Nefro Flashcards

1
Q

Nefropatia hipertensiva tipos

A

Nefroesclerose benigna: hialina

Maligna: hiperplásica

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2
Q

Nefropatia diabética histopatologia

A

Exp mesang - gomeruloescl nod (kimmelstiel wilson)- difusa –> proteinúria

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3
Q

Necrose papila causas

A

Pielonefrite grave, anemia falc, AINE, DM, alcoolismo, dç vasc e obstrutiva

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4
Q

Síndrome nefrítica clínica

A

hematúria, edema, HAS, oligúria

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5
Q

GNPE período incubação

A

faringite 1-3s. Cutânea 2-6s

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6
Q

GNPE tipo Strepto

A

B hemolítico A

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7
Q

GNPE epidemio

A

5-12a, H>M

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8
Q

GNPE clínica

A

Síndrome nefrítica pura

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9
Q

GNPE dx

A

hx infecção compatível + ASLO / anti DNAse B + queda C3

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10
Q

GNPE histopatológico

A

humps /corcovas subepiteliais

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11
Q

GNPE indicações bx (SBP)

A

oligúria >1s / (72h), hipoC3 >2m, proteinúria nefrótica /// dç sistêmica, GNRP, (HAS ou hematúria M >6s, azotemia prolongada)

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12
Q

GNPE tto

A

restrição Na/H2O, furo, hidralazina, diálise SN, ATB?

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13
Q

GNPE ATB

A

erradicar e previnir transmissão

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14
Q

GNRP FP

A

lesão MB

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15
Q

GNRP histopatologia

A

crescente / IF padrão linear

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16
Q

GNRP tipo I

A

10%, Ac, Goodpasture

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17
Q

GNRP tipo II

A

45%, AgAc. 1ª (Berger), infecciosa/pós (GNPE, hep, endoc), ñ infec sist (LES, crioglob, neo)

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18
Q

GNRP tipo III

A

45%, pauci imune, crescêntica pauci im, PAN microscópica (pANCA+)

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19
Q

Goodpasture epidemio

A

homem jovem, mulher velha

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20
Q

Goodpasture clínica

A

pneumonite hemorrágica e GNRP

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21
Q

Goodpasture dx

A

bx IF linear*, crescente 50%, C3 normal, anti MB+

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22
Q

Goodpasture tto

A

plasmaférese + pred + imunossupressor

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23
Q

Síndrome nefrótica clínica

A

proteinúria, hipoalbum, edema, hiperlipid/ lipidúria

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24
Q

Síndrome nefrótica definição

A

proteinúria > 3/3,5 (cça >50 mg/kg/dia)

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25
Síndrome nefrótica complicações / causa (perda de)
hipercoag/ ATIII, infecções***/ Ig, anemia/ transF, hiperpara/ prot fixadora colecalciferol
26
Síndrome nefrótica trombose mais comum
veia renal
27
Síndrome nefrótica infecções mais comuns
Pneumococo, E coli. PBE
28
Síndrome nefrótica doença lesão mínima epidemio
criança
29
Síndrome nefrótica doença lesão mínima patogenia
perda barreira de carga > proteinúria seletiva
30
Síndrome nefrótica doença lesão mínima histopatologia
ME: fusão processos podocitários
31
Síndrome nefrótica doença lesão mínima clínica
s nefrótica pura / remissão e atividade. Proteinúria intensa, complemento normal
32
Síndrome nefrótica doença lesão mínima associação
Hodgkin / AINE
33
Síndrome nefrótica doença lesão mínima tto
corti - ótima resposta
34
GESF epidemio
principal SN em adulto | 25-35 anos, > negros
35
GESF secundária associações
falciforme, HAS, refluxo VU, obesidade, HIV (colapsante), heroína
36
GESF clínica
S nefrótica + IR
37
GESF tto
corti (+imunossupr) + IECA
38
Glomerulonefrite membranosa epidemio
2ª em adultos. 30-50a, homens. 1ª em brancos e idosos
39
Glomerulonefrite membranosa histopatologia
MO: espessamento MB. ME: dep eletrodensos subepiteliais
40
Glomerulonefrite membranosa associações
neo sólida, HBV, captopril, sais Au, d Penicilamina, início LES
41
Glomerulonefrite membranosa clínica
S nefrótica franca, muita trombose v renal, complemento normal
42
Glomerulonefrite membranosa tto
avaliar necessidade. se sim: pred, imunossupr, IECA
43
Glomerulonefrite mesangiocapilar / membranoproliferativa clínica
s nefrótica + nefrítica, muita trombose v renal | ddx GNPE
44
Glomerulonefrite mesangiocapilar / membranoproliferativa dx
consome complemento (ddx GNPE). AP: duplo contorno
45
Síndromes nefróticas com trombose veia renal
GNMP, GM, amiloidose
46
GNMP associações
HCV*, crioglob, LES
47
Lesões glomerulares com consumo de complemento
GNPE, GN infecciosa ñPE, GN lúpus. SN: GNMP
48
Doença de Berger causa
deposição IgA
49
Doença de Berger clínica
só hematúria, homem jovem, COMPLEMENTO NORMAL (ddx GNPE)
50
Doença de Berger associação
Henoch Schölein*, LES, cirrose, HIV
51
Síndrome de Alport
acometimento renal + surdez, ligado X
52
SHU epidemio
principal causa IRA crianças pré escolares
53
SHU etiologia
E coli entero hemorrágica*, ACO, LES, HAS maligna, PE
54
SHU clínica
anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos) , trombocitopenia + IRA
55
SHU tto
suporte
56
Amiloidose clínica
Rins (SN) > ❤ (diast) >NPP /STC. Macroglossia patognomônico
57
Macroglossia
Amiloidose PRIMÁRIA
58
Amiloidose dx
vermelho Congo, birrefringência esverdeada
59
Amiloidose renal secundária causa + comum
AR
60
Necrose tubular aguda por aminoglicosídeos
TCP, D7, hipoK, cilindros leuc
61
Necrose tubular aguda por aminoglicosídeos prevenção
QD, corrigir dose se disf renal prévia
62
NTA X NIA ddx
NIA (Blactâmico): eosinofilúria, rash, febre
63
NTA X IRA pré renal ddx
NTA: Na ur> 40, osm baixa, cilindros gran pigm, FENa >1%
64
Rabdomiólise tto
REPOS VOLÊMICA, alcalinização urina, correção dist eletrolíticos
65
Rabdomióise lesão renal
NTA (hipovolemia, pigmentúria, vasoconstricção)
66
Síndrome da lise tumoral: tipo neo, lesão renal e causa
hematológicos agressivos em QRt, NTA, ác úrico
67
Síndrome da lise tumoral prevenção
hidratação IV maciça, alcaliniz urina?, alopurinol
68
Nefropatia por contraste: tipo lesão e prevenção
NTA, exp volêmica com bica + SG / acetilcisteína
69
Nefrite intersticial aguda causas
ATB (Blact, sulfa, rifamp), AINE, anticonv, diuréticos
70
NIA por AINE clínica
lesão mínima = NIA + nefrótica; sem sinais alérgicos. | eno. subaguda, linfócito
71
Nefrite intersticial crônica clínica
acidose, anemia, poliúria, HAS, azotemia
72
Nefrite intersticial crônica causas
PCT+AINE, Li, Pb, obstrução (RVU), ciclosp, tacrolimus, cisplatina, metotrex
73
Necrose papila principais causas
Analgésico, falciforme, pielonefrite, DM, nefropatia obstrutiva
74
Necrose papila clínica
fb com calafrio, dor lombar + disúria, hematúria. uro excretora: sombras em anel
75
Trombose veia renal clínica
dor flanco + hematúria macro + proteinúria + IRA + varicocele E
76
Ateroembolismo artéria renal clínica
IRA+ Hollenhorst, s dedo azul, livedo, dor abd, hx cat. EosiU, hipocompl.
77
Ateroembolismo artéria renal dx
bx fendas biconvexas
78
Síndrome de Fanconi. assoc, local, clínica
MM, TCP: glicosU + normoglic, AAU, bicaU, HiperPU + hipoP, hiperuricU + normouric
79
Acidose tubular renal tipo I: assoc, local, clínica
Sjögren. TCD. disf H+ATPase = acidose + urina alcalina (+hipoK)
80
Síndrome Bartter local e clínica
cong, alça Henle, alteração reabs Na (=intox furo= poliU, hiperCa, alcalose, hipoK)
81
Síndrome Gitelman
heredit, TCD, alt reabs Na (=intox HCTZ)
82
Acidose tubular renal tipo II assoc, local, clínica
MM, TCP, redução reabs bica, arrasta K+ > hipoK
83
Acidose tubular renal tipo IV assoc, local, clínica
hipoaldo hiporenin DM, néfron distal, dim reabs Na, dim secr H+ e K+ > hiperK
84
Taxa de filtração glomerular
(140-idade)peso / 72 Cr plasm (F: x0,85)
85
IRA causa mais comum
amb: pré renal. Hosp: NTA por sepse
86
IRA TFG
Não usar clearence Cr. Anúria ClCr menor 10
87
Ânion gap
Na - Cl - HCO3. (VR: 8-12)
88
IRA dist eletrolíticos
Hipo: Na e Ca. Hiper: K, P, Mg, Uric, H+, volemia
89
IRA principais medicamentos precipitantes
AINE e IECA
90
IRC motivo CI gadolínio
Fibrose sistêmica
91
Diálise urgência indicações
acidose metab, hiperK, hipervol graves e refrat; s urêmica franca (encefalop, pericardite); intox (metanol, etilenoglicol, salicilato)
92
ATB que não precisam de ajuste em IR
oxa, ceftriax, clinda, cloranf, azitro, doxi, moxiflox, linez
93
DRC principal causa
BR: HAS. Mundo: DM
94
DRC rins tamanho normal ou aumentados
Policísticos, amiloidose, DM, falciforme, obstrutiva, esclerodermia, HIV
95
DRC classificação por TFG
1 >90 2>60 3>30 4>15 5-15
96
DRC manifestações que não melhoram com diálise
anem, osteodist, hipoCa, hiperP, cut, art, aterosclerose, dislip, desnutri, imunodepr
97
CAPD CI absolutas
fibrose/oblit cav abd por cx prévia, clearance perit inadeq, def anat diafragma
98
CAPD CI relativas
IResp após infusão, grandes hérnias abd, ca perit
99
Soro NPO
500 ml SG 0,5 + 10 ml NaCl 20% + 10 ml KCl 10%
100
Osmolaridade cálculo
2Na + Glic/18 + Ur/6. Normal 285-300
101
Gap osmolar > 10
intoxicação (álcool ou manitol)
102
Quando usar SF em vez de RL
HipoNa, hipoCl, alcalose metabólica
103
SF EA
Alcalose hiperclorêmica
104
HipoNa hiperosmolar
Hiperglicemia e manitol hipertônico
105
PseudohipoNa
Hiperlipidemia e hiperprot (MM). prot e lip não tem Na, Na soro normal. Sem DHE
106
HipoNa clínica
aguda: edema cerebral; crônica: assint
107
HipoNa hipovolêmica causas
diarreia, desidrat, V, queim; diurético, nefropat perdedora sal, bicaU, alcalose metab
108
HipoNa euvolêmica causas
SIAD, hipotireo, insuf adrenal
109
HipoNa hipervolêmica causas
aumento ADH, X excr H20. NaU ~20: s nefrótica, ICC, cirrose + asc. Na >20: IR oligúrica
110
SIAD causas
PO (abd mulheres), SNC, ca peq céls, tu carcinoide, PNM, pneumopatias, haldol, CBZ, AD, sibutra, AIDS
111
SIAD dx
hipoNa hipotônica EUvolêmica, ác ur baixo, NaU>40, osmU concentrada
112
HipoNa tto
hipov: SF. Hiperv ou euvol: restrição H20 + furo (+VAPTAN?). ASSINT: NÃO USAR HIPERTÔNICA
113
HipoNa sintomática tto
Salina hipertônica 3% (SF + NaCl 20% 9:1). aum 3-6 mEa/3h, 8-10/ 24h. 0,6(F 0,5) peso (Naf-Nai)
114
Correção muito rápida HipoNa
Síndrome desmielinização osmótica
115
SIAD X Síndrome cerebral perdedora de sal ddx
SIAD euvolêmico / SCPS hipovolêmico (restante igual)
116
1g NaCl = X mEq Na
17
117
Correção hipoNa aguda com hipertônica - Cálculo simplificado
mEq X 2 = ml (3h)
118
HiperNa tratamento
ACT X peso X (Na/140 - 1). Reduzir 10 mEq/ 24h, de preferência VO
119
Diabetes insipidus causas
central, nefrogênica (lesão tubular - cong ou adq: Li, hiperCa, hipoK, necrose papila)
120
Diabetes insipidus dx
confirmação poliúria, teste privação hídrica. DDX central X nefro: desmopressina
121
Diabetes insipidus tto
central: desmopressina. nefro: HCTZ/amilorida, dieta pobre Na
122
Controle hormonal K
Aldo* (tub coletor, aum excr), insulina e adr (entrada nas cels)
123
HipoK clínica
paresia, câimbra, fadiga, rabdom, íleo metab, constip, encef hep cirrose, torsades, taquiarrit, poliúria/dipsia
124
HipoK alterações ECG
achat T, U proeminente, apiculamento P, infra ST > aum PR alarg QRS
125
HipoK reposição K forma
pref enteral. leve 40-80. se IV, salina 0,45%. Grave: IV 40 /l (perif) ou 60 central
126
Distúrbios tubulares hipoK
Bartter, Gitelman, ATR II, ATR I, Liddle
127
HipoK drogas
Renal: aminoglicosídeos, anfo B, penicilina. Entrada cel: B2 adr,
128
HipoK + acidose
diarreia, ATR I e II, sepse, cetoacidose DM + reposição ins, IRA por aminoglicosídeo, anfo B e leptospira
129
Diabetes insipidus nefrofênico causas
HipoK e hiperCa
130
HipoK reposição K quantidade
Perda K: 300 mEq a cada 1. Entrada cel: 3-3,5= 40-80/d. -3= 120-160/8-12h IV. Não passar 20 mEq/h (100 ml)
131
HipoK refratária
checar Mg
132
HiperK causas
IR, hipoaldo (ATR IV) / acidose metab, rabd, hiperosm, Bbloq
133
HiperK sintomas
fraq, paralisia, bradiarrit, PCR
134
HiperK ECG
T alta e apiculada > alarg QRS, X P
135
HiperK tto
alt ECG: gluconato Ca + glicose + insulina +HCO3 + B2 agonista. Manut: furo. Refratária HD
136
Gasometria arterial VR
pH 7,35-7,45 HOC3 22-26 PCO2 35-45. BE +-3
137
PCO2 esperada na acidose metabólica
1,5 HCO3 + 8 (+-2)
138
Acidoses AG elevado (normoclorêmicas)
Lática, cetoacidose, síndrome urêmica
139
Acidoses AG normal (hiperclorêmicas)
Diarreia, fístulas, ATR I II IV, hipoaldo; DRC inicial, SF excessivo, NPT
140
Acidose metabólica indicações HCO3
Urêmica, intox exógena, hiperclorêmicas
141
Alcalose metabólica causas
hVol: GI alta, renal (diur, tubulares B/G). N/HVol: hiperaldo 1°+ HAS renovasc, Cushing / hidrocorti, tubulares (Liddle). Ex: transf maciça
142
Alcalose metabólica clínica
neuro, arrit, depressão resp. Encefalopatia hep. Tetania e conv se hipoCa
143
Alcalose metabólica ddx hipovolêmicas X normo/hiper
ClU -20 = hipovolêmica
144
Hemotransfusão maciça complicações
Hipotermia, alcalose metab, hipoCa, hiperK
145
Correção Na hipoglicemia
+ 100 Glic = - 1,6 Na
146
Gluconato de Ca na hiperK
Estabilização miocárdio. Não diminui K
147
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico
DM, acidose metab hiperCl hiperK (ATR IV)
148
SIAD volemia
EUvolemia
149
Reposição B12 complicação eletrolítica
HipoK