Nefro 2 Flashcards
Em que situação que os cálculos de creatinina estimada e TFG estimada não têm validade?
Fora do steady state
Classificação de estadiamento e prognóstico em IRA?
KDIGO
Parâmetros utilizados na classificação de KDIGO em IRA?
Diurese e creatinina sérica
IRA - KDIGO estágio 1:
Creatinina sérica?
Aumento de 1,5 a 1,9 vezes em relação à CrS basal; ou aumento de 0,3mg/dL
(a desenvolverem ao longo de <48 horas)
IRA - KDIGO estágio 2:
Creatinina sérica?
Aumento de 2 a 2,9 vezes em relação à CrS basal
IRA - KDIGO estágio 3:
Creatinina sérica?
Aumento mais de 3x em relação à CrS basal OU CrS >4mg/dL OU instalação de TRS
IRA - KDIGO estágio 1:
Débito urinário (DU)?
DU <0,5mL/kg/h por 6 a 12 horas
IRA - KDIGO estágio 2:
Débito urinário (DU)?
DU <0,5mL/kg/h por MAIS de 12 horas
IRA - KDIGO estágio 3:
Débito urinário (DU)?
DU <0,3mL/kg/h por mais de 24 horas OU anúria por mais de 12 horas
Critérios RIFLE para IRA:
Significado acrônimo?
Risk Injury Failure Loss End-stage
% de mortalidade em IRA relacionada à sepse/choque séptico?
65 a 85%
% de mortalidade em IRA após trauma ou relacionada à cirurgia?
60%~
Síndrome caracterizada pela deterioração aguda da função renal, que resulta na incapacidade dos rins em excretar escórias nitrogenadas, manter a homeostase hidroeletrolítica e concentração urinária adequada.
IRA/LRA
Na IRA, qual é o primeiro parâmetro do KDIGO a se alterar?
A redução da diurese ocorre antes da elevação da CrS
IRA pré-renal:
Etiologias?
Hipovolemia, choque (estados de má perfusão);
ICC, redução do DC;
Síndromes hepatorrenal, nefrótica
IRA renal:
Causas? Protótipo?
Intrínsecas ao rim - Pode ter origem isquêmica, nefrotóxica, e há dano tissular renal.
NTA - necrose tubular aguda
Principal causa (padrão fisiopatológico) de IRA?
Pré-renal: até 60% dos casos
IRA pós-renal:
Etiologias?
Obstrutivas - tumores, cálculos, estenoses, doenças da próstata, bexiga neurogênica, drogas anticolinérgicas, necrose papilar e causas extrarrenais (ex: fibrose retroperitonial)
IRA pós-renal:
Como é feito o Dx, na maioria das vezes?
US/TC mostrando hidronefrose
Doenças de artérias e veias renais, vasculites de pequenos vasos, doenças glomerulares, NTA, NIA, obstruções intratubulares e trombose de veia renal são todas possíveis causas de qual tipo de IRA?
IRA renal (intrínseca)
Principais causas de NTA?
Isquemia, nefrotoxinas, rabdomiolise, contrastes iodados, pós cirúrgicos de cx vasculares/cardíacas, pancreatite, sepse, queimaduras extensas e doença hepática crônica
Na IRA pré-renal, o que acontecerá em decorrência da hipoperfusão, caso não haja correção desta?
Ativação do SRAA, causando vasoconstrição periférica e piorando ainda mais a perfusão renal
Biópsia renal com vacuolização e perda da borda “em escova” das células tubulares proximais é a histologia típica de qual afecção renal?
NTA
No que consiste o tratamento da IRA pós-renal?
Procedimento desobstrutivo adequado
Principal causa metabólica de óbito na IRA?
Hipercalemia
Síndrome hepatorrenal (SHR) tipo 1:
Características?
Piora da função renal mais agressiva, aguda, fulminante; Instalação rápida e rapidamente fatal
Síndrome hepatorrenal (SHR) tipo 2:
Características?
Mais branda do que a tipo 1, porém também com mau prognóstico.
Critérios de Cairo-Bishop?
Critérios para síndrome de lise tumoral:
Ácido úrico >8mg/dL;
Potássio >6mEq/L;
Fósforo >6,5 (crianças) e 4,5 mg/dL para adultos;
Cálcio <7mg/dL
Qual é a única medida que corrige a alteração microcirculatória dos pacientes com síndrome hepatorrenal?
Transplante hepático
No que consiste o tratamento da IRA pré-renal?
Ressuscitação volêmica;
Correção da causa base/alterações metabólicas decorrentes;
Diálise raramente
Tratamento da rabdomiólise?
Hidratação, NaHCO3, diurese forçada com manitol/alcalinização da urina.
Quais etiologias que podem causar IRA com rins de tamanho aumentado?
Amiloidose, mieloma múltiplo e diabetes
V ou F:
As principais complicações da IRA incluem sobrecarga de volume, hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica, além de hiperuricemia e hippermagnesemia
Verdadeiro
A IRA intrínseca tem prognóstico mais ou menos grave do que as formas pré e pós renais?
Intrínseca = Mais grave
Principal causa de IRA em UTI?
IRA séptica
Melhor tratamento hospitalar da IRA?
Prevenção: manutenção da volemia, otimização do débito cardíaco e não utilização de drogas nefrotóxicas
Drogas nefrotóxicas a serem evitadas para previnir/não agravar IRA?
Aminoglicosideos, AINE, IECA, BRA, contrastes iodados e outras nefrotoxinas
Como tratar paciente hipervolêmico com IRA oligúrica/anúrica?
Furosemida (40~80mg/dose) - até 200 a 400mg em 24 horas;
Se persistir, diálise está recomendada
IRA: O que fazer com pacientes com acidose metabólica persistente e refratária ao tratamento?
TSR - diálise
A IRA por contraste iodado tende a ser oligúrica/não oligúrica?
Não oligúrica
TFG que é fator de risco para desenvolver IRA por contraste iodado?
<60mL/min
O que é indicado para previnir IRA por contraste iodado?
Expansão volemica 12hA/Durante/12hD + uso de N-acetilcisteína
Indicações formais de diálise em IRA?
Anúria, oligúria prolongada, hipercalemia grave refratária, acidose metabólica refratária, hipervolemia não responsiva à diurético, uremia e suas complicações
Laboratório IRA pré-renal:
Osmolaridade urinária (osmU)?
> 500
Laboratório IRA pré-renal:
NaU (mEq/L)?
<10
Laboratório IRA pré-renal:
Ureia/Creatinina?
> 40:1
Laboratório IRA pré-renal:
FENa?
<1%
Laboratório IRA pré-renal:
FEU (FE ureia)?
<35%
Laboratório IRA pré-renal:
Sedimento?
Cilindros hialinos
Laboratório IRA pré-renal:
Densidade U?
> 1,020
Laboratório IRA intrínseca:
Osmolaridade urinária (osmU)?
<350
Laboratório IRA intrínseca:
NaU?
> 20 mEq/L
Laboratório IRA intrínseca:
Ureia/creatinina?
<20:1
Laboratório IRA intrínseca:
FENa?
> 1%
Laboratório IRA intrínseca:
FEUreia?
> 50%
Laboratório IRA intrínseca:
Sedimento?
Cilindros granulosos
Laboratório IRA intrínseca:
Densidade?
<1,010
Laboratório IRA pós-renal:
Osmolaridade urinária (osmU)?
<350
Laboratório IRA pós-renal:
NaU?
> 20 mEq/L
Laboratório IRA pós-renal:
Ureia/creatinina?
<20:1
Laboratório IRA pós-renal:
FENa?
> 1%
Laboratório IRA pós-renal:
FEUreia?
> 50%
Laboratório IRA pós-renal:
Densidade?
<1,010
Redução progressiva e irreversível da taxa de filtração glomerular, com persistência de exame alterado por pelo menos 3 meses
DRC
Top 4 causas, em ordem, de DRC no Brasil
HAS
DM
GNs
Rins policísticos
Aspectos histopatologicos comuns a todas as formas de DRC progressiva - independente da etiologia
Glomeruloesclerose, fibrose tubulointersticial e doença vascular
A DRC por todas as causas é mais frequente e progride mais rapidamente em homens ou mulheres?
Homens
Fatores de risco/progressão de DRC não modificáveis?
Idade, gênero, raça, genético e perda de massa renal
Aumento de ecogenicidade, redução de espessura cortical e do tamanho renal e a perda da relação corticomedular são compatíveis com?
Nefropatia parenquimatosa crônica (DRC ex)
Classificação KDIGO de DRC:
Estágio/Grupo TFG 1
> 90 associado à fatores de risco/comorbidades
Classificação KDIGO de DRC:
Estágio/Grupo TFG 2
60 a 89
Classificação KDIGO de DRC:
Estágio/Grupo TFG 3a
45 a 59
Classificação KDIGO de DRC:
Estágio/Grupo TFG 3b
30 a 44
Classificação KDIGO de DRC:
Estágio/Grupo TFG 4
15 a 29
Classificação KDIGO de DRC:
Estágio/Grupo TFG 5
<15
Classificação KDIGO de DRC:
Unidade medida TFG?
mL/min/1,73^2
Classificação KDIGO de DRC:
Estágio - Albuminúria 1 (A1)
<30 mg/g
Classificação KDIGO de DRC:
Estágio - Albuminúria 2 (A2)
30 a 300 mg/g
Classificação KDIGO de DRC:
Estágio - Albuminúria 3 (A3)
> 300 mg/g
DRC - sexo mais prevalente?
Masculino - 60%
Taxa de mortalidade anual (BR) de pacientes em diálise?
~20%
TFG:
Cockroft-Gault
Clearance Cr (ml/min)=
(140-idade) x peso
_____________________
72 x Cr sérica (mg/dL)
multiplicar numerador por 0.85 se mulher
Geralmente, o paciente com DRC torna-se acidótico crônico. Valor de pH que indica tratamento?
<7,1
Distúrbio mineral ósseo da DRC também é chamado de?
Hiperparatireoidismo secundário
É secretado por osteócitos e osteoblastos em resposta ao calcitriol
FGF-23
DRC:
Tratamento da proteinúria?
IECA/BRA
Restrição proteica dieta
(0,6 a 0,8g/kg/dia)
DRC:
Alvo PA
<130x80
DRC:
Alvo HbA1c
<7,0%
DRC:
Alvo LDLc
<100 mg/dL
<70 em diabéticos
DRC:
Alvo triglicérides
<150 mg/dL
DRC:
Alvo ácido úrico
<7,5
DRC:
Alvo ingesta de sódio?
<2,4 g/dia
DRC:
Alvo PTH
150 a 300 pg/mL
Hiperparatireoidismo 2º:
Cálcio, calcitriol, PTH e Pi?
Cálcio e calcitriol⬇️;
PTH e fosfato ⬆️
Forma de alto turnover da lesão óssea (DMO) causada pela DRC?
Osteíte fibrose cística - ocorre quando há quadro de hiperparatireoidismo 2º ou 3º pelo quadro de hiperfosfatemia e hipocalcemia crônicas
DRC - Osteíte fibrosa cística:
Achados?
Dor e deformidades ósseas e calcificações vasculares
DRC - em que estágio da doença costumam aparecer alterações clínicas e laboratoriais?
3ª (TFG<60)
DRC - tratamento do edema/retenção hídrica?
Diuréticos - furosemida/tiazidicos/Espironolactona
DRC - a partir de qual estágio há comprometimento da reabsorção tubular de bicarbonato? Consequências?
A partir de E4 (TFG<30);
Estado acidótico crônico
Formas de baixo turnover da lesão óssea (DMO) causadas pela DRC?
Doença óssea adinâmica e Osteomalácia
DRC:
Complicações relacionadas ao uso de medicamentos estimuladores da eritropoese na anemia de DRC?
Hipertensão arterial e trombose de via de acesso vascular para hemodiálise
Acidose metabólica:
Tratamento
NaHCO3 V.O
Restrição proteica
TSR se refratária
Alvo do bicarbonato de sódio no tratamento da acidose metabólica?
> 22mEq/L
V ou F:
Na DRC, há prolongamento do tempo de sangramento, adesão e agregação plaquetária anormais e diminuição da atividade do fator plaquetário III
Verdadeiro
Anemia de DRC: manter Hb em que valor?
11 a 12 g/dL
Anemia de DRC:
Tratamento?
Tratar causa base +
1° Avaliar estoques de ferro e repor s/n;
2º eritropoetina
Quelantes de fósforo?
Carbonato/acetato de cálcio;
Sevelâmer
Anemia de DRC:
Saturação de transferrina que indica reposição de ferro?
<20%
Anemia de DRC:
Valor de ferritina que indica reposição de ferro?
<200ng/mL
DRC:
Complicação mais dramática dos DMO?
Calcificação vascular
Diálise (TSR):
Iniciar conversar com paciente em qual valor de TFG? Ou?
<20;
Deterioração rápida da TFG
Diálise (TSR):
Quanto tempo antes do início da diálise deve ser confeccionada a fístula arterio-venosa (FAV)?
3 a 6 meses antes do início da HD
Quando normalmente se inicia a TSR em paciente DRC?
TFG <15 mL/min
DRC:
Veias que podem ser usadas na FAV?
CAB - Veias:
Cefálica
Axilar
Braquial
DRC:
Artérias que podem ser usadas na FAV?
BRA - Artérias:
Braquial
Radial
Axilar
DRC:
Acesso preferencial em caso de emergência em paciente sem FAV?
Veia Jugular direita
Principal complicação da diálise peritoneal? Quando suspeitar?
Infecção: dor abdominal e líquido peritoneal turvo (>100 neutrofilos)
Perfil de paciente melhor indicado para diálise peritoneal? Pior?
Melhor: Crianças, magros;
Pior: Obesos, Síndrome metabólica
A hemofiltração possibilita elevado clearance convectivo, permitindo a filtração de substâncias de maior peso molecular, como:
Citocinas e beta-2-microglobulina
Em que lugar é colocado o rim transplantado (receptor)?
Fossa ilíaca, e o ureter é fixado à bexiga ou anastomosado no ureter do receptor
DRC - Tratamento:
Antagonista da dopamina que tem propriedades antieméticas e procinéticas e é eficaz para gastroparesia e uremia?
Metoclopramida
Transplante renal:
Quando os rins possuem tamanhos e funções semelhantes, opta-se pela retirada de qual rim do doador vivo?
Esquerdo - procedimento anatomicamente mais fácil
Principal mecanismo fisiopatológico das doenças glomerulares?
Formação de complexos antígeno-anticorpo: IC’s
Principal marcador das glomerulopatias?
Proteinúria
Doenças glomerulares:
Quais são as 4 estruturas nas quais os ICs podem se depositar?
- Endotélio capilar
- Membrana baal glomerular
- Podócitos
- Mesângio
Doenças glomerulares:
Qual é a implicação do local de depósito dos ICs?
A clínica/apresentação varia conforme o local e a intensidade da resposta inflamatória
Doenças glomerulares:
Consequência do depósito de ICs e da agressão inflamatória glomerular?
Desestruturação celular e eletroquímica, permitindo passagem de proteínas, hemácias, leucócitos etc
Que tipo de cilindro é patognomônico de doença glomerular? Composição destes?
Cilindros hemáticos:
Mucoproteinas de Tamm-Horsefal + hemácias
Doenças glomerulares:
Caracteristicamente presente em doenças proliferativas, ou seja, com intensa atividade inflamatória. O que é e onde é classicamente encontrada?
Hematúria - encontrada classicamente em síndrome nefrítica.
Nefrótica x Nefrítica:
Início insidioso?
Nefrótica
Nefrótica x Nefrítica:
Muito edema?
Nefrótica
Nefrótica x Nefrítica:
Albumina muito baixa?
Nefrótica
Nefrótica x Nefrítica:
Início agudo?
Nefrítica
Nefrótica x Nefrítica:
PA elevada?
Nefrítica
Nefrótica x Nefrítica:
Hematúria sempre presente?
Nefrítica
Nefrótica x Nefrítica:
Cilindros hematicos?
Nefrítica
Síndrome nefrótica:
Proteinúria adultos?
> 3,5g/24h
Síndrome nefrótica:
Proteinúria crianças?
> 40mg/h/m^2
Síndrome nefrótica:
5 principais características?
Proteinúria nefrótica; Hipoalbuminemia; Edema; Hipercolesterolemia/trigl; Lipidúria
Síndrome nefrótica:
Perdas protéicas que justificam quadro pró-trombótico, anemia e queda na imunidade?
Além da albumina, perde-se imunoglobulinas, complemento, e fatores inibidores da coagulação (proteínas C e S e antitrombina III), eritropoetina, PTH e proteínas carreadoras de metais (Zn, Fe, Cu, Mg etc)
Síndrome nefrótica:
Quais são as 2 alterações lipídicas mais comuns?
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Como estará o complemento em: GN pós-infecciosa GN lúpica GN crioglobulinêmica GNDA (GNPE) GNMP
Consumido via clássica (C3 C4), exceto GNDA (C3 apenas -alt)
Como estará o complemento em: GN lesão mínima Nefropatia por IgA Goodpasture Vasculites (GPA/PAM)
Normocomplementenemia
Doença glomerular mais relacionada à eventos tromboembólicos?
Nefropatia membranosa
Síndrome nefrótica:
Maior causa de aterosclerose?
Aumento da produção hepática de lipoproteínas, induzida pela diminuição da pressão oncótica.
Síndrome nefrótica:
Medicações que podem agravar edema nefrótico?
Anlodipino
Betabloqueadores
Síndrome nefrótica:
Diuréticos para tratar edema?
De alça e tiazídicos;
IECA/BRA se tendência à hipoK
Síndrome nefrótica:
Tratamento dislipidemias?
Estatinas, ezetimiba, fibratos
Síndrome nefrótica:
“Alvo” de proteinúria (valores aceitáveis)?
<0,5 a 1g/ 24h
As infecções na síndrome nefrótica ocorrem principalmente por bactérias encapsuladas, como:
Pneumococo, H influenzae e meningococo
Na síndrome nefrótica, a hipocalcemia normalmente é induzida por:
Hipoalbuminemia
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
Sinonímia?
Doença de Nill;
Nefrose lipoide
Causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças?
GN por lesão mínima (DLM)
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
Fatores etiologicos associados?
Medicamentos
Alergias
Malignidades
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
Principal malignidade associada?
Linfoma de Hodgkin
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
Principais medicamentos associados?
AINH* Lítio* Rifampicina Alfainterferona Sais de Ouro
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
Níveis de complemento?
IgG? IgM?
C: normal
IgG reduzidos
IgM aumentados
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
Resposta (90%) a que tratamento?
Corticoide - mais de 90% dos pacientes respondem no prazo de até 4 semanas
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
Como é classificado o paciente que mantém proteinúria nefrótica após 16 semanas de tratamento com corticoide?
Corticorresistente
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
Como é classificado o paciente que remite com corticoide e recidiva quando este é desmamado?
Corticodependente
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
Conduta em corticodependentes?
Poupadores de CE:
Ciclofosfamida, ciclosporina, clorambucila
Síndrome nefrótica:
Quando que está indicada a biópsia renal em crianças?
Corticodependencia ou resistência; Recidivas frequentes; >8 anos
Síndrome nefrótica é sinônimo de biópsia renal durante investigação, exceto em:
Crianças
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
Estrutura glomerular acometida?
Podocitos - Fusão dos processos podocitários
Síndrome nefrótica - GESF:
Hematúria?
Negativo
Síndrome nefrótica - GESF:
Complemento?
Normal
Síndrome nefrótica - GESF:
% que evolui para DRCt em 5 a 10 anos?
50%
Síndrome nefrótica - GESF:
Forma colapsante está associada a que doença?
HIV
Síndrome nefrótica - GESF:
Drogas associadas?
PILHA:
Pamidronato, IFN, lítio, heroína e aines
Síndrome nefrótica - GESF:
Fatores de risco?
BP ao nascer, agenesia renal unilateral, nefropatia por RVU, obesidade, anemia falciforme, HIV, drogas EV
Síndrome nefrótica - GESF:
Tratamento?
IECA/BRA, dieta, estatinas s/n;
Pred 1mg/kg/dia por 4 a 16 semanas com desmame gradual até 6 meses
Síndrome nefrótica - GESF:
Tratamento se resistência/dependência/contraindicações ao uso de corticoides?
Ciclosporina (4 a 6 meses);
Ciclofosfamida (2 a 4 meses)
Síndrome nefrótica - GESF:
Alterações a nível glomerular?
Fusão dos processos podocitários (dx≠ DLM), lesão da barreira (cargas) e alteração da arquitetura das fendas de filtração (tamanho).
Síndrome nefrótica - GESF:
Proteinúria é seletiva/não seletiva?
Não-seletiva
Síndrome nefrótica - GESF:
A remissão espontânea é comum/rara?
Rara
Síndrome nefrótica - GESF:
Valor pressórico almejado com tratamento?
<125x75
Síndrome nefrótica - GESF:
Doenças que causam lesão renal por mecanismo de hiperfluxo?
Nefropatia diabética;
Anemia falciforme;
Obesidade
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa:
Perfil epidemiológico?
Homens >40 anos
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa:
Depósito imune?
IgG
Síndrome nefrótica -GESF:
Depósito imune?
IgM
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa:
Causa primária - anticorpo responsável pela formação de imunocomplexo da doença membranosa?
Anticorpo anti fosfolipase A2 nos receptores dos podócitos (anti-PLA2R)
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa:
Espessamento de que estrutura glomerular?
Membrana basal (MBG)
Síndrome nefrótica - Doença dos “terços”?
Nefropatia membranosa:
1/3 melhora
1/3 piora
1/3 estável/lento declínio
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa:
Tratamento se TFG normal e ptú <4g/dia?
MEV +IECA/BRA
PA <130x80
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa:
Tratamento se ptú >4 persistente à MEV + IECA/BRA?
Corticoides+poupadores
Não se usa CE isoladamente em imunossupressão de pacientes com NM
GN - Histopatologia:
Proliferação mesangial e espessamento em duplo contorno da parede capilar glomerular, determinados pela proliferação celular entre as alças capilares e os podocitos
GNMP
Síndrome Nefrítica-Nefrótica:
GNMP - sinonimia?
GN mesangiocapilar;
GN crioglobulinêmica
GNMP:
Complemento?
Consumido via clássica/alternativa
GNMP, GN membranosa e Amiloidose constituem causas importantes de:
Trombose de veia renal
GNMP:
%de casos com etiologia secundária?
> 80%
GNMP:
2 associações infecciosas clássicas?
HCV e esquistossomose
GNMP:
Padrão renal sindrômico clássico?
Nefrítico-nefrótico
Ptú alta +hematúria
GNMP:
Tipo I de Brouet?
Imunoglobulina monoclonal:
MM;
Macroglobulinemia de Waldenström;
Doenças linfoproliferativas
GNMP:
Tipo II de Brouet?
Associação com HCV + presença de crioglobulinas circulantes
Consumo de C3 e C4
GNMP Tipo I cursa classicamente com que patologia reumatológica?
Vasculite crioglobulinêmica
GNMP:
Principal do objetivo do tratamento?
Tratar causa base (ex HCV) + enquanto faz tratamento renal geral (pressão/ptú etc)
GNPE/GNDA:
Associação VAS e cutânea?
Faringite e impetigo
GNPE/GNDA:
Etiologia?
Streptococo pyogenes (beta hemolítico do grupo A)
GNPE/GNDA:
Consumo de complemento?
Via alternativa: apenas C3
GNPE/GNDA:
Quais outras doenças são causadas pelos estreptococos do grupo A?
“FREE-G”: Febre Reumática Erisipela Escarlatina Glomerulonefrite*
Síndrome nefrítica:
Características da hematúria glomerular?
Dismorfismo eritrocitario (+ acantócitos), cilindros hemáticos e colúria (amarronzada, sem coágulos)
GNPE/GNDA:
Intervalo entre a exposição ao estreptococo e o desencadeamento da GN?
1 a 2 semanas:
Faringite 7 a 10D
Impetigo 10 a 14D
GNPE/GNDA:
Evolução com GNRP?
<1% dos casos
GNPE/GNDA:
Forma mais comum de apresentação?
Aguda e autolimitada
Nefropatia por IgA:
Forma mais comum de apresentação?
Intermitente e crônica
Doença anti-MBG e vasculites relacionada ao ANCA:
Forma mais comum de apresentação da GN?
Início rápido e progressivo, levando a DRCt/GNRP rapidamente
GNPE/GNDA:
Marcador sorológico mais comum em caso de faringite?
ASLO
GNPE/GNDA:
Marcador sorológico mais comum em caso de impetigo?
Anti-DNAse B
GNPE/GNDA:
Medidas dietéticas no tratamento?
Redução sal e líquidos
GNPE/GNDA:
ATB?
Não trata a GNDA, mas evita que a criança seja portadora assintomática da bactéria, prevenindo futuras complicações
GNPE/GNDA:
Média de tempo até a remissão clínica?
2 a 4 semanas
GNPE/GNDA:
Tempo até recuperação espontânea da natriurese?
2 a 3 Dias
GNPE/GNDA:
Tempo até normalização do complemento?
Ate 8 semanas
GNPE/GNDA:
Por quanto tempo podem persistir proteinúria/hematúria discretas? Significado?
Por vários meses, até 1 ano. Não exige conduta terapêutica e não significa recidiva, apenas processo natural de recuperação.
GNPE/GNDA:
O que fazer em caso de evolução não favorável?
Biópsia renal
Perda súbita de função associada a quadro glomerular (proteinúria/hematúria). Pode ser complicação de qualquer doença glomerular.
GNRP - GN rapidamente progressiva
GNRP:
Evolução caso não manejada adequadamente?
Evolução rápida - semanas a meses - para DRCt
GNRP:
Palavras-chave no exame histopatológico?
Presença de crescentes extra-capilares (>50% dos glomérulos)
GNRP:
Tratamento, independente de doença base?
Imunossupressão agressiva:
Pulso de metilpred + ciclofosfamida
V ou F:
A GNRP tambem cursa com intensa inflamação e proliferação tanto de células do próprio glomérulo quanto de células inflamatórias infiltrantes extraglomerulares
Verdadeiro
GNRP:
Tipo I?
Associada a Anticorpos anti-MBG
GNRP:
Tipo II?
Mediada por imunocomplexos
GNRP:
Tipo III?
Pauci-imune (ANCA)
Top 5 doenças relacionadas à síndrome pulmão-rim?
GPA GEPA PAM LES Goodpasture
Síndrome de Goodpasture:
Principal anticorpo?
Anticorpo anti-MBG
Nefropatia da IgA:
Sinonimia?
Doença de Berger;
GN proliferativa mesangial
Nefropatia da IgA:
Potencial gatilho associado?
IVAS
Nefropatia da IgA:
Apresentação clínica?
Pleomórfica
Nefropatia da IgA:
Complemento?
Normal
Nefropatia da IgA:
Apresentação clínica mais frequente?
Hematúria (micro ou macro) isolada;
Recorrente
Nefropatia da IgA:
Tratamento generalista?
IECA/BRA (<13x8);
Omega 3
Nefropatia da IgA:
Conduta se proteinúria <1g após 6 meses de antiproteinúricos?
Manter; sem imunossupressão
Nefropatia da IgA:
Conduta se proteinúria >1g ou TFG entre 45~50 após 6 meses de antiproteinúricos?
Manter IECA/BRA + MEV e acrescentar 6 meses de corticoide
Nefrite lúpica:
Apresentação?
Síndrome nefrótica/nefrítica;
Pode assumir GNRP
Nefrite lúpica:
QC clássico?
Síndrome nefrótica/nefrítica + anemia/citopenias + complemento consumido (C3,C4) + quadro cutâneo e articular + marcadores auto ac/FAN
Nefrite lúpica:
Tempo de Tratamento de indução?
3 a 6 meses
Nefrite lúpica:
Tratamento de indução?
Pulso metilpred 1g/EV/3D consecutivos;
+ pulso mensal coclofosfamida;
+ pred VO 1mg/kg/D
Nefrite lúpica:
Tempo de tratamento de manutenção?
Mínimo de 2 anos
Nefrite lúpica:
Imunossupressores que podem ser usados no tratamento de manutenção?
Ciclofosfamida;
Azatioprina;
Micofenolato;
Tacrolimus
Nefrite lúpica:
Classe I
Rim normal
Nefrite lúpica:
Classe II
GN mesangial
Nefrite lúpica:
Classe III
GN proliferativa local
Nefrite lúpica:
Classe IV
GN proliferativa difusa
Nefrite lúpica:
Classe V
GN membranosa
Nefrite lúpica:
Classe VI
Glomeruloesclerose
GN associada à hemoptise (hemorragia alveolar) que acomete preferencialmente jovens. Pensar em?
Síndrome de Goodpasture
Na GPA/GEPA/PAM, há história prévia de asma e broncoespasmo, além de eosinofilia no sangue periférico
GEPA - Churg-Strauss
Principal responsável pelos casos de hematúria macroscópica de origem glomerular?
Nefropatia por IgA
Formas mais frequente de glomerulonefrite considerada “idiopática” do mundo?
Nefropatia por IgA
Formas mais comuns de proteinúria isolada intermitente?
Exercício físico intenso, desidratação, proteinúria postural ou ortostática, febre e ICC
Doença de herança genética ligada ao X, resultado de mutações em genes que codificam o colágeno tipo IV, que cursa com hematúria glomerular com insuficiência renal progressiva, surdez neurossensorial e anormalidades oftalmológicas (lenticone anterior)?
Doença de Alport
Doença de Alport - Faixa etária de início?
Infantil
Doença de Alport:
Tratamento e prognóstico?
Tratamento inespecífico (morbidades); Prognóstico ruim
Doença de causa genética de herança autossômica dominante, que leva à adelgaçamento da membrana basal glomerular
Doença da membrana fina /Doença do adelgacamento da membrana basal
Doença da membrana fina/Doença do adelgaçamento da membrana basal:
Tratamento e prognóstico?
Tratamento inespecífico; Prognóstico é bom
Causas glomerulares de proteinúria persistente assintomática?
(2)
GESF;
GN membranosa
(Lembrar do pleomorfismo das doenças glomerulares)
Valores de definição de proteinúria isolada?
> 150mg/dia e <3g/dia