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Nefrologia - CM > 2- Doenças Tubulointersticiais > Flashcards

2- Doenças Tubulointersticiais Flashcards

1
Q

Doenças tubulointersticiais

Distúrbios de concentração urinária e do equilíbrio hidroeletrolítico e ácidobásico
2a causa de IRA em pctes hospitalizados (depois da insuficiência pré-renal)

A
  1. Necrose tubular aguda (NTA)
  2. Nefrite intersticial aguda (NIA)
  3. Nefrite intersticial crônica (NIC)
  4. Necrose de papila
  5. Distúrbios específicos
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2
Q

Necrose tubular aguda (NTA) - CAUSAS

Perda do epitélio tubular do parênquima com formação de plugs obstrutivos (+ TP e ascendente alça de henle)

↓ reabsorção + ↓TFG (dali para trás) = IR oligúrias (rolha)

A
  1. Isquemia: choque ou hipotensão; pós-op (Cx cardíaca c/ CEC,ressecado aneurisma de aorta abd,hepatobiliar); contraste iodado; sepse/sirs - PRINCIPAL CAUSA DE NTA
  2. Tóxica: medicamentos nefrotóxico, mioglobina por rabdomiólise, contraste iodado (padrão laboratorial de IRA pré-renal), envenenamento (paraquat e etilenoglicol, jararaca, cascavel e aranha-marrom)
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3
Q

NTA - medicamentos nefrotóxicos

Lesão direta ao epitélio tubular: não oligúria com ↓ TFG (aminoglicosídeos,anfotericina, metotrexato,foscanet, pentamidina)

Vasoconstrição arteríolas e lesão isquemia 2a com ↓ TFG: oligúria (contraste iodado,ciclosporina e tacrolimus)

A
  1. Aminoglicosídeos(cinas): hipocalemia e hipomagnesemia - não oligúria/poliúrica
  2. Anfotericina B: hipoK, hipoMg, diabetes insípidos nefrogênico e acidose tubular renal 1
  3. Aciclovir, indinavir
  4. Pentamidina: hipercalemia desproporcional ao grau da IRA
  5. Foscanet
  6. Ciclosporina, tacrolimus e contraste iodado = simulam IRA pré-renal com sedimentos urinários inocentes
  7. Cisplatina
  8. Isofosfamida: sd de fanconi
  9. Metotrexato
  10. Propietilenoglicol
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4
Q

Azotemia pré-renal x NTA

Pré-renal: túbulos continuam reabsorção 
Na urina: <20mEq/l
FeNa: <1%
Osm urina: >500 
Densid urina: >1020 (concentrada)
Cilindros: só hialinos
Relação Ureia/Creatinina no plasma:  >40
A 
NTA
Na urina: >20mEq/l
FeNa: >1%
Osm urina: <350 mOsm/L
Densid urina: <1015 (diluída)
Cr urina/plasma: <20 
Cilindros: epiteliais e granulosos pigmentares
Relação Ur/Cr no plasma <20 (ureia acompanha o Na na urina)
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5
Q

Tratamento NTA

A
  1. Suporte: autolimitada por 7-21dias
  2. Furosemida: prova terapêutica e écontroverso
  3. Retirada do fator desencadeante
  4. Principal: PREVENÇÃO (euvolemia/hidratação, contraste hiposmolar, acetilcisteína e HCO3 protegem o túbulo)
  5. Se rabdomiolise: estimular diurese com hidratação e manitol imediato com HCO3 e correção de distúrbios eletrolíticos
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6
Q

Marcadores de NTA

A
  1. NGAL (lipocalina associada à gelatinase de neutrófilo)

3. KIM-1 (kidney injury molecule)

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7
Q

Necrose Cortical Aguda (NCA)

A
  1. Resultado da injúria renal grave por Sepse e complicações obstétricas (DPP,hellp,PP,aborto séptico, embolia amniótica)
  2. Lesão endotelial extrema
  3. Anúria, hematúria e lombalgia (tríade)
  4. USG: hipoecogenicidade no córtex renal
  5. TC: hipo densidade com posterior calcificação cortical distrófico
  6. Mau prognóstico com IRC
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8
Q

Rabdomiólise (necrose da musculatura esquelética) - Causas:

A
  1. TRAUMA por esmagamento
  2. Sd compartimental e imobilização prolongada (isquemia muscular)
  3. INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA (miopatia crônica por álcool agravada por HipoK e hipoP e jejum) ou drogas ilícitas (cocaína)
  4. Decúbito prolongado
  5. Miosótis infecciosas
  6. Distúrbio eletrolítico
  7. INTOXICAÇÃO medicamentosa (estatinas/fibratos/ciclosporina)
  8. EXERCÍCIO FÍSICO EXTENUANTE
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9
Q

Rabdomiólise - QUADRO CLÍNICO e DX (clinico-laboratorial)

A
  1. Mialgia generalizada
  2. Fraqueza muscular
  3. Elevação de enzimas musculares (CPK>1000, TGO, LDH, aldolase) e disfunção hepática
  4. Mioglobinúria (urina escura)
  5. IRA RENAL (complicação tardia)
  6. HiperK, hiperP, hiperMg (estão aumentados no meio intracelular muscular), hipoCa na fase aguda por se ligar ao fósforo em excesso (quelato do Ca) e na fase crônica HIPERCa
  7. Aumento de ácido láctico com acidose metabólica e distúrbio da coaguagulação/CIVD
  8. TTO: hidratação vigorosa + alcalinizacao da urina+ correção HE e avaliação de diálise
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10
Q

Síndrome da Lise Tumoral

Durante tto de neo malignas agressivas (linfoma de Burkett e LLA) há acúmulo de ácido úrico, fosfato e potássio no sangue quando as células neoplásicas são destruídas

A
  1. Acúmulo de cristais de ác úrico e/ou fosfato de cálcio no sistema tubular renal levando a IRA oligúria após 7 dias da quimioterapia
  2. Hipercalemia (K principal cation intracelular), hiperfosfatemia (principal anion IC), hiperuricemia, aumento de LDH e hipocalcemia (se liga ao fosfato sérico) na fase aguda e ACIDOSE METABÓLICA
  3. PREVENÇÃO: hidratação agressiva (2-3L/d) + drogas que reduz nível de ácido úrico (Alopurinol ou RASBURICASE - urato-oxidase recombinante
    1. Cotraindicado em deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenadas G6PD pois a alantonia produto do ac úrico gera crise hemolítica aguda)
  5. TTO: diálise (se persistente)
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11
Q

Nefrite Intersticial Aguda (NIAs) - Causas:

Inflamação leucocitária com edema (compressão tubular) devido a uma ALERGIA MEDICAMENTOSA

A
  1. B- lactamicos: penicilinas e cefalotinas
  2. Sulfonamidas: cotrimoxazol e sulfametoxazol
  3. Rifampicina
  4. AINEs (profenos)
  5. Fenitoína
  6. Tiazidicos* e outros DIU
  7. Alopurinol (hepatite aguda) e cimetidina
  8. Outros: infecção do parênquima por pielonefrite bacteriana , infecções e doenças sistêmicas, idiopáticas)
  9. HIV*
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12
Q

NIA - Quadro Clínico e DX

IR OLIGÚRICA + FEBRE + RASH CUTÂNEO

A
  1. IRA súbita OLIGÚRICA
  2. Dor lombar, febre, artralgias
  3. Proteinúria subnefrótica e hematúria não dismórfica
  4. Cilindros leucocitários no EAS
  5. Eosinofilia,↑IgE, EOSINOFILÚRIA (= ateroembolismo renal) - coloração de Hansel
  6. Alergias cutâneas (rash urticariforme)
  7. FeNA: >1% (GNPE <1%)***
  8. USG: aumento renal e ecogenicidade do córtex
  9. Padrão- ouro: BIÓPSIA RENAL
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13
Q

NIA - TTO

A
  1. Suspensão do medicamento de base e substituição por um não causador
  2. Corticoide se refratariedade
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14
Q

Lesão renal por AINEs

A
  1. Insuficiência pré-renal
  2. NIA
  3. Síndrome Nefrótica por lesão mínima
  4. Nefropatia analgésica (necrose de papila)
  5. Síndrome da dor em flanco-falência renal
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15
Q

Necrose de papila ou Papilite Necrotizante

Local de apoio dos túbulos e transição entre a medula e a pelve renal

A
  1. Causas: PHODA (prejudicam a percussão)
  2. QC: súbito com dor lombar (=cólica renal), hematúria, proteinúria, febre com calafrios
    Sequela mais significativa: OBSTRUÇÃO
  3. Dx: Urografia Excretora por contraste - SOMBRAS EM ANEL
  4. TTO: afastar a causa para evitar recorrência e prevenir infecção urinária
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16
Q

Nefropatia a Tubulointersticiais Crônicas (NTC)

Fibrose do interstício renal com atrofia e perda dos túbulos
Pode surgir de várias NIAs ou sem precedentes

A

Causa principal: obstrução crônica das vias urinária

  1. Distúrbios autoimunes/colagenoses
  2. Nefropatia por analgésicos - associação crônica de aspirina com fenacetina -> carcinoma urotelial
  3. Nefrocalcinoses : nefropatia hipercalcemica
  4. Nefropatia hipocalemica: alterações vacuoladas
  5. Metais pesados - chumbo (Saturnismo)
  6. Sarcoidose
  7. Nefrite actínica por radiação
  8. Nefropatia crônica por ácido úrico (usar Alopurinol)
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17
Q

NICs -QC

A
  1. Anemia N/N
  2. Acidose metabólica
  3. Acidificação (acidose tubular renal) e concentração da urina (poliuria)
  4. Hipertensão arterial
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18
Q

Distúrbios do nefron proximal

A
  1. Glicosúria na ausência de hiperglicemia/DM - condição maior herdade, assintomática, sem tto específico
  2. Aminoacidúria renal: cistinúria ou aminoacidúria básica: herdade, com formação de cálculos e tratamento com alcalinização da urina ou D-penicilamina
  3. Uricosúria
  4. Fosfatúria
  5. Bicarbonatúria
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19
Q

Distúrbio do Néfron Proximal

Doença de HARTNUP (aminoacidúria neutra)

A
  1. Distúrbio hereditário do TP com incapacidade de reabsorver AA neutros (alanina,serina,leucina,tirosina e TRIPTOFANO)
  2. Mecanismo de transporte deficiente no rim e no intestino
  3. Triptofano é precursor da niacina/Vit B3 sua ausência causa PELAGRA (rash crostoso avermelhado, exacerbado no sol, ataxia cerebelar,psiquiátrico e diarreia)
  4. Dx: cromatografia da urina
  5. TTO: suplementação de nicotinamida
20
Q

Fosfatúria Renal ou Raquitismo Hipofosfatêmico ligado ao X ou resistente à Vit D

A
  1. Genética ligada ao X (mais em meninos)
  2. Causa raquitismo em criança e osteomalacia em adultos
  3. QC = raquitismo clássico mas com calcemia normal
  4. TTO: fosfato neutro associado ao calcitriol
21
Q

Distúrbio do nefron proximal em reabsorver bicarbonato (bicarbonaturia)

Acidose Tubular Renal Proximal (TIPO 2)

A
  1. Acidose metabólica por bicarbonatúria
  2. Quando completamente desenvolvida gera urina ácida
  3. Secreção de potássio e HIPOCALEMIA
  4. Déficit de crescimento e distúrbio de mineralização óssea (H+ excedente é tamponado nos ossos em troca de Cálcio e fosfato)
  5. Todas acidoses tubulares são HIPERCLOREMICAS
  6. Bicarbonato sérico entre 15-20 mEq/L
  7. pH urinário <5,5 (Urina Ácida) e AGurinario positivo ou neutro
  8. Dx: teste do bicarbonato
  9. TTO: citrato de potássio
22
Q

Distúrbio do néfron proximal em reabsorver bicarbonato (bicarbonaturia) - Causas:

Acidose Tubular Renal Proximal (TIPO 2) - ATR II

A

Hereditárias:

  1. Costinose
  2. Doença de Wilson
  3. Intolerância à frutose

Adquiri das

  1. Idiopática da criança (transitória)
  2. DIU da anidrase carbônica (acetazolamida)
  3. Mieloma múltiplo
  4. Amiloidose
  5. INTOXICAÇÃO por chumbo
23
Q

Distúrbio generalizado das funções do néfron proximal - Síndrome de Fanconi

  • Presença de glicosúria, ATR II, aminoaciduria, bicarbonatúria, fosfatúria e uricosúria
A
  1. Glicosúria sem Hiperglicemia
  2. Bicarbonatúria (ATR II + hipocalemi)
  3. Aminoaciduria generalizada
  4. Hiperfosfatúria levando a hipoFosfatemia e ao raquitismo/osteomalacia
  5. Hiperuricosuria: hipouricemia

Causas: = da ATR II, em adultos (forma adquirido) suspeitar de diacrasias plasmocitarias (Mieloma Múltiplo)

24
Q

Distúrbios da alça de Henle (“Homer”)

Distúrbio do carregador Na-K-2Cl na alça de Henle
Síndrome de Bartter e uso de diuréticos de alça(Lasix)

A
  1. Poliúria com a não concentração urina na medula renal (ADH não age)
  2. HipoK + Alcalose (aumento da aldosterona para reabsorver Na+)
25
Q

Síndrome de Bartter

“Cça mais novas (2-5 anos)com atraso no crescimento, fraqueza muscular, câimbras, poliúria e noctúria - urina aquosa não concentrada”
Inibição do tranportador Na-K-2Cl na alça ascendente de Henle

A
  1. Disfunção hereditária autossômica recessiva da porção ascendente da alça de Henle
  2. Criança <6 anos
  3. QC: retardo de crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica, cloretoúria,hipocalcemia, hipocalemia, hipovolemia e HIPERCALCIURIA
  4. Aumento de prostaglandina E2 (pode gerar a síndrome hiperprostaglandina E no útero com QC de polidramnio por poliuria feta)
  5. TTO: reposição de KCl; AINE, espironolactona/amilorida
26
Q

Distúrbio do Túbulo distal- SÍNDROME DE GITELMAN

  • = ao uso de tiazidicos (usado na nefrolitíase por oxalato de cálcio)

Hipomagnesemia- HIPOCALEMIA- hipocalciúria -Alcalose

A
  1. Disfunção hereditária do TCD no carreador Na-Cl o mesmo inibido pelo diurético Tiazídico
  2. Cças >6 anos ou em adolescentes
  3. Alcalose metabólica e HIPOCALEMIA e HIPOCALCIÚRIA (sem hipercalcemia) e hipermagnesiuria e hipomagnesemia
  4. Câimbras, parestesia e tetania
27
Q

QC DA SÍNDROME DE BARTTER E GILTELMAN

A
  1. Distúrbios autossômica recessivos com:

Elevação do cloreto urinário + alcalose metabólica + hipocalemia

28
Q

Acidose Tubular Renal Distal Clássica (TIPO I) - Túbulo Coletor Cortical

Incapacidade das células tubulares do néfron distal em secretar íons H+ para a urina (incapacidade de acidificação urinaria) - Defeito na H+-ATPase das células intercaladas

A
  1. Causas: Sd. Sjogren, AR, nefrocalcinose, exposição de tolueno (inalação de cola de sapateiro)
  2. Acidose Metabólica devido ao consumo de H+ por bicarbonato retendo Cloreto (hipercloremica)
  3. AGurinario neutro ou positivo (se negativo suspeitar de diarreia/laxante)
  4. Hipocalemia*
  5. Associação com nefrolitíase/nefrocalcinose (↑ Cá e P na urina); distúrbio de crescimento/ósseo
  6. PH urinário >5,3 - URINA ALCALINA
  7. Dx: teste do cloreto de amônio (acidificação urinaria)
  8. TTO: reposição de álcali ou citrato de potássio em doses baixas
29
Q

Acidose Tubular Renal Distal (Tipo 4)- TC cortical

↓ de aldosterona ou hipoaldosteronismo com perda urinaria de Na e retenção de K+ e H+ → Nefropatia perdedora de sal; acidose metabólica e HIPERCALEMIA* (desproporcional a queda do cloracne de Cr)

A
  1. Doença Suprarrenal ou de Addison (insuficiência adrenal): hipoaldosteronismo hiper-reninemico
  2. Uso de IECA: hipoaldosteronismo hiper-reninêmico
  3. Doença renal: hipoaldosteronismo HIPO-reninêmico (Lesão do TCD na macula densa - NIC) ou HIPER-reninêmico (lesão TC nos receptores de aldosterona levando a PSEUDO-Hipoaldosteronismo (Clínica semelhante ao hipoaldosteronismo hiporreninemico com diferença de que a aldosterona esta aumentada; + em DM nefropatas) ou lesão da arteríola aferente nas cels justaglomerulares como no DM)
30
Q

Síndrome de Liddle - Pseudo-Hiperaldosteronismo

  • Hiperfunção do tubulo coletor cortical como houvesse excesso de aldosterona
A
  1. Hiperatividade do nefro distal em reabsorver sódio e secretar K+ e H+
  2. Hipertensão, Alcalose Metabólica, Hipocalemia
  3. TTO: DIU poupadores de K+ como amiloidose e triantereno (espironol nao funciona)
  4. DXX com hiperaldosteronismo 1 por ter baixos níveis plasmáticos de aldosterona
31
Q

Diabetes Insipidus Nefrogênica (DIN) - TC MEDULAR

Resposta inadequada do TC ao ADH (vasopressina)

A
  1. Poliúria (nao reabsorve H2O), Hipostenúria (↓ [urina] que do plasma ), Polidipsia
  2. Diferente do central pois o DIN por não responder a desmopressina, analogo da vasopressina
  3. Causas: ligada ao X, sais de lítio, hipercalcemia, hipocalemia, Sd. Sjogren, amiloidose
  4. TTO: ↓ ingesta de sal e proteínas e se não resolver usar Tiazidicos (↑ reabsorção)
32
Q

Nefropatia Perdedora de Sal - lesão no néfron distal

A
  1. Insuficiência renal crônica associada a hipovolemia e poliúria salina
  2. Causas: pielonefrite crônica, doença renal policística e doença renal cística medular
33
Q

Acidose Tubular Renal Tipo III

A
  1. Distúrbio autossômico recessivo 2o a mutações na anidrase carbônica tipo II (enzima para mecanismo de excreção ácida tubular e reabsorção de bicarbonato presente no néfron distal e proximal)
  2. Produz uma síndrome mista entre as acidose tubulares tipo I e tipo II
  3. Acidose hipercloremica + osteopetrose + calcificações cerebrais + retardo mental
34
Q

Estenose da Artéria Renal por ATEROSCLEROSE

70-90% dos casos é por aterosclerose, mais em IDOSOS (>50a)
Fatores de risco PARA ATEROSCLEROSE

A
  1. Proximal a aorta - óstio aorto-renal - com estenose da obstrução luminal (maioria unilateral)
  2. HIPERTENSÃO RENOVASCULAR (hipofluxo → ↓ P arteríola aferente e TFG → liberação de renina-angiotensina- aldosterona → retém Na e H2O)
  3. Quando bilateral ou agenesia renal/um rim ocorre Nefropatia Isquêmica pode estar com fç renal preservada pelo SRAA se usar IECA pode levar a IRA (Ur e Cr ↑ azotemia) → Fazer BCC + revascularização com angioplastia cx com STENT
  4. TTO: 1a Linha - IECA ou BRA (só se não for bilateral) sem resposta fazer angioplastia
    * função renal geralmente preservada
35
Q

Estenose da Artéria Renal - Displasia FIbromuscular

É mais associada a mulheres jovens <30 anos (5:1)
Espessamento muscular de um ou + camada da artéria renal

A
  1. Mais distal a aorta (em terço medio) com “teias”intravasculares com aspecto de COLAR DE CONTAS
  2. Pode ocorrer bilateralmente
  3. ADPATAÇÃO RENAL (na aterosclerose e displasia): (1) hipertensão renovascular e vasoconstrição arteriolar eferente por conta da Angiotensina II
  4. TTO: Angiodisplasia sem colocação de STENT (devido baixa recorrência)
36
Q

Fatores de risco para Hipertensão Resistente - QC da Estenose da artéria renal

*Não atinge a meta pressórica com o uso de 3 anti-hipertensivos em dose máximas

A
  1. HAS de início abrupto, <30 ou >50
  2. HADiastolica grave >120, retinopatia III ou IV (hemorragia e papiledema)
  3. HAS resistente com ou sem assimetria de tamanho renal US
  4. Hipertensão moderada/grave + aterosclerose difusa extrarrenal + tabagismo (tríade clássica)
  5. Sopro abdominal sistodiastólico
  6. HAS + IRA e aumento de Cr precipitada por IECA/BRA
  7. Edema pulmonar hipertensivo recorrente
  8. HIPOCALEMIA e Alcalose metabólica
37
Q

Diagnóstico da Estenose da Artéria Renal

A
  1. Exames iniciais: cintilografia renal (renograma) com IECA (↓ angiotensina II e ↓ TFG) e sem IECA (“compensado”- ↑ angiotensina II e TFG normal) e USG duplex-scan (simétricos de tamanho normal)
  2. Confirmação do dx: AngioTC helicoidal ou AngioRM
  3. Padrão-ouro: Arteriografia Renal (confirmação de uma dúvida ou fazer intervenção)
38
Q

Oclusão Arterial Aguda ou Infarto Renal

Quando um coagulo obstrui algum leito arterial do rim (embolo) ou um trombo.

A
  1. Principal causa: embolia por FA e acometimento mais comum do rim esquerdo
  2. QC: Dor súbita, hematúria, febre, HAS (renina-dependente), ↑ LDH (marcador de necrose renal não específico), piúria e proteinúria
  3. Dx: cintilografia; AngioTC; AngioRM; Arteriografia
  4. TTO: Anticoagulação (recanalização frequente) previne o ↑ do trombo → intervenção cirúrgica com angioplastia ou fibrinolítico/trombólise
39
Q

Ateroembolismo Renal

Embolia por placa de ateroma/colesterol devido a um procedimento vascular que envolva passagem de placa/cateter na aorta (ex: aortografia)

A
  1. Principal causa: ruptura de placa de ateroma na aorta abdominal levando para várias microvasculaturas
  2. QC: desenvolvimento inexplicado de IR com HAS renina-dependente + manifestações extrarrenais - pele (Livedo reticular); extremidades (Sd. Do dedo azul); retina (Placas de Hollenhorst - PATOGNOMÔNICO)
  3. Labs: eosinofilia, hipocomplementemia, ↑ CPK, EOSINOFILÚRIA* transitórias
    Dx: biópsia renal com fissura biconvexa (patognomônico)
    4.TTO: SUPORTE - diálise , IECA (trombos se dissolvem sozinhos)
40
Q

Trombose de Veia Renal

*Em lactentes por ser deflagrada por desidratação aguda

A
  1. Congestão renal, aumento de tamanho renal (infarto hemorrágico), infarto e atrofia renal com IR súbita e irrevesivel
  2. Dor lombar, hematuria macroscopica
  3. Causas: Nefropatia membranosa, GN Mesangiocapilar, amiloidose, trauma, invasão por CA renal (hipernefromia) e desidratação grave
  4. DX: visualização da veia renal (cenografia de cava inferior e renal seletiva), US Doppler, TC ou AngioRM
  5. TTO: anticoagulantes ou fibrinolitico se abertura do quadro
41
Q

Vancomicina

A
  1. Potencial nefrotóxico baixo se usado isolado, se combinado com Aminoglicosídeos aumentam a toxicidade
  2. Síndrome do homem vermelho: reação colateral com rash eritematoso de tronco e face após infusão rápida (<1h) de doses maiores que 1g - NÃO É ALÉRGICA e deve ser infundida devagar
42
Q

Lesão renal por ATB

A
  1. Aminoglicosídeos: NTA (IRA+ HIPOCALEMIA)
  2. Penicilinas: NIA ALÉRGICA
  3. Sulfonamidas: NIA ALÉRGICA
  4. Anfotericina B: acidose tubular renal distal + hipocalemia + NTA
43
Q

Nefropatia plúmbica (por Chumbo)

A
  1. Lesão tubular proximal associada à NIC com fibrose renal progressiva
  2. QC: IR progressiva com EAS inocente,hiperuricemia (com ou sem gota) e HAS
  3. Dx: dosar chumbo sérico, maior que 60-80 ug%
  4. Biópsia: nefrite tubulointersticial com corpúsculo de inclusão, patognomônico da doença
  5. Tto: quelante de chumbo (EDTA)
44
Q

Principais fatores de risco para nefropatia por contraste iodado

A
  1. IR prévia (Cr>1,5)
  2. DM
  3. IC
  4. Mieloma múltiplo
  5. Altas doses de contraste
  6. Contrastes iônicos hiperosmolares
45
Q

Causa mais comum da doença tubulointersticial crônica

A

Obstrução prolongada do trato urinário

Nefrologia - CM (8 decks)

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