotelial

  • Alta chance de cura
  • Córion (superficial ou T1): RTU
  • Se invade muscular: cirúrgico
  • Se alto risco (histologia de algo grau) deve ser feito instilação intravesical de BCG (estimulas as células imunes da mucosa vesical, aumentando seu grau de atividade)
  • Carcinoma de células claras indica lesão superficial (mais comum)
  • câncer de bexiga mais comum *
A
  1. Epitélio de células transicionais (transição entre epitélio cilíndrico simples do sistema tubular renal e o epitélio estratificado do terço distal da uretra).
  2. FR: >60 anos; ♂; branco; tabagismo; abuso de analgésicos (paracetamol); cistites crônicas; calculo vesical; dieta rica em carne/gorduras
  3. Pode ser não músculo invasivo (80% - tumor papilar, plano ou séssil) e invasivo da camada muscular
  4. QC: hematuria macroscópica indolor; disuria com Coágulos; polaciúria e urgência; massa sólida ao USG ou falha enchimento na urografia excretora.
  5. Dx: confirmado por cistoscopia com biopsia
  6. TTO: tumores papilares superficiais podem apenas ser ressecados e os invasivos fazer cistectomia radial + quimio neoadjuvante (esquema GC - gencitabina e cisplatina)
21
Q

Carcinoma de Células Renais (CCR) ou Hipernefroma (TUMOR RENAL)

  • Tumores benignos renais: angiomiolipoma/hamartoma e oncocitoma (tumor derivado das células do ducto coletor)
  • A principio qualquer lesão sólida é maligna ate que se prove ao contrario
A
  1. Origem do tubulo contorcido PROXIMAL (cortex renal)
  2. Corresponde ate 95% das neo malignas do rim; seguido do carcinoma urotelial de células transicionais (bexiga); tumor de Wilms e sarcomas.
  3. FR: ♂(2:1); entre 50-70 anos; tabagismo; obesidade; exposicao por cádmio; derivados do petróleo;asbesto; doenca cística renal adquirido (hemodiálise); doenca de von-Hippel-Lindau.
  4. Dx: TC com contraste*, se hipersensibilidade e avaliar extensão do tumor p/ VCI fazer RM
  5. TTO: nefrectomia radical (T>2 e M1 - invasão p/ outros órgãos nao significa que o tumor é inoperavel*)
22
Q

Carcinoma de Células Renais - QC

** A recidiva está relacionada ao número e grau das lesões

A
  1. TRÍADE CLÁSSICA: HEMATURIA + MASSA ABDOMINAL PALPÁVEL + DOR NO FLANCO (QC tardio)
  2. Varicocele escrotal; trombose da veia renal; Sd de Budd-Chiari
  3. Metástase mais comum: PULMAO*, osso e fígado.
  4. Síndromes paraneoplasicas: anemia de doenca cronica; policitemia; HAS; hipercalcemia; feminização e masculinizarão; Sd de Cushing, Síndrome de Stauffer (disfunção hepatica s/ metástase c/ ↑FA, alfa-globulina, PTT e Hipoalbuminemia ); amiloidose 2a e IC de alto debito.
23
Q

Tumor de Wilms ou Nefroblastoma

  • Neoplasia do rim em desenvolvimento, comumente associada a persistência de resíduos do tecido nefrogênico embrionário
  • 2o tumor abdominal mais frequente na criança (1o é o neuroblastoma)
A
  1. Raro antes dos 6 meses, mais comum entre 2-5 anos; sendo igual em ambos os sexos.
  2. Maioria esporádica, mais c/ predisposição familiar c/ transmissão autossômica dominante*
  3. Relação com a associação de diversas malformações congênitas como Sd de WAGR (Wilms, Aniridia, anormalidades Genitourinarias, Retardo mental); Sd de Denys Drash; Sd de Beckwith-Wiedemann (organomegalia,onfalocele e macroglossia)
  4. Alteração nos genes WT-1 e WT-2 no cromossômica 11
24
Q

Tumor de Wilms ou nefroblastoma - Manifestações

  • Sarcoma de células claras é uma variante altamente agressiva do Tu de Wilms desfavorável, mais comum em meninos e c/ metástase precoce p/ ossos.
A
  1. Pode ser favorável (+ comum e de bom prognostico c/ AUSÊNCIA de anaplasia celular) e desfavorável (crianças mais velhas c/ areas de anaplasia celular - núcleos largos,hipercromaticos, figuras mitoticas bizarras)
  2. Criança pequena c/ massa abdominal assintomática ou c/ dor abdominal, vômitos (compressão), hematuria e HAS**.
  3. Trombo tumoral indica invasão da veia cava, alem de hepatoesplenomegalia e ascite.
  4. Criança esta mais bem disposta que a criança com neuroblastoma*
25
Q

Tumor de Wilms ou Nefroblastoma - Diagnostico e Manejo

*É um rumos organizado que respeita a linha média e com QC que não debilita a criança diferente do neuroblastoma (massa abdominal que não respeita a linha média muito maior e debilita muito)

A
  1. Dx: TC com contraste
  2. TTO: cirúrgico c/ ressecao completa do tumor; os que tem invasão de veia cava deve antes receber QT neoadjuvante. Se unilateral fazer nefrectomia radical
  3. Maioria são curadas.
26
Q

Conceitos

  1. Principal causa d eobsreucoa do trato urinário na infância: obstrução da junção ureteropelvica
  2. Principal causa de hidronefrose bilateral em meninos: válvula de uretra posterior
  3. Sinal J invertido à urografia excretora é encontrada na desordem: Ureter retrucava
A
  1. Hidronefrose: dilatação dos cálices renais e pelve renal como resultado de um ponto de obstrução na via urinária
  2. UROPATIA obstrutiva: impedimento do fluxo da urina, de origem estrutura ou funcional, que pode ocorrer desde a pelve renal até porção mais distal da uretra
  3. Nefropatia obstrutiva: qualquer anormalidade funcional ou anatômica dos rins decorrentes de obstrução urinária
27
Q

UROPATIA OBSTRUTIVA - QC

A
  1. Dor lombar com irradiação pra grandes lábios ou escroto - obstrução ureteral aguda
  2. Massa palpável em flanco: hidronefrose
  3. Massa palpável em hipogástrio: distensão vesical BEXIGOMA
  4. Alteração do débito urinário: poliuria nas obstruções parciais; anúria nas obstruções completas
  5. Infecção urinária
  6. Oligúria que alterna com poliuria***
28
Q

Doença Renal Policística Autossômica Dominante

  • A doença renal policística pode ser dominante (mais em adultos) ou recessivo (mais lactente e crianças)
A
  1. Doença sistêmica com formação de cistos no rim e em outros órgãos
  2. Mutações nos genes PKD-1, que precisa ter uma mutação genética adquirida para se desenvolver
  3. QC: dor/desconforto + distensão abdominal (nefromegalka bilateral); nocturia; hematúria e ptnuria, HAS e IRC, ITÚ de repetição
  4. Manifestações extraterrenais: aneurisma cerebral/artérias coronárias
  5. Dx: pelo menos 3 cistos entre 15-39a; 2 em 40-59; >60 4 cistos em cada rim
29
Q

Doença Renal Policística Autossômica Recessiva

A
  1. Nefromegalia bilateral (massas abdominais) + IR na infância
  2. Dx maioria feito intrauteri
  3. 30% falece por hipoplasia pulmonar secundário a oligodramnio
30
Q

Principais causas de Hematuria Glomerular

  • Principal causa de hematúria macroscópica em crianças: infecção do trato urinário
A
  1. Doença de Berger (30%)
  2. GN difusa e focal (14%)
  3. Síndrome de Alport (11%)
  4. Glomerulopatia membranosa (7%)
  5. GN membranoproliferativa (6%)
  6. GESF (4%)
31
Q

Locais mais comum de cólica nefretica no ureter:

A
  1. Junção uretero-pélvico (JUP)
  2. Terço médio do ureter (altura dos cruzamento das ilíacas)
  3. Junção Uretero-vesical (JUV)

Nefrologia - CM (8 decks)

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