Nefro Flashcards

1
Q

Nefropatia hipertensiva tipos

A

Nefroesclerose benigna: hialina

Maligna: hiperplásica

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2
Q

Nefropatia diabética histopatologia

A

Exp mesang - gomeruloescl nod (kimmelstiel wilson)- difusa –> proteinúria

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3
Q

Necrose papila causas

A

Pielonefrite grave, anemia falc, AINE, DM, alcoolismo, dç vasc e obstrutiva

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4
Q

Síndrome nefrítica clínica

A

hematúria, edema, HAS, oligúria

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5
Q

GNPE período incubação

A

faringite 1-3s. Cutânea 2-6s

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6
Q

GNPE tipo Strepto

A

B hemolítico A

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7
Q

GNPE epidemio

A

5-12a, H>M

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8
Q

GNPE clínica

A

Síndrome nefrítica pura

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9
Q

GNPE dx

A

hx infecção compatível + ASLO / anti DNAse B + queda C3

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10
Q

GNPE histopatológico

A

humps /corcovas subepiteliais

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11
Q

GNPE indicações bx (SBP)

A

oligúria >1s / (72h), hipoC3 >2m, proteinúria nefrótica /// dç sistêmica, GNRP, (HAS ou hematúria M >6s, azotemia prolongada)

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12
Q

GNPE tto

A

restrição Na/H2O, furo, hidralazina, diálise SN, ATB?

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13
Q

GNPE ATB

A

erradicar e previnir transmissão

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14
Q

GNRP FP

A

lesão MB

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15
Q

GNRP histopatologia

A

crescente / IF padrão linear

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16
Q

GNRP tipo I

A

10%, Ac, Goodpasture

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17
Q

GNRP tipo II

A

45%, AgAc. 1ª (Berger), infecciosa/pós (GNPE, hep, endoc), ñ infec sist (LES, crioglob, neo)

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18
Q

GNRP tipo III

A

45%, pauci imune, crescêntica pauci im, PAN microscópica (pANCA+)

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19
Q

Goodpasture epidemio

A

homem jovem, mulher velha

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20
Q

Goodpasture clínica

A

pneumonite hemorrágica e GNRP

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21
Q

Goodpasture dx

A

bx IF linear*, crescente 50%, C3 normal, anti MB+

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22
Q

Goodpasture tto

A

plasmaférese + pred + imunossupressor

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23
Q

Síndrome nefrótica clínica

A

proteinúria, hipoalbum, edema, hiperlipid/ lipidúria

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24
Q

Síndrome nefrótica definição

A

proteinúria > 3/3,5 (cça >50 mg/kg/dia)

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25
Q

Síndrome nefrótica complicações / causa (perda de)

A

hipercoag/ ATIII, infecções***/ Ig, anemia/ transF, hiperpara/ prot fixadora colecalciferol

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26
Q

Síndrome nefrótica trombose mais comum

A

veia renal

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27
Q

Síndrome nefrótica infecções mais comuns

A

Pneumococo, E coli. PBE

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28
Q

Síndrome nefrótica doença lesão mínima epidemio

A

criança

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29
Q

Síndrome nefrótica doença lesão mínima patogenia

A

perda barreira de carga > proteinúria seletiva

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30
Q

Síndrome nefrótica doença lesão mínima histopatologia

A

ME: fusão processos podocitários

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31
Q

Síndrome nefrótica doença lesão mínima clínica

A

s nefrótica pura / remissão e atividade. Proteinúria intensa, complemento normal

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32
Q

Síndrome nefrótica doença lesão mínima associação

A

Hodgkin / AINE

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33
Q

Síndrome nefrótica doença lesão mínima tto

A

corti - ótima resposta

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34
Q

GESF epidemio

A

principal SN em adulto

25-35 anos, > negros

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35
Q

GESF secundária associações

A

falciforme, HAS, refluxo VU, obesidade, HIV (colapsante), heroína

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36
Q

GESF clínica

A

S nefrótica + IR

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37
Q

GESF tto

A

corti (+imunossupr) + IECA

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38
Q

Glomerulonefrite membranosa epidemio

A

2ª em adultos. 30-50a, homens. 1ª em brancos e idosos

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39
Q

Glomerulonefrite membranosa histopatologia

A

MO: espessamento MB. ME: dep eletrodensos subepiteliais

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40
Q

Glomerulonefrite membranosa associações

A

neo sólida, HBV, captopril, sais Au, d Penicilamina, início LES

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41
Q

Glomerulonefrite membranosa clínica

A

S nefrótica franca, muita trombose v renal, complemento normal

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42
Q

Glomerulonefrite membranosa tto

A

avaliar necessidade. se sim: pred, imunossupr, IECA

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43
Q

Glomerulonefrite mesangiocapilar / membranoproliferativa clínica

A

s nefrótica + nefrítica, muita trombose v renal

ddx GNPE

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44
Q

Glomerulonefrite mesangiocapilar / membranoproliferativa dx

A

consome complemento (ddx GNPE). AP: duplo contorno

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45
Q

Síndromes nefróticas com trombose veia renal

A

GNMP, GM, amiloidose

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46
Q

GNMP associações

A

HCV*, crioglob, LES

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47
Q

Lesões glomerulares com consumo de complemento

A

GNPE, GN infecciosa ñPE, GN lúpus. SN: GNMP

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48
Q

Doença de Berger causa

A

deposição IgA

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49
Q

Doença de Berger clínica

A

só hematúria, homem jovem, COMPLEMENTO NORMAL (ddx GNPE)

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50
Q

Doença de Berger associação

A

Henoch Schölein*, LES, cirrose, HIV

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51
Q

Síndrome de Alport

A

acometimento renal + surdez, ligado X

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52
Q

SHU epidemio

A

principal causa IRA crianças pré escolares

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53
Q

SHU etiologia

A

E coli entero hemorrágica*, ACO, LES, HAS maligna, PE

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54
Q

SHU clínica

A

anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos) , trombocitopenia + IRA

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55
Q

SHU tto

A

suporte

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56
Q

Amiloidose clínica

A

Rins (SN) > ❤ (diast) >NPP /STC. Macroglossia patognomônico

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57
Q

Macroglossia

A

Amiloidose PRIMÁRIA

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58
Q

Amiloidose dx

A

vermelho Congo, birrefringência esverdeada

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59
Q

Amiloidose renal secundária causa + comum

A

AR

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60
Q

Necrose tubular aguda por aminoglicosídeos

A

TCP, D7, hipoK, cilindros leuc

61
Q

Necrose tubular aguda por aminoglicosídeos prevenção

A

QD, corrigir dose se disf renal prévia

62
Q

NTA X NIA ddx

A

NIA (Blactâmico): eosinofilúria, rash, febre

63
Q

NTA X IRA pré renal ddx

A

NTA: Na ur> 40, osm baixa, cilindros gran pigm, FENa >1%

64
Q

Rabdomiólise tto

A

REPOS VOLÊMICA, alcalinização urina, correção dist eletrolíticos

65
Q

Rabdomióise lesão renal

A

NTA (hipovolemia, pigmentúria, vasoconstricção)

66
Q

Síndrome da lise tumoral: tipo neo, lesão renal e causa

A

hematológicos agressivos em QRt, NTA, ác úrico

67
Q

Síndrome da lise tumoral prevenção

A

hidratação IV maciça, alcaliniz urina?, alopurinol

68
Q

Nefropatia por contraste: tipo lesão e prevenção

A

NTA, exp volêmica com bica + SG / acetilcisteína

69
Q

Nefrite intersticial aguda causas

A

ATB (Blact, sulfa, rifamp), AINE, anticonv, diuréticos

70
Q

NIA por AINE clínica

A

lesão mínima = NIA + nefrótica; sem sinais alérgicos.

eno. subaguda, linfócito

71
Q

Nefrite intersticial crônica clínica

A

acidose, anemia, poliúria, HAS, azotemia

72
Q

Nefrite intersticial crônica causas

A

PCT+AINE, Li, Pb, obstrução (RVU), ciclosp, tacrolimus, cisplatina, metotrex

73
Q

Necrose papila principais causas

A

Analgésico, falciforme, pielonefrite, DM, nefropatia obstrutiva

74
Q

Necrose papila clínica

A

fb com calafrio, dor lombar + disúria, hematúria. uro excretora: sombras em anel

75
Q

Trombose veia renal clínica

A

dor flanco + hematúria macro + proteinúria + IRA + varicocele E

76
Q

Ateroembolismo artéria renal clínica

A

IRA+ Hollenhorst, s dedo azul, livedo, dor abd, hx cat. EosiU, hipocompl.

77
Q

Ateroembolismo artéria renal dx

A

bx fendas biconvexas

78
Q

Síndrome de Fanconi. assoc, local, clínica

A

MM, TCP: glicosU + normoglic, AAU, bicaU, HiperPU + hipoP, hiperuricU + normouric

79
Q

Acidose tubular renal tipo I: assoc, local, clínica

A

Sjögren. TCD. disf H+ATPase = acidose + urina alcalina (+hipoK)

80
Q

Síndrome Bartter local e clínica

A

cong, alça Henle, alteração reabs Na (=intox furo= poliU, hiperCa, alcalose, hipoK)

81
Q

Síndrome Gitelman

A

heredit, TCD, alt reabs Na (=intox HCTZ)

82
Q

Acidose tubular renal tipo II assoc, local, clínica

A

MM, TCP, redução reabs bica, arrasta K+ > hipoK

83
Q

Acidose tubular renal tipo IV assoc, local, clínica

A

hipoaldo hiporenin DM, néfron distal, dim reabs Na, dim secr H+ e K+ > hiperK

84
Q

Taxa de filtração glomerular

A

(140-idade)peso / 72 Cr plasm (F: x0,85)

85
Q

IRA causa mais comum

A

amb: pré renal. Hosp: NTA por sepse

86
Q

IRA TFG

A

Não usar clearence Cr. Anúria ClCr menor 10

87
Q

Ânion gap

A

Na - Cl - HCO3. (VR: 8-12)

88
Q

IRA dist eletrolíticos

A

Hipo: Na e Ca. Hiper: K, P, Mg, Uric, H+, volemia

89
Q

IRA principais medicamentos precipitantes

A

AINE e IECA

90
Q

IRC motivo CI gadolínio

A

Fibrose sistêmica

91
Q

Diálise urgência indicações

A

acidose metab, hiperK, hipervol graves e refrat; s urêmica franca (encefalop, pericardite); intox (metanol, etilenoglicol, salicilato)

92
Q

ATB que não precisam de ajuste em IR

A

oxa, ceftriax, clinda, cloranf, azitro, doxi, moxiflox, linez

93
Q

DRC principal causa

A

BR: HAS. Mundo: DM

94
Q

DRC rins tamanho normal ou aumentados

A

Policísticos, amiloidose, DM, falciforme, obstrutiva, esclerodermia, HIV

95
Q

DRC classificação por TFG

A

1 >90 2>60 3>30 4>15 5-15

96
Q

DRC manifestações que não melhoram com diálise

A

anem, osteodist, hipoCa, hiperP, cut, art, aterosclerose, dislip, desnutri, imunodepr

97
Q

CAPD CI absolutas

A

fibrose/oblit cav abd por cx prévia, clearance perit inadeq, def anat diafragma

98
Q

CAPD CI relativas

A

IResp após infusão, grandes hérnias abd, ca perit

99
Q

Soro NPO

A

500 ml SG 0,5 + 10 ml NaCl 20% + 10 ml KCl 10%

100
Q

Osmolaridade cálculo

A

2Na + Glic/18 + Ur/6. Normal 285-300

101
Q

Gap osmolar > 10

A

intoxicação (álcool ou manitol)

102
Q

Quando usar SF em vez de RL

A

HipoNa, hipoCl, alcalose metabólica

103
Q

SF EA

A

Alcalose hiperclorêmica

104
Q

HipoNa hiperosmolar

A

Hiperglicemia e manitol hipertônico

105
Q

PseudohipoNa

A

Hiperlipidemia e hiperprot (MM). prot e lip não tem Na, Na soro normal. Sem DHE

106
Q

HipoNa clínica

A

aguda: edema cerebral; crônica: assint

107
Q

HipoNa hipovolêmica causas

A

diarreia, desidrat, V, queim; diurético, nefropat perdedora sal, bicaU, alcalose metab

108
Q

HipoNa euvolêmica causas

A

SIAD, hipotireo, insuf adrenal

109
Q

HipoNa hipervolêmica causas

A

aumento ADH, X excr H20. NaU ~20: s nefrótica, ICC, cirrose + asc. Na >20: IR oligúrica

110
Q

SIAD causas

A

PO (abd mulheres), SNC, ca peq céls, tu carcinoide, PNM, pneumopatias, haldol, CBZ, AD, sibutra, AIDS

111
Q

SIAD dx

A

hipoNa hipotônica EUvolêmica, ác ur baixo, NaU>40, osmU concentrada

112
Q

HipoNa tto

A

hipov: SF. Hiperv ou euvol: restrição H20 + furo (+VAPTAN?). ASSINT: NÃO USAR HIPERTÔNICA

113
Q

HipoNa sintomática tto

A

Salina hipertônica 3% (SF + NaCl 20% 9:1). aum 3-6 mEa/3h, 8-10/ 24h. 0,6(F 0,5) peso (Naf-Nai)

114
Q

Correção muito rápida HipoNa

A

Síndrome desmielinização osmótica

115
Q

SIAD X Síndrome cerebral perdedora de sal ddx

A

SIAD euvolêmico / SCPS hipovolêmico (restante igual)

116
Q

1g NaCl = X mEq Na

A

17

117
Q

Correção hipoNa aguda com hipertônica - Cálculo simplificado

A

mEq X 2 = ml (3h)

118
Q

HiperNa tratamento

A

ACT X peso X (Na/140 - 1). Reduzir 10 mEq/ 24h, de preferência VO

119
Q

Diabetes insipidus causas

A

central, nefrogênica (lesão tubular - cong ou adq: Li, hiperCa, hipoK, necrose papila)

120
Q

Diabetes insipidus dx

A

confirmação poliúria, teste privação hídrica. DDX central X nefro: desmopressina

121
Q

Diabetes insipidus tto

A

central: desmopressina. nefro: HCTZ/amilorida, dieta pobre Na

122
Q

Controle hormonal K

A

Aldo* (tub coletor, aum excr), insulina e adr (entrada nas cels)

123
Q

HipoK clínica

A

paresia, câimbra, fadiga, rabdom, íleo metab, constip, encef hep cirrose, torsades, taquiarrit, poliúria/dipsia

124
Q

HipoK alterações ECG

A

achat T, U proeminente, apiculamento P, infra ST > aum PR alarg QRS

125
Q

HipoK reposição K forma

A

pref enteral. leve 40-80. se IV, salina 0,45%. Grave: IV 40 /l (perif) ou 60 central

126
Q

Distúrbios tubulares hipoK

A

Bartter, Gitelman, ATR II, ATR I, Liddle

127
Q

HipoK drogas

A

Renal: aminoglicosídeos, anfo B, penicilina. Entrada cel: B2 adr,

128
Q

HipoK + acidose

A

diarreia, ATR I e II, sepse, cetoacidose DM + reposição ins, IRA por aminoglicosídeo, anfo B e leptospira

129
Q

Diabetes insipidus nefrofênico causas

A

HipoK e hiperCa

130
Q

HipoK reposição K quantidade

A

Perda K: 300 mEq a cada 1. Entrada cel: 3-3,5= 40-80/d. -3= 120-160/8-12h IV. Não passar 20 mEq/h (100 ml)

131
Q

HipoK refratária

A

checar Mg

132
Q

HiperK causas

A

IR, hipoaldo (ATR IV) / acidose metab, rabd, hiperosm, Bbloq

133
Q

HiperK sintomas

A

fraq, paralisia, bradiarrit, PCR

134
Q

HiperK ECG

A

T alta e apiculada > alarg QRS, X P

135
Q

HiperK tto

A

alt ECG: gluconato Ca + glicose + insulina +HCO3 + B2 agonista. Manut: furo. Refratária HD

136
Q

Gasometria arterial VR

A

pH 7,35-7,45 HOC3 22-26 PCO2 35-45. BE +-3

137
Q

PCO2 esperada na acidose metabólica

A

1,5 HCO3 + 8 (+-2)

138
Q

Acidoses AG elevado (normoclorêmicas)

A

Lática, cetoacidose, síndrome urêmica

139
Q

Acidoses AG normal (hiperclorêmicas)

A

Diarreia, fístulas, ATR I II IV, hipoaldo; DRC inicial, SF excessivo, NPT

140
Q

Acidose metabólica indicações HCO3

A

Urêmica, intox exógena, hiperclorêmicas

141
Q

Alcalose metabólica causas

A

hVol: GI alta, renal (diur, tubulares B/G). N/HVol: hiperaldo 1°+ HAS renovasc, Cushing / hidrocorti, tubulares (Liddle). Ex: transf maciça

142
Q

Alcalose metabólica clínica

A

neuro, arrit, depressão resp. Encefalopatia hep. Tetania e conv se hipoCa

143
Q

Alcalose metabólica ddx hipovolêmicas X normo/hiper

A

ClU -20 = hipovolêmica

144
Q

Hemotransfusão maciça complicações

A

Hipotermia, alcalose metab, hipoCa, hiperK

145
Q

Correção Na hipoglicemia

A

+ 100 Glic = - 1,6 Na

146
Q

Gluconato de Ca na hiperK

A

Estabilização miocárdio. Não diminui K

147
Q

Hipoaldosteronismo hiporreninêmico

A

DM, acidose metab hiperCl hiperK (ATR IV)

148
Q

SIAD volemia

A

EUvolemia

149
Q

Reposição B12 complicação eletrolítica

A

HipoK