3- Distúrbios HE e ac-base Flashcards
1
Q
Potencial Hidrogeniônico - pH
A
- Determinado pela relação entre bicarbonato (HCO3) e dióxido de carbono (CO2) - Fórmula de Henderson-Hasselbach
- Principal sistema Tampão do meio interno: Sistema bicarbonato-CO2 - serve para EVITAR alterações bruscas do pH
HCO3 + H → H2CO3 → CO2 + H2O - Bicarbonato: BASE que consome íons H+
- CO2: ÁCIDO que libera H+ (se transforma em ácido carbônico pela anidrase carbônica das hemácias)
2
Q
Potencial Hidrogeniônico - pH
↑ HCO3- ↑ pH= —————-
↓ CO2
A
- HCO3 baixo = pH baixo = Acidose Metabólica
- HCO3 alto = pH alto = Alcalose Metabólica
- pCO2 alto = pH baixo = Acidose Respiratória
- pCO2 baixo = pH alto = Alcalose Respiratória
3
Q
Gasometria Arterial - Valores de Referência (normal no sangue)
- Distúrbio ácido-básico
- BE < -10 é um critério de acidose metabólica grave, e um BE > +10 mEq/L é um critério de alcalose metabólica grave*
A
- pH = 7,35-7,45
- PCO2= 35-45 mmHg → função PULMONAR
- HCO3 standard= 22-26 mEq/L (menos variável e calculado a partir de um CO2 ideal) → função RENAL
- BBecf = 48 (total de base circulando no fluido extracelular - interstício, plasma e hemácias)
- BE = -3,0 a +3,0 mEq/L (se >3 há excesso de base e <3 há redução de base no extracelular) é o quanto varia do normal do BB
* O BB e BE como são de ação compensatória renal dizem se o distúrbio é CRÔNICO(sem repercussão clinica imediata) ou AGUDO (nesse não há tempo de mudança*) só é usado assim para distúrbio RESPIRATÓRIO
4
Q
Resposta Compensatória (Pura, Simples ou Compensada) - Metabólica
- Não depende do pH
- Resposta compensatória diz se distúrbio é misto (não teve resposta compensatória) ou compensado
A
1.Acidose Metabólica = Hiperventilação PCO2 esperada = (1,5 X HCO3) + 8 2.Alcalose Metabólica = Hipoventilação PCO2 esperada = HCO3 + 15 *Pode haver variação de +/- 2 *Se não tiver dentro da faixa do valor esperado há um distúrbio misto***
5
Q
Resposta Compensatória Esperada - Respiratória
- Não depende do pH
- Se valor não está dentro do esperado é um distúrbio MISTO
A
- Ac. Resp. Aguda: HCO3 ↑ 1mEq/L p/ cada 10mmHg de ↑ de PCO2
- Ac. Resp. Crônica: HCO3 ↑ 3,5-4mEq/L p/ cada 10mmHg de ↑ de PCO2
- Alcalose Resp. Aguda: HCO3 ↓ 2mEq/L p/ cada 10mmHg de ↓ 10mmHg de ↓ PCO2
- Alcalose Resp. Crônica: HCO3 ↓ 5mEq/L p/ cada 10mmHg de ↓ 10mmHg de ↓ PCO2
6
Q
Resposta Compensatória
- O pulmão deveria estar trabalhando normal (sem ↓ ou ↑ do trabalho pulmonar)
- Não depende do pH e sim do PCO2 e HCO3 (um é o causador e outro tenta compensar)
- DIZ SE O DISTÚRBIO É MISTO (não está compensado) OU NÃO (quando está compensado)
A
- A resposta compensatória é sempre no mesmo sentido do distúrbio primário (Ex: se PCO2 reduzido o HCO3 também deve estar reduzido)
- Exceto os distúrbios leve a resposta compensatória nunca é completa, ela não corrige o pH para a faixa normal
- A resposta compensatória evita que haja grande variação de pH pois poderia ser fatal
7
Q
Distúrbio Misto
- pH pode estar normal, aumentado ou diminuído
- Não houve resposta compensatória
- Não da para ocorre em dois distúrbios respiratórios concomitantes (ac. resp e al. resp)
A
- Valores de HCO3 e PCO2 podem estar baixos ou aumentados (diferentes)
- Ocorre quando estão presentes dois ou três distúrbios acidobásicos independentes se o pH está normal ou próximo, o motivo é a presença de um distúrbio 2o que “move” o pH para direção contrária
- Se pH é normal há ampla variações da PCO2 e HCO3 com certeza existe um distúrbio acidobásico misto - uma acidose associada a uma alcalose *
- Na acidose mista ou alcalose mista o pH costuma estar bastante alterado*
8
Q
Acidose Respiratória: Pode ser de 3 formas
A
- Aguda: pH muito baixo, BE normal
- Crônica compensada: pH normal/quase normal, BE alto
- Crônica agudizada: pH muito baixo, BE alto
* Se pH tiver muito alterado,este distúrbio certamente esta descompensado (Agudizado)
9
Q
Ânion Gap
Anion-gap = Na - (Cl + HCO3) … e outros anions não medidos
Equilíbrio Eletroquímico do plasma depende da câtions (carga +) = anions (carga -)
A
- Usado para determinar a causa da ACIDOSE METABÓLICA
- Normal entre 8-12
- Principal cátion no plasma é o Na+ e os principais anions são o Cl- e o bicarbonato
10
Q
Causas de acidose AG normal (HIPERCLORÊMICAS)
- Perda de HCO3 ou retenção de H+
- Redução de HCO3 deve ser compensado pelo aumento de cloreto plasmático, já que não houve a retenção de nenhum outro anion
- Não produz nenhum ânion
A
- Diarreia (TGI)— acidose hiperclorêmica com AGu muito negativo** (devido a perda de HCO3 na diarreia)
- Excesso de SF 0,9% (é acidificante)- usar Ringer Lactato
- Diurético poupador de potássio
- Insuficiência suprarrenal
- Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (ATR IV), Pseudo-hipoaldosteronismo (ATR IV), ATR I e ATR II — acidose hiperclorêmica com AGurinário POSITIVO
11
Q
Ânion Gap Urinário
- AGu = (Na urina + K urina) - Cl urina
- H + NH3 → NH4 + Cl → NH4Cl → URINA
- Reflete o quanto de NH4+ (amônio) é excretado na urina
- Urina normal é ácida
A
- Principal ânion urinário é o Cl- (e não o HCO3)
- Valor normal do AGu é NEGATIVO (+ cânions que anions - principal é o amônio NH4+) sendo o oposto do AG plasmático = - 8 a -12
- Se houver dificuldade em excretar o H+ , o Cl- também deixará de ser eliminado e com pouco Cl na urina o AGu se torna POSITIVO (ATRs)**
12
Q
Causas de acidose com AG ALTO (normoclorêmica)
*Produções de novos anions/ácidos
A
- Acidose Láctica: sepse, PCR, choque, hipoxemia (isquemia-hipoxia tipo A),HIV, Insuficiência Hepática,EME (Tipo B não relacionadas a isquemia) - PRINCIPAL CAUSA DE AC METAB COM AG ALTO** (metabolismo anaeróbico da glicose produz ácido láctico)
- Cetoacidose diabética
- Cetoacidose alcoólica e de jejum prolongado
- Insuficiência renal (uremia)
- Intoxicações (salicilatos,metanol,etilenoglicol)
- Rabdomiólise
13
Q
Acidose Tubular Renal tipo I (ATR I) - DISTAL
- Acidose hiperclorêmica e HIPOcalêmica
- Defeito H-ATPase das células intercaladas
A
- M.A: queda da atividade H-ATPase no TColetor com retenção de H+ e excreção de K+ no lugar, dificuldade de acidificar a urina (pH>5,3)
- Complicações: nefrolitíase por fosfato de cálcio/ Nefrocalcinose (pelo tamponamento ósseo pelo excesso de H+ no plasma e liberação desse de cálcio e fosfato no plasma) resultando em HIPERCALCIÚRIA E HIPERFOSFATEMIA
- Mais grave e mais comum em crianças* (hereditária)
- Principais causa: Síndrome de Sjogren*
14
Q
Acidose Tubular Renal tipo II (ATR) - PROXIMAL
- Acidose hiperclorerêmia com HIPOcalemia e HIPObicarbonatúria
A
- MA: Disfunção do TP, inibindo reabsorção de bicarbonato com perda renal HCO3-
- Principais causas: Síndrome de Fanconi** (hiperfosfatúria); hereditárias puras ou relacionadas a cistinose (infância), Mieloma Múltiplo, amiloidose, intoxicação por chumbo e rejeição de Tx Renal
- Complicações: hipofosfatemia (raquitismo/osteomalacia)
- Diferenciado da ATR I por ter pH urinário <5,3 (normal e ácida)
15
Q
Acidose Tubular Renal tipo IV (ATR IV) - DISTAL POR AÇÃO ALDOSTERONICA
*Acidose HIPERclorêmia e HIPERcalêmica
A
- MA: perda da ação da aldosterona, seja pela queda da produção do hormônio ou resistência renal ao efeito - menos Na é reabsorvido e menos K+ é secretado no TColetor
- Principais causas: hipoaldosteronismo hiporreninêmico (nefropatia diabética)
- Complicações: hipercalemia
- TTO: diuréticos de alça para diminuir hipercalemia
16
Q
Tratamento da Acidose Metabólica Hiperclorêmica - Uso de NaHCO3
A
- ATR I e II: indicada reposição de bases com citrato de potássio
- Perdas digestivas: NaHCO3 + SF
- IRC: reposição exógena de bases
- Ureterossigmoidostomia: reposição de base
17
Q
Acidoses com anion-Gap ALTO
*Reposição de base não esta indicada de rotina na acidose láctica (pH<7,2) nem na CAD (pH<7,0), só em casos graves e refratários
A
- IRA: reposição de NaHCO3
- Intoxicações: NaHCO3
- Riscos do uso de NaHCO3: EAP, hipernatremia, redução de Cálcio ionizado, redução de pH intracelular, acidose liquórico paradoxal
18
Q
Alcalose Metabólica
A
- Acidúrico paradoxal: alcalose sérica + acidose urinária(alcalose metabólica c/ hipovolemia,hipoCl e hipoK)
- Retenção de bicarbonato
- Hipovolemia e a depleção de cloreto perpetuam a alcalose metabólica reabsorvendo mais bicarbonato
- Há HIPOCALEMIA pela excreção no néfron distal (pela falta de H+) - a alcalose metabólica pode causar e perpetuar a hipocalemia (vice-versa)
19
Q
Alcalose Metabólica - Causas:
- Extrarrenal e Renal responsivo a Cl
- Extrarrenal e Renal não responsivo a Cl (hipoaldosteronismo)
- Outras causas
A
- Vômito/ Sonda nasogástrica (digestivo acima do piloro é rico em HCl) - hiperativação da bomba de aldosterona (protrônica - carga +)
- Diuréticos Tiazídicos/ de Alça(furosemida)
- Hiperaldosteronismo 1o (tumor)
- HAS RENOVASCULAR
- Adenomatosos viloso de colo (TU benigno secretor de K+ e pobre em HCO3 com excreção de H+)
- Cloretorreia congênita - autos-recessiva defeito canal Cl/HCO3
- Síndrome de Zollinger-Ellison - gastrinoma
20
Q
Alcalose Metabólica
A
- Hipocalemia : Túbulo coletor excreta K+ e H+ em troca de reabsorção de Na+
- Hipocloremia: devido aumento de HCO3- no Anion Gap o Cl está diminuindo
- pH urinário: diminuição da volemia de Cl e K+ leva a dificuldade de eliminação de bicarbonato levando a acidúria paradoxal
21
Q
Alcalose Metabólica - Tratamento
- AM precipita sintomas de hipocalcemia (alcalose faz alta avidez de Ca pela albumina diminui fração ionizada): convulsão, tetania, parestesia, vasoconstrição cerebral, encefalopatia hepática, torpor,coma
A
- Depleções de volume (vomito): SF 0,9% + KCL
- Hipervolêmico : tratar a causa
- Hiperaldosteronismo 1 (Sd de Conn): espironolactona e cirurgia
- Estenose da artéria renal: IECA + revascularização (hiperaldosteronismo 2a a renina)
* * Se Alcalose metabólica severa e resistente a todas as drogas fazer ÁCIDO CLORÍDRICO
22
Q
Acidose Respiratória - Causas:
*Hipoventilação pulmonar
A
- Aguda/agudizada: OVAS, Pneumonias grave, EAP, crise miastênica, AVE, TCE, Sd Guillain-Barre
- Crônica: DPOC (retentor crônico de CO2) , ELA, Sd de Pickwick (obesidade+ apneia do sono)
* Causam Síndrome da Carbonacose: dilatação dos vasos cerebrais - IOT + VM
23
Q
Alcalose Respiratória - Causas:
*Vasoconstrição cerebral e síndrome do hipofluxo cerebral
A
- Aguda: hiperventilação psicogênico ** (ansiedade), intoxicação por salicilatos, Insuficiência hepática, pneumopatia aguda (asma,pneumonia), sepse gram-
- Crônica: hipertireoidismo + as de cima
24
Q
Distúrbios do Sódio
*ALTERA A OSMOLARIDADE
Hiponatremia = excesso H20 ou ADH - SIADH
Hipernatremia = déficit de H20 ou ADH - Diabetes insipidus
A
- VR: 135-145 mEq/L
- Principal compartimento é o meio EXTRACELULAR
- OSMOLpl = 2 x Na + Gli/18 + Ur/6 (se Ureia Nitrogenada ou BUN/2,8 no lugar da ureia) = 285-295 mOsm/L
- Se GAPosm>10 mOsm/L = intoxicação exógena
- ADH e o centro da SEDE controlam a osmolaridade
- O problema do distúrbio não esta relacionado ao sódio e sim com Sede e o ADH
- A célula que mais sofre com o distúrbio do Na é o NEURÔNIO
25
Q
OSMOLARIDADE (N: 285-295 mOsm/l)
≠Osmolalidade (mOsm/kg)
Meio Extracel/plasma = Na(cátion) acompanhado de Cl e HCO3 (anions)
Meio Intracelular: K ; fosfato, proteína
A
- OSMOLARIDADE: No de partículas ativas/solutos em uma quantidade de solução/solvente, a ≠ da osMo/L entre 2 compartimentos (intra e extracelular/plasma) separados pela membrana semipermeável (só a H20) cria a pressão osmótica que transfere H20 do meio menos [] para o mais [] até chegar a um equilíbrio
- A Ureia NÃO contribui para a osmolaridade efetiva ou TONICIDADE (só para a total) , então a OSMpl (Efetiva) = 2x [Na] + [Glicose]/18, provoca oscilação no volume e na função do NEURÔNIO
- GAPosmotico ou osmolar = Osm medida (osmômetro) = Osm plasmatica (se diferença >10 mOsm indica INTOXICAÇÃO EXÓGENA)**
26
Q
Hormônio Antidiurético ou ADH ou arginina-Vasopressina
** Controla regulação da ÁGUA (já a aldosterona controla a regulação de SÓDIO pelo SRAA)
A
- Ação no Túbulo Coletor do néfron distal, produzida no HT e decretada pela neuro-hipófise
- Principal hormônio regulador da osmolaridade corporal
- Protege contra HIPEROSMOLARIDADE ao promover a [urina], fazendo os rins conservarem água “livre” de solutos. FAZ A URINA CONCENTRADA (suprimido quando tem muita água corpórea)
- A redução de volume circulante efetivo (nas artérias) também estimula secreção de barorreceptores
27
Q
Centro da Sede
A
- Principal fator contra a HIPEROSMOLARIDADE (mais importante que o ADH) pois o déficit de água livre é maior do que o rim consegue conservar (outras perdas pela pele,respiração,fezes)
- Controlada pelos neurônios do hipotálamo anterior
28
Q
HIPONATREMIA
- (Na< 135 mEq/L) = excesso de água no organismo (de ADH) ** em relação ao sódio
- Distúrbio mais comum em hospitalizados
- HIPOTONICA (hipovolemia; normovolemica; hipervolemica) - com OSMOLARIDADE urinaria AUMENTADA* <285 mOsm/l
- NÃO HIPOTONICA (DM e Hiperlipidemia/hiperproteinemia - excessões)
A
- Hiponatremia HIPOTÔNICA: pode ocorrer quando osMo efetiva esteja baixa e a osMo plasmática total se encontra normal ou elevada (Ex: azotemia grave ou intoxicação por etanol/álcool)
- Hiponatremia → hipovolemia → Rim → ↑ SRAA → Retém Na e H20
Hipófise → ↑ ADH → Retém H2O - HIPONATREMIA = EXCESSO DE ADH
29
Q
Hiponatremia HIPOTÔNICA
A
- Normovolêmica: SIADH, hipotireoidismo, insuf. adrenal → água corporal total e volume circulante efetivo (VCE = intra-arterial) mantidos → estímulo de ADH inapropriado
- Hipovolêmica: Vômito/diarreia e Síndrome Perdedora de sal → água corporal total e VCE reduzidos → ADH apropriado (mas em excesso)
- Hipervolêmica: ICC, IR, Cirrose → água corporal total aumentada e VCE reduzida (hipovolemia relativa) → ADH apropriado (mas em excesso)
30
Q
Hiponatremia Hipotônica Hipovolêmica
- Principal causa/mais comum de HIPONATREMIA*
- Perda Renal (Na urinario > 40) ou perda Extrarrenal (Na urinário <20 mEq/l)
A
- Perda Extrarrenal Com Na urinário baixo (20mEq/L): vômito ; diarreia e/ou hemorragia - hiponatremia secundária a IRA pré-renal
- Perda Renal com Na urinário alto (>40mEq/L): Diuréticos Tiazidicos* (inibe reabsorção de NaCl), Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (CSWS), Hipoaldosteronismo (déficit de reabsorção de H20 e Na e aumenta reabsorção de potássio)
31
Q
Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (CSWS- Cerebral Salt-Wasting Syndrome ) - Hiponatremia HIPOVOLÊMICA
*Sugestões de hipovolemia: hipotensão postural, taquicardia responsiva a volume, PVC ↓
A
- Ocorre na 1a semana após uma lesão cerebral grave*
- Por uma imperatividade simpática (↑ PA,filtração glomerular e natriurese) e por secreção anômala de peptídeo natriuretico cerebral (BNP) que estimula diretamente a perda de Na pelos túbulos
- Hipovolêmico com com Na urinário ↑* (exceção das hipovolemia), poliúria e posterior ↓ Débito Urinário e ↑ ADH
- Costuma se resolver espontaneamente em 2-4 semanas
- Principal diagnostico diferencial com SIADH
32
Q
Hiponatremia HIPOTONICA Hipervolemica (“COM EDEMA”) - CAUSAS
- sódio urinário baixo e osmolaridade elevada
A
- ICC
- Cirrose Hepática
* Promovem a ↓ do volume circulante efetivo (no leito arterial) c/ acúmulo no sistema venoso,interstício e nas serosas que induz secreção de ADH - Insuficiência Renal: ↓ TFG que predispõe a HipoNa
- Síndrome nefrótica
33
Q
Hiponatremia HIPOTÔNICA Normovolêmica ou Euvolêmico - CAUSAS
A
- Com Diurese HIPERTÔNICA: SIADH, Hipotireoidismo e Insuficiência Suprarrenal 2a (hiposecreção de ACTH pela hipófise)
- 1 Incapacidade de excretar H2O, secundário a hipersecreção de ADH, Na urinário>40 e osMo urinarina >100
- Com Diurese HIPOTÔNICA: polidipsia psicogênico*; alcoolismo; ressecção próstata
34
Q
Síndrome de Antidiurese Inapropriada ou Secreção Inapropriada de ADH (SIADH) - CAUSAS:
** PRINCIPAL CAUSA DE HIPONa EUVOLÊMICA
A
S istema nevoso central (TCE, AVC,meningite,HSA,tumor cerebral, qqer lesão cerebral)*
IA trogenia (clorpropamida, carbamazepina, neuroléptico, fluoxetina/ISRS*,escitalopram, ocitocina, antineoplásico, ecstasy e cx de grande porte)
D oença pulmonar (Legionella, Oat Cell/broncogênico, CA próstata)
H IV
35
Q
SIADH - critérios diagnóstico:
A
- Reabsorção de H20 no TColetor → Hiponatremia Hipervolêmica TRANSITÓRIA → Liberação de peptídeo natriuretico atrial (ANP) pelos átrios cardíacos em resposta a hipervolemia → Natriurese [Na urinário >40]; ↑ Osmolaridade urinaria >100; uriscosúria → NORMOVOLEMIA** (≠ da CSWS que é Hipovolêmica)
- HIPONamia
- Euvolemia
- Osmpl < 280 mOsm
- Osm urinária > 100
- Na urinário > 40
- Ur <20 mg/dL
- Ácido úrico <4 mg/dl (não faz parte dos critérios de Dx)
36
Q
HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA COM DIURESE HIPOTONICA
*osMo urinaria <100, devido influxo de soluções HIPOTONICA ou da baixa ingesta de solutos
A
- Polidipsia primária: sintoma psicológico que consome ↑ água o que excede a capacidade renal - ADH vai ser inibido pelo consumo de H2O
- Cirurgia de ressecção transuretral de próstata (RTU): instilação de grande volume de solução isotônica (manitol) ou hipotonia com intuído de lavar a bexiga precipitando hiponatremia pós-operatório
- Alcoolismo: menor eliminação de solutos urinários
37
Q
HIPONATREMIA NÃO HIPOTONICA ou NÃO HIPO-OSMOLAR - Causas:
- Osmolaridade vai estar normal = ISOTÔNICA (pseudo-hiponatremia por ↑ Ptn e lipídeos)
- Hipertônica (>250 mOsm/l): glicose e manitol
A
- Síndromes hiperglicemicas/DM (CAD e EHO): glicose puxa H20 para dentro da célula diluindo sódio sérico - Na corrigido a cada 100 pontos de aumento na glicemia aumenta 1,6 pontos na natremia
- Uso de manitol hipertônico
- PSEUDO-HIPONATREMIA: como o sódio não está presente nas frações lipídica e proteica do soro, a HIPERLIPIDEMIA e a HIPERPROTEINEMIA (MIELOMA MÚLTIPLO) podem “enganar”o espectrofotômetro como se tivesse menos sódio por volume total de soro.
38
Q
Diagnóstico Diferencial das HIPONATREMIAS
A
- HIPOVOLEMIA, ICC, Cirrose: Na urinário <20mEq/L (exceto CSWS e Tiazídicos); Osmol urinária>450 mOsm/L, Dens Urinaria >1.025
- SIADH, IR, ISR, TIAZÍDICOS e CSWS: Na urinário
>40mEq/L, Osmol urinária 100-800 mOsm/L, Dens Urinaria 1005-1030 - Polidipsia Primária, Etilismo (patomania): Na urinário >40 mEq/L, Osmol urinária <100 e Densidade urinária <1005
39
Q
Manifestações Clínicas da HIPONATREMIA (<125mEq/L)
- Edema Cerebral e alteração do nível de consciência
- Depende da gravidade e da rapidez
A
- HipoNa AGUDO (<48h): encefalopatia hipo-osmolar como cefaleia, náusea/vomito, caibras musculares, agitação, desorientação, letargia, ataxia, Crise convulsiva tônico-clínica generalizada (cérebro inchado = EDEMA CEREBRAL) que pode evoluir para Herniação cerebral.
- HipoNa Crônico(>48h): pacientes assintomáticos por adaptação neuronal
- Complicações Neurológicos da hiponatremia é mais comum em mulheres pré-menopausa*
40
Q
Síndrome da Desmielinização Osmotica ou Mielinolise Pontina
*Reposição de Na excessivamente rápida com disfunção da barreira hematoencafálica com ataque do sistema imune contra os oligodendrócitos causando desmielinização
A
- Distúrbios de consciência (evolui para coma), tetraparesia, disartria e disfagia (síndrome pseudobulbar)
- Principalmente nos axônio da ponte do tronco cerebral
- FR: mulher pré-menopausa, desnutrição, hipocalemia, alcoolismo e hepatopatia
41
Q
Doença que podem causar Síndrome da Desmielinização Osmótica Osmotica mesmo com a infusão lenta de [Na+]:
A
- Alcoólicos
- Subnutrição
- Hipercalemia
- Transplante de fígado
42
Q
Tratamento da HIPONATREMIA
- Reposição de sódio só é feita em casos de HIPONATREMIA AGUDA GRAVE (Na<125) COM sintomas de encefalopatia, deve fazer a reposição salina a 3% (ver conduta no próximo card) - Contraindicado em HipoNa crônico assintomático pelo risco de mielinólise pontina
- EM TODOS RESTRINGIR FLUIDOS HIPOTONICOS (<1L/d)
A
- Hipovolêmica: SF 0,9% isotônica (corrige a HipoNa por restaurar volemia reduzindo o estímulo de secreção de ADH), se Sd Perdedora de Sal acrescentar fludrocortisona.
- Crônica assintomática, normovolêmica ou hipervolêmica: Restrição hídrica (<1L/d) + Furosemida VO (reduzir a osmolaridade urinária excretando mais água livre)
- Hipervolemia: tratar causa de base, diuréticos de alça, diálise
- Normovolêmica(SIADH): Restrição hídrica + furosemida se refratário fazer Vaptanos/Conivaptan (bloqueadores do receptor V2 de vasopressina/ADH) OU Demeclociclina (ATB que dessensibiliza o TC ao ADH) ou carbonato de lítio
- Crônico: corrigir sódio <8-10 mEq/l em 24 horas e <18 em 48h
43
Q
Hiponatremia Aguda Sintomática - TRATAMENTO
- Urgência em repor Na em solução salina a 3% = 514 mEa/l
- Na <125 mEq/L E sintomas
- Aumentar LENTAMENTE a natremia
- Elevar natremia em até 3mEq/L em 3 horas*
- Elevar natremia até 12 mEq/L em 24 horas*
- Água corporal = 0,6 em ♂ ou 0,5 em ♀X PESO
- Deficit de Na= ACT x (Na desejado - Na real)
A
- Déficit Na (mEq) = 0,6 x Peso x variação de Na (variação de Na= 3 ou 12 - reduzir caso peça em menos tempo como 21h = 9 ) -> em ♀ =0,5*
- Passar mEq para grama NaCl ——> dividir por 17
- Repor com NaCl 3% ———> Regra de 3 OU MULTIPLICAR POR 2 O DÉFICIT DE NA
3g NaCl -———— 100ml
Déficit Na———— X ml necessário - Na HIPONa HIPERVOLEMICA aguda grave NÃO pode fazer salina 3%, deve ser feito Vaptano ou hemodiálise
44
Q
HIPERNATREMIA (Na >145)
- = FALTA DE ÁGUA NO ORGANISMO (DESIDRATAÇÃO HIPERTONICA)
- Perda de água livre ou fluidos hipotônico ou incapacidade de ingerir ou ter acesso a líquidos)
- SEMPRE HÁ HIPEROSMOLARIDADE, ou seja, sempre há SEDE.
- ADAPATAÇÃO NEURONAL MAIS RÁPIDA DO QUE NA HIPONA → em 24h já tem “osmoles idiogênicos”
A
- É o déficit de ADH e H20
- Causas: incapacidade de pedir líquidos (coma,RN, pós-operatório de craniofaringioma), idosos c/ delirium e Diabetes Insipidus central/nefrogênico, diuréticos de alça, hiperaldosteronismo 1o, perdas cutâneas, diarreia ou poliúria osmotica, administração de Na, perda respiratória
- QC: desidratação neuronal (Cefaléia, fraqueza, irritabilidade*, hipertermia, coma) → Encefalopatia Hiperosmolar
- Dx: Teste de restrição hídrica (≠ DI e polidipsia 1a)
- TTO: água potável VO ou enteral + SG 5% ou NaCl 0,45% (IV) -> Reduzir Na em até 10 mEq/L nas primeiras 24 horas (correção + lenta)
- Complicações na reposição de líquido: EDEMA CEREBRAL/COMA
45
Q
HIPERNATREMIA - Classificação pela volemia:
A
- Normovolêmica: Na mantido e ↓ água → D. insípidus, perdas insensíveis leves → 1o reesxpande a volemia c/ SF 0,9% ou 2o tratar hiperosm c/ SF 0,45%
- Hipovolêmica: ↓Na e ↓ ↓ água → Na urinário >40 = perdas renais = diuréticos, pós-obstrução OU Na urinário <20 = perdas extrarrenais = queimadura,diarreia → água potável e/ou SG 5% IV
- Hipervolemia: ↑ ↑Na e ↑ água → Ganho de sódio = NaHCO3 IV, NaCl 3% → SG5% + diurético de alça OU IRC grave fazer hemodiálise
46
Q
Diabetes Insipidus (DI)
- Insuficiência do ADH ou por déficit de liberação na neuro-hipófise (central) ou resistência a ação periférica renal (nefrogênico)
- Podem desenvolver hipernatremia grave e fatal
- Queixa: urina muito diluída semelhante a água
- Desmopressina/DDAVP pode levar a HIPONa e possuem ação na hipófise
A
- QC: poliúria e polidipsia (centro da sede compensa)
- Maioria dos casos são transitórios, cedendo em dias ou semanas, após regressão do edema operatório
- Dx: glicemia (diferencial com DM) e teste de restrição hídrica e dosar ADH plasmático pós desmopressina (central osMol urinaria >50% e ADH plasmático reduzido, no nefrogênico o inverso)
- TTO: Central: reposição exógena de DESMOPRESSINA+ restrição de sal e proteína na dieta (p/ ↓ poliuria). No nefrogênico não adianta dar desmopressina e sim restrição sal/proteína …+DIU Tiazídicos + amilorida (que ↓ poliuria e ↑ osMo)
47
Q
Reposição de água no paciente com HIPERNATREMIA
- Reduzir o Na em até 10 mEq/L em 24 horas*
- Água corporal total = 0,5 ou 0,4 x PESO
A
- Na desejado: Na do paciente - 10 (máximo em 24 )
- Calcular Déficit de água (L) = 0,5 x Peso x (Na do paciente/ Na desejado) - 1 (em ♀ :0,4) -> vai ser dado em Litros
- Acrescentar as perdas insensíveis: 10ml/kg/d (em geral se perde 1.500ml/d)
* Já é dado o valor normal para reposição via enteral ou em SG 5%*
* Multiplicar por 2 na salina 0,45% ou por 1,33 na salina 0,2%
48
Q
Diabetes Insipidus - Causas:
- Osmolaridade plasmática >295 (na polidipsia 1a está <100)
A
- Central: pós-TCE, ressecção de TU próximo HT, hipofisectomia transesfenoidal, adenoma hipofisário, craniofaringioma, sarcoidose, histiocitose X, ingestão aguda de etanol, Sd de Sheehan)
- Nefrogênico: DI congênito, HipoK grave HiperK, Sjogren, sais de lítio*, amiloidose
- Diferenciar central x nefrogênico: dosar ADH após fazer vasopressina SC (rever urina 60’); se aumentar ADH após vasopressina a causa é central e se NÃO responder a ADH a causa é nefrogênico por ter uma sensibilidade aumentada aos receptores de ADH
49
Q
Distúrbios do Potássio
VR: 3,5 -5,5 mEq/L
Hipocalemia = armazenamento ou perda de K+
Hipercalemia = liberação ou retenção da K+
** Não causam alterações do nível de consciência
* Principal cátion do meio intravascular sofre ação da bomba Na-K-ATPase e do potencial de repouso
A
- Principal compartimento do K+ é o meio INTRAVASCULAR (músculos)
- Função principal do K+ é a EXCITABILIDADE NEURMUSCULAR
- O controle do K+ é feito pelo armazenamento na cél muscular por ação do pH alcalino,adrenalina e insulina; e no Túbulo Coletor pela bomba de aldosterona (excreta H+ e K+)
- O problema NÃO é do K+
- A célula que mais sofre com alteração do K+ é a célula muscular (cardiomiócitos, músculo esquelitico e liso)
50
Q
Causas de HIPOCALEMIA (K<3,5)
Outros: cola de sapateiro (tolueno); Sd Bartter; Gitelman; Liddle; hipertensão renovascular, frequente em pós-operatorio*; pseudo-hipocalemia (LMA)
A
- Armazenamento dentro do músculo: INSULINA/CAD (TTO); nebulização com B2 agonista adrenégico; Administração de Vitamina B12*; pico de adrenalina, hipotermia
- Perda EXTERNA: Diuréticos Tiazidicos/ De Alça (reabsorvem Na e eliminar K+); Vômitos (perda pela urina) e diarreia (HCO3 leva o K+); Adenoma viloso (apesar de secretar K+ perda pela diarreia); Sorcal/resina/laxativos; Anfotericina B/Aminoglicosideos/ penicilina; ATR I e II*
- Baixa ingesta ou reposição de potássio (1g de KCl = 13mEq de K+)
- Perda RENAL: ALCALOSE Metabólica(efeito caliurético;bicarbonaturia leva K+) e hiperaldosteronismo* (diminui reabsorção de K) e HIPOMAGNESEMIA (secreção de K/caliurético)
51
Q
Paralisia Periódica HIPOcalêmica
(≠ da paralisia periódica hipercalêmica também autossômica dominante mas com crises episódicas de fraqueza muscular generalizada POUPANDO musculatura respiratório e melhora até 2 horas)
A
- Autossômica dominante, se manifesta em pacientes jovens
- QC: episódios agudos de paraparesia ou tetraparesia pela súbita queda da calemia por influxo células de células do K+; melhora espontânea em até 48h
- Episódios desencadeados pelo estresse (libera adrenalina ou dietas ricas em carboidratos (libera insulina)
- Complicação: Paresia da musculatura respiratória levando a apneia
- TTO: reposição imediata de K+
52
Q
HIPOCALEMIA Aguda- Quadro Clínico
- Predispõe a alcaLOSE metabólica (pela perda de H+ na maior produção de NH3
- Crônica pode causar diabetes Insipidus nefrogênico
A
- Fraqueza/intolerância para exercício ou paralisia hipocalemica ou parestesia,hiporreflexia, cãibras musculares
- Íleo Paralítico (músculos liso), constipação, distensão abdominal
- Palpitações (extrassístole* é a arritmia mais comum) e a Fibrilação Ventricular principal relacionado a morte súbita; é a maior intoxicação digitálica
- Dispneia (fraqueza músculos respiratórios): hipoventilação
- Alterações no ECG: Retificação/aplainamento da onda T; aparecimento da onda U > T; onda P apiculado; aumento do intervalo QRS
- Crônica: tubulopatia vacuolar (Diabetes insipidus nefrogênico, IRC)
53
Q
Tratamento da HIPOCALEMIA
- Evitar soro glicosado pois estimula insulina que coloca K+ para dentro da célula
- Reposição é empírica: se leve (K: 3,5-3,0) repor 40-80 mEq/d VO; grave (K<3,0) fazer 10-20 mEq/hora - 200 mEq/l (soluções mais concentradas tanto em veia profunda como periférica)
A
- Reposição de KCL 3-6g/d VO* (se não apresentar perdas GI e HipoK grave) - O Cl é principal ânion no Extracelular que “prende” o K+ para o líquido Extracelular
- Se intolerância oral ou K<3 mEq/L fazer NaCl 0,45% + KCl 10% correr em 4 horas para evitar arritmias
* Em cada 1g de KCl (= 1 ampola de KCL 10%) eleva 13mEq de K+ (preconizado para reposição)**
* Se refratário a KCl suspeitar de depleção de Mg e fazer Sulfato de Mg 2-3g/d
* K2H2PO4 e Citrato de K em casos de HIPOCALEMIA com hipofosfatemia e se acidose metabólica (excessões)
54
Q
HIPERCALEMIA (K>5,5 mEq/L) - Causas:
*Tamponamento para intracelular (Na/K-ATPase) impede excesso grave de K+ (ação da insulina/adrenalina)
A
- Liberação Celular: Acidose Metabólica(H+ entra na célula e K+ sai); Rabdomiólise; Lise Tumoral; Hemólise maciça ; Hiperosmolaridade; exercício extenuante; digitálico; BETABLOQUEADORES (inibe ação da adrenalina); succinilcolina; penicilina potássica
- Retenção (inibição da bomba de aldosterona): Insuficiência Renal***, IECA/BRA, Espironolactona (inibe aldosterona e poupa K+); Heparina; AINEs; Insuficiência Suprarrenal 1a (Addison); ATR IV (pseudo-hipoaldosteronismo e hipoaldost hiporreninemico), NIC (↑ resistência túbulo)
- Pseudo-hipercalemia: sangue hemolisado e contração do antebraço (dificuldade de venipuncao) - aspecto róseo do plasma extravasado
- DRC
55
Q
HIPERCALEMIA - Quadro Clinico:
“ A onda T acompanha o potássio “
A
- Fraqueza muscular e paralização dos músculos dos MMII
- ECG altera em sequência do aumento de K+ (em apenas 50% dos pctes): Onda T apiculado ou em TENDA(repolarização ventricular precoce); onda P achatada e posterior desaparecimento da onda P; QRS alargado (lentificacao da condução miocárdica) -> pode ocorrer o ritmo sinoventricular (ritmo ainda sinusial sem atividade atrial)
- Arritmias mais frequentes: FV; bradiarritmias e bloqueios; assistolia
- Paralisia (hipoventilação)
56
Q
HIPERCALEMIA - Tratamento
- Principal contraindicação de uso de cálcio imediato é a hipercalemia por intoxicação digitálica COM alteração no ECG -> pois o Ca ↑ toxicidade cardíaca dos digitálicos
- Suspender fontes de K+ e rever medicamentos
- Tratamento com HiperK grave (K>6,5 mEq/l) ou Sintomática:
A
- Estabilização de membrana: Gluconato de CA+ 10% (1amp,2-5min) -> não diminui nível sérico de K+* mas é 1a medida feita
- Armazenamento de K na células e diminuir K sérico: Glicoinsulinoterapia (Insulina 10U + glicose 50g) é o tratamento mais EFETIVO. Outros: nebulização com B-2agonista ou NaHCO2 (se houver acidose) ou Furosemida (se perda renal) ou Resina de Troca via retal polietileno ou Sorcal (perda disgestiva de K+; risco de desenvolver necrose colônica)
- Refratários: DIÁLISE
- NO HIPOALDOSTERONISMO CRÔNICO: fludrocortisona 0,1mg/d
57
Q
Fisiologia do Potássio
O gradiente de concentração de potássio transmembrana é o principal determinante da polaridade das células (miocárdica,neurônios, músculos esquelético e liso)
A
- A hipercalemia e hipocalemia altera a eletrofisiologia cardíaca ao modificar o potencial de repouso *
- Potássio entra dentro das células pela bomba de Na/K-ATPase e através também da ação de INSULINA e ADRENALINA (receptores beta-2), o K+ que sobra é eliminado na urina pela aldosterona
- O aporte de sódio ao néfron distal é um fator determinante na excreção renal de K+ (quanto mais Na mais K+ e H+ são excretados)
58
Q
Síndrome de Gordon - HIPERCALEMIA
- Reabsorção anormal de Cl- no néfron distal juntamente com Na+ (reabsorção não eletrotécnica de sódio anulando gradiente eletroquímico para secreção de H+ e K+)
A
- Tríade: HIPECALEMIA + ACIDOSE METABÓLICA + EXPANSÃO VOLEMICA (hipervolemia e hipertensão pela reabsorção de sódio)
- Hiperativa do transportador NaCl do TCD, menor a quantidade de cargas negativas no lúmen distal diminui o estimulo a secreção de K+ e H+
- TTO: DIU Tiazídicos
59
Q
Controle da Volemia
Hipo: reposição de volume e avaliação urinária
Hiper (edema e HAS): vasodilatadores e óxido nítrico - aumentar peptídio natriuretico atrial para eliminar água - TTO com restrição hidrosalina + Furosemida
A
- Catecolaminas - vasoconstrição da arteríola aferente e diminuindo a TFG e aumento da RVP para ir para locais nobres
- ADH - maior reabsorção de água e redução da TFG
- SRAA - maior reabsorção de sódio e água no Túbulo Coletor
60
Q
Tipos de Solução Intravenosa
- Cristalóides (água e eletrólitos sem macromolécula) - uma parte no sangue e 4 partes vão para o tecido* - maioria extracelular p/ melhorar volemia
- 1 SF (NaCl 0,9%) um soro isotônico que pode causar Acidose Metabólica hiperclorêmica
- 2 Ringer Lactato são soros balanceados que possuem menos sódio que o plasma; evitar usar em casos de lesão aguda do SNC - é Alcalinizante
- 3 SF 0,45% hipotonico
A
- Soro glicosado: água mais glicose = água pura pela veia; seu principal objetivo é corrigir HIPERNATREMIA (não altera a volemia pois vai para o meio intracelular)*
- Coloides: água, eletrólitos e macromoléculas (impede saída líquida do Intravascular para espaço intersticial) deixa água no sangue. Ex: albumina , dextran
61
Q
Hipomagnesemia (Mg<1,5 mg/dL)
- Redução da absorção intestinal
- Perda renal
** Não causa alteração do nível de consciência
A
- Causas: síndromes diarreicas disabsortivas (estertorareis); uso de tiazídicos e diuréticos de alça; alcoolismo; síndrome da fome óssea pós-paratireoidectomia
- ASSOCIADA À DEPLEÇÃO DO POTÁSSIO - HIPERCALEMIA (efeito caliurético)
- Associada à HIPOCALCEMIA decorrente da queda da secreção de PTH
- TTO: reposição de Sulfato de Magnésio
* * hiperMg (>2,5): retenção de Mg/IRenal e eclampsia/pré-eclâmpsia (sulfato de Mg) perda do reflexo tendinoso, arritmia e fadiga tto com reposição de cálcio (antagonista de Mg)
62
Q
Estado de Hiperosmolaridade Plasmática
A
- Principal causa é a hipernatremia e hiperglicemia, outras causas são intoxicações exógenas por substâncias (manitol,metanol,etilenoglicol)
- Pode cursar com febre alta em crianças desidratadas (ação no centro do HT)
- Pode causar crise convulsiva em 1/4 dos pacientes
- O ânion gap pode ou não estar aumentado dependendo da causa
63
Q
Água Corporal - Distribuição
A
- 50-60% do peso corporal é a água (diminui com a idade mais avançada)
- 2/3 (40% do peso) está no IC
- 1/3 (20%) está no EC
- 1/4 do EC (5% do peso) está no intravascular (Subcompartimento do extracelular)
- Ganhos e perdas podem ser: da água corporal total ou da água IV (VCE: volume circulante efetivo dentro das artérias* - PA,pulso,ortostatismo, distensão jugular, perfusão - monitorização invasiva c/ PVC)
- HIPOVOLEMIA: ↓ VCE
- HIPERVOLEMIA: ↑ VCE
64
Q
HIPOCALEMIA - Diagnóstico
TTKG = Kur/Kpl
————
Osm ur/Osmpl
Se >4 = PERDA RENAL
A
- Diferencial causas renais e extrarrenais
- Útil quando a causa é obscura
- Avaliar renina/aldosterona e ânions não-reabsorvidos
65
Q
Quais as principais causas de POLIÚRIA:
A
- Hipercalemia
- Hipopotassemia
- Hiperglicemia
- Diabetes Insipidus
66
Q
Hipopotassemia - Quadro Clínico
A
- Convulsão, tetania
- Arritmia
- HIPOPOTASSEMIA REFRATÁRIA
- RESISTÊNCIA À INSULINA
- HIPOCALCEMIA inexplicado
- Dislipidemia
67
Q
Medicações que promovem HIPERCALEMIA
A
Por redução da excreção urinária
- Amilorida
- Espironolactona
- Sulfametoxazol- trimetropina
- Inibidor de calcineurina
- IECA
- Insuficiência adrenal
Por mudança de compartimento:
- Acidemia
- Beta bloqueador
68
Q
Diagnóstico na Gasometria Arterial
- Fazer todos os passos
- > -2: indica acidose
- > +2: indica Alcalose
A
- Determinar distúrbio 1ªrio ou predominante (pH, HCO3 e pCO2)
- Calcule a resposta compensatória.
- Ac. metab.: pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 (±2)
- Al. metab: pCO2 = HCO3 + 15
- Calcule Ânion Gap = Na - (HCO3+Cl)
- Corrija o HCO3 se o AG estiver aumentado (AG aumentado - AG normal = delta AG e somar ao HCO3)
- 1 HCO3 corrigido >24 = alcalose metabólica associada (distúrbio MISTO)
- HCO3 corrigido <24 = acidose hiperclorêmica associada
- Avalie se a clínica é compatível
69
Q
Acidose Metabólica - Manifestações Clínicas
A
- Aguda: sintomas doença de base + respiração de Kussmaul, vasodilatação periférica, disfunção miocárdica e arritmias (morte súbita)
- Crônica: desmineralização óssea* (H+ retira Ca do ósso - tampão), déficit de crescimento, nefrolitíase
